Untuk rawatan glaukoma, tiga jenis pembetulan tekanan intraokular yang meningkat digunakan: paliatif, laser, dan pembedahan. Pilihan satu kaedah atau yang lain bergantung kepada keparahan patologi. Pada peringkat awal, glaukoma dirawat dengan titisan mata.
Untuk rawatan ubat glaukoma yang digunakan ubat-ubatan, kesan utamanya adalah untuk menormalkan tekanan intraokular.
Titik mata glaukoma pada mekanisme tindakan dibahagikan kepada tiga kumpulan:
Dalam persediaan kumpulan pertama, ramuan aktif utama boleh diwakili:
Antara cara yang mengurangkan sintesis humor berair, digunakan:
Titik mata berdasarkan analog sintetik prostaglandin F2a berkesan dapat mengurangkan tekanan intraokular dalam masa dua jam selepas permohonan disebabkan peningkatan aliran uveoscleral humor akueus. Dadah mesti ditanamkan ke mata sekali sehari, kesan maksimalnya berkembang selepas dua belas jam dan berlangsung selama sehari.
Dadah prostaglandin untuk glaukoma termasuk:
Seperti semua ubat, analog prostaglandin mempunyai kesan sampingan, termasuk:
Kumpulan mata mata untuk glaukoma termasuk:
Kesan sampingan simpatomimetika muncul secara topikal dalam bentuk kemerahan mata, murid dilebar, dan konjungtivitis alah. Apabila diserap ke dalam aliran darah mempunyai kesan sistem yang tidak diingini seperti peningkatan tekanan dan peningkatan kadar jantung.
Dalam kumpulan ini terdapat penyediaan herba - Pilocarpine dan sintetik - Carbohol.
Apabila cholinomimetics digunakan, aliran keluar cairan intraokular diperbaiki dengan mengatasi murid dan mengurangkan otot intraocular, yang menyumbang kepada aliran keluar berkesan cairan intraokular melalui sudut di ruang anterior. Dalam hal ini, Pilocarpine digunakan tepat untuk glaukoma penutupan sudut. Kesan dadah itu berlangsung selama enam jam, jadi pengintipnya dilakukan dua kali sehari atau lebih. Cholinomimetics boleh digunakan dalam kombinasi dengan prostaglandin, penghalang reseptor beta-adrenergik dan inhibitor karbohidrat karbonat.
Dalam kes overdosis ubat-ubatan ini mengembangkan pemikiran berterusan murid, yang disertai oleh penurunan dalam pandangan, dan kekejangan penginapan ketika objek menjadi kabur. Terdapat juga kemungkinan kesan sampingan biasa dalam bentuk sakit kepala, menurunkan tekanan darah, gangguan irama jantung, berpeluh, mual.
Kumpulan ubat ini menjejaskan enzim badan ciliary - karbohidrat karbohidrat, menghalangnya. Akibatnya, rembesan cairan intraokular dikurangkan dan tekanan berkurangan. Inhibitor carboanhydrase termasuk titisan mata:
Ubat-ubatan ini ditetapkan untuk pengintip ke dalam mata dua kali sehari. Mereka praktikal tidak mempunyai kesan sistemik yang buruk pada sistem kardiovaskular dan pernafasan. Boleh digunakan dalam kombinasi dengan prostaglandin dan blocker beta-adrenoreceptor.
Titik mata berdasarkan beta-blockers tidak selektif (blok beta-1,2-adrenoreceptors):
Titik mata berdasarkan pemblokir beta terpilih (blok beta-1-adrenoreceptors):
Ubat-ubat ini mempunyai kesan sampingan sistemik ke atas sistem kardiovaskular dan pernafasan, yang membawa kepada penurunan irama dan bronkoskopi.
Dalam hal ini, beta-blocker tidak disyorkan untuk pesakit dengan hipertensi atau asma bronkial. Penyekat beta selektif mempunyai kesan sampingan yang kurang jelas.
Keanehan mata ini jatuh dalam mekanisme tindakan ganda, yaitu mengurangi sekresi humor berair dan pada masa yang sama meningkatkan aliran keluar cairan intraokular dengan mengurangkan otot ciliary. Ini termasuk clonidine derivatif dan brimonidine.
Wakil-wakil yang paling terkenal dalam kumpulan ini ialah:
Gabungan beberapa ubat dalam persiapan kombinasi membolehkan untuk meningkatkan kesan mengurangkan IOP dan mengurangkan kekerapan penggunaan.
Ubat untuk mengurangkan tekanan intraokular harus ditetapkan oleh pakar mata, yang akan membuat diagnosis yang tepat dan secara individu, bergantung kepada banyak aspek, memilih titisan mata yang diperlukan. Tanpa nasihat pakar, sangat tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan tersebut, kerana ini boleh memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan akibat yang tidak boleh diperbaiki.
http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/glaukoma/glaznye-kapli.htmlMD, prof. Egorov E.A.
Ketua Jabatan Penyakit Mata, Fakulti Perubatan, Universiti Perubatan Negeri Rusia; Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia
Pembantu Jabatan Penyakit Mata, Fakulti Perubatan, Universiti Perubatan Negeri Rusia, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia
Glaukoma kini menjadi punca utama kebutaan dan penglihatan yang rendah di dunia. Glaukoma menjejaskan sehingga 105 juta orang; 5.2 juta orang mempunyai buta di kedua-dua mata, dengan 1 pesakit yang buta setiap minit, dan 1 kanak-kanak setiap 10 minit. Di Persekutuan Rusia, glaukoma adalah punca utama (28%) ketidakupayaan visual (Liebman, ES, 2005; Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 1997).
Sehubungan dengan peralihan perubatan moden kepada prinsip-prinsip keterangan, untuk membangunkan cadangan klinikal berdasarkan pengurusan perubatan pesakit tertentu, adalah perlu untuk mengambil kira data yang diperoleh hasil daripada ujian antarabangsa multisenter, yang mematuhi peraturan GCP. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, beberapa kajian berskala besar dalam bidang farmakoterapi glaukoma dan tekanan darah tinggi telah dijalankan di dunia oftalmologi. Kajian Glaukoma Tekanan Normal, AGIS (Kajian Intervensi Glaucoma Lanjutan, 2000) - Kajian Rawatan Glaukoma Advanced, CIGTS (Kajian Glaukoma Rawatan Awal Kolaborasi, 2001) - Kajian Rawatan Permulaan Rawatan Glaukoma, OHTS (Pembedahan Rawatan Hipertensi Oktub, 2002) - kajian rawatan hipertensi okular, EMGT (Ujian Glaucoma Awal Manifest, 2002) - kajian glaukoma dengan manifestasi awal.
Dalam bidang ophthalmologi dalam negeri, satu kajian multicenter (START) telah dijalankan di 50 pangkalan klinikal di pelbagai daerah dengan penyertaan 1389 pesakit (2410 mata) untuk mengkaji keberkesanan dan keselamatan menggunakan travoprost dalam rawatan glaukoma sudut terbuka dan hipertensi tetrapali (Egorova T. Ye., Oganezova Zh.G., 2005).
Berdasarkan analisis hasil kajian klinikal antarabangsa dan Rusia dalam bidang pengurusan medis pesakit dengan glaukoma, disimpulkan bahwa seseorang harus berusaha untuk menurunkan tekanan intraokular (IOP, tekanan ofthalmic) sebanyak 30% atau mencapai tahap oftalmik kurang dari 18 mm Hg. dan mengurangkan pelbagai IOP ayunan hingga 5 mm Hg. Seni. pada siang hari.
Keperluan ubat yang sesuai untuk mengurangkan IOP:
- pengurangan ketara dalam IOP (purata 30%);
- mengekalkan kesan hipotensi untuk jangka masa yang panjang (24 jam);
- mengekalkan tahap IOP yang rendah dengan turun naik kecil nilai-nilainya pada siang hari (tidak lebih dari 5 mm Hg Art.);
- minimum tindakbalas yang merugikan;
- rejimen dos mudah dan mudah (1-2 kali sehari).
Dadah yang rendah IOP dan digunakan untuk merawat glaukoma boleh dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut kesannya pada hidrodinamika mata: ubat-ubatan yang memperbaiki aliran keluar cairan intraokular dari mata, dan agen yang menghalang pengeluaran cairan intraokular (Jadual 1).
Ubat penurun IOP
* Tidak berdaftar di Rusia. (Ed.)
Bermakna untuk meningkatkan aliran keluar cairan intraokular
Pilocarpine adalah alkaloid tumbuhan yang berasal dari tumbuhan Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Ia adalah ubat antiglaucoma yang paling banyak diketahui dan digunakan. Bahan aktif - pilocarpine dalam bentuk hidroklorida atau nitrat - adalah m-cholinomimetic yang merangsang reseptor m-cholinergik periferi.
Terdapat dalam bentuk titisan mata sebanyak 1, 2, 4 atau 6%, dibungkus dalam tiub penebuk 1.5 ml atau dalam botol 5, 10 dan 15 ml. Filem serpihan dengan pilocarpine dan salep pilocarpine 1 atau 2% juga didaftarkan.
Penyelesaian 1 dan 2% yang paling biasa digunakan. Peningkatan kepekatan yang lebih tinggi tidak membawa kepada peningkatan yang ketara dalam kesan hipotensi, tetapi dengan ketara meningkatkan risiko tindak balas yang merugikan. Pilihan bergantung kepada tindak balas pesakit individu terhadap ubat.
Tempoh kesan hipotensi dengan satu instilasi penyelesaian pilocarpine adalah individu dan berbeza-beza dalam masa 4-8 jam. Dalam hubungan ini, perlu menggunakan penyelesaian berair daripada ubat 4-6 kali sehari. Bentuk pilocarpine yang berpanjangan, mengandungi 0.5 atau 1% penyelesaian methylcellulose sebagai pelarut, menjadikannya mungkin untuk meningkatkan tempoh tindakan selepas pemanasan tunggal hingga 8-12 jam.
Mengekalkan kepekatan tinggi dadah yang tetap dalam tisu mata adalah tidak praktikal, kerana ini mewujudkan keadaan untuk mengurangkan keberkesanan dan juga membawa kepada kekejangan berterusan otot ciliary.
Keadaan fungsi otot ciliary sangat penting untuk "gimnastik" mata. Penguncupan otot ini sentiasa menjejaskan alat trabekular, berjabat dan membersihkannya, meningkatkan bekalan darahnya. Oleh itu, adalah dinasihatkan secara berkala, untuk 1-3 bulan pada tahun ini, membatalkan pilocarpine dan menggantinya dengan ubat antiglau kompa yang lain.
Kesan sampingan pilocarpine, harus diperhatikan miosis, yang berlaku 10-20 minit selepas pemanasan dan berlangsung sehingga 6 jam. Dengan penggunaan yang berpanjangan, miosis berterusan. Ini penting bagi pesakit tua dengan phacosclerosis atau katarak yang baru bermula, sejak berbanding latar belakang pelajar yang sempit, mereka mencatatkan pengurangan ketara dalam ketajaman visual. Harus diingat kemunculan kerapuhan relatif 10-30 minit selepas penggunaan dadah. Pesakit sensitif mungkin tidak dapat menyedari selepas pemanasan, terutamanya apabila menggunakan kepekatan tinggi dadah, sakit kepala sementara. Dengan penggunaan yang berpanjangan di sesetengah pesakit, terjadinya konjungtivitis folikular.
Penggunaan pilocarpine adalah kontraindikasi dalam iritis, iridocyclitis, krisis irido-kitaran. Ia adalah tidak diingini untuk menggunakannya dalam penyakit radang yang lain di bahagian anterior mata.
Carbachol adalah ubat sintetik dengan sifat m-, n-cholinomimetic. Terdapat dalam bentuk penyelesaian 1.5 dan 3%.
Kesan hipotensif ditunjukkan pada 15-20 minit selepas pengintipan, mencapai maksimum pada jam ke-2 dan berlangsung 4-8 jam. Dengan tindakannya, carbachol agak lebih tinggi daripada pilocarpine. Adalah disyorkan untuk menetapkan ubat 3-4 kali sehari.
Kesan sampingan dengan penggunaan carbachol yang berpanjangan, sakit kepala, sensasi terbakar dalam masa 15-30 minit selepas pemanasan, hyperemia konjunctival sedikit, sakit pada bola mata dapat diperhatikan. Dalam sesetengah kes, orang tua atau memerhatikan kemunculan atau pecutan pematangan katarak.
Dengan berlebihan, mungkin terdapat penurunan tekanan darah, bradikardia, irama jantung yang tidak normal, mual, motilitas usus meningkat, dan berpeluh meningkat. Dengan kemunculan gejala sedemikian, adalah perlu untuk mengurangkan kekerapan penahan atau untuk menghentikan dadah sama sekali.
Ubat anticholinesterase
Ejen anticholinesterase memblok (cholinesterase), enzim yang menghancurkan asetilkolin. Ubat anticholinesterase (contohnya, Armin, Paraoxon), berbanding dengan cholinomimetics, lebih lama dan kesannya lebih jelas. Walau bagaimanapun, pada masa ini, ubat-ubatan sedemikian tidak praktikal kerana banyak tindak balas negatif terhadap sifat tempatan dan umum.
Alpha dan beta adrenomimetics
Subkumpulan ini adalah epinefrin, yang merujuk kepada stimulator langsung alpha dan beta adrenoreceptors dari pelbagai penyetempatan. Dalam rawatan glaukoma, 0.5; 1 dan 2% penyelesaian epinefrin.
Mekanisme pengurangan IOP di bawah pengaruh epinefrin terdiri daripada dua komponen: meningkatkan aliran keluar humor berair dari mata melalui sistem saliran, serta penindasan jangka pendek dan sedikit produknya. Menurut beberapa laporan, epinefrin membantu meningkatkan aliran keluar cecair di sepanjang laluan uveoscleral.
Kesan sampingan setempat dengan penggunaan epinephrine yang berkekalan dalam hiperemia konjungtiva, konjungtivitis alahan kronik, lacrimation. Reaksi sedemikian boleh berlaku di lebih daripada separuh pesakit. Satu lagi komplikasi yang biasa adalah pigmentasi gelap pada tepi kelopak mata, konjunktiva dan, kurang biasa, kornea. Komplikasi yang sangat serius dalam rawatan epinefrin adalah terjadinya edema makula, yang boleh berlaku di mata aphakic.
Kesan sampingan sistemik ditunjukkan dalam peningkatan tekanan darah, dalam kejadian takikardia, arrhythmia, sakit di jantung, gangguan serebrovaskular.
Penggunaan ubat ini dikontraindikasikan dalam penutupan sudut dan glaukoma campuran, hipersensitiviti terhadap epinephrine, hipertensi, aterosklerosis yang ditandakan, diabetes mellitus, thyrotoxicosis. Anda juga harus mengehadkan penggunaan epinefrin mata semasa mengandung.
Analog Prostaglandin F2α
Persediaan kumpulan ini dapat mengurangkan tekanan intraokular, meningkatkan aliran keluar uveoscleral humor berair, akibat kesannya pada pelbagai subclass dari reseptor prostaglandin.
Mengikut data terkini, peningkatan aliran keluar uveoscleral adalah disebabkan oleh pelepasan matriks ekstraselular (ECM) daripada otot ciliary. Prostaglandin F2α meningkatkan kandungan metalloprotease matriks (MMP) dalam tisu otot ciliary. MMPs adalah keluarga enzim yang spesifik untuk komponen ECM, seperti kolagen, fibronektin, dan lain-lain. MMPs dirembeskan sebagai proenzim tidak aktif, tetapi selepas pengaktifan ekstraselular, mereka boleh mengurai fibrils kolagen, mengakibatkan kekurangan ECM. Analog Prostaglandin F2α tidak menjejaskan lebar murid dan penginapan, pengeluaran cecair intraokular.
Ciri-ciri analog prostaglandin F2α adalah kesan ke atas kapal konjunktiva. Hyperemia konjungtiva, menurut kajian antarabangsa multisenter, dinyatakan dalam 15-45% kes. Menurut kajian START Rusia tentang keberkesanan dan keselamatan travoprost, kekerapan hyperemia konjungtiva dikesan tidak melebihi 6%, dan kebanyakan (sehingga 4%) adalah hiperemia ringan.
Antara tindak balas yang tidak diingini watak tempatan yang paling kerap (dari 1 hingga 15% daripada kes) keratitis dan hakisan kornea dijumpai. Kurang kerap (dari 0.1 hingga 1% kes), menonjolkan opacities kornea, chemosis, dermatitis kelopak mata, sensasi terbakar, sensasi badan asing dan penglihatan kabur selepas pengintipan diperhatikan. Penggunaan yang berpanjangan boleh menyebabkan perubahan pigmen (mungkin sementara) dalam tisu-tisu bola mata atau struktur sekitarnya (termasuk iris). Sebelum rawatan yang dimaksudkan, pesakit harus diberi amaran mengenai kemungkinan perubahan warna mata.
Latanoprost adalah analog prostaglandin fenil fenil sintetik F2α, adalah agonis reseptor FP terpilih.
Pengurangan IOP bermula kira-kira 3-4 jam selepas pengambilan dadah, kesan maksimum dicatatkan selepas 8-12 jam. Kesannya berlangsung selama sekurang-kurangnya 24 jam. Rata-rata, Ophthalmotonus berkurang sebanyak 35% dari garis dasar. Perlu diingatkan bahawa kesannya berkembang secara berperingkat dalam beberapa hari (purata, 7-14 hari).
Latanoprost boleh didapati dalam bentuk larutan 0,005% dalam botol 2.5 ml. Cara penginstalan yang disyorkan adalah 1 kali sehari. Kesan hipotensi latanoprost dengan penggunaan berpanjangan sepadan dengan tindakan penyelesaian 0.5% timolol maleate.
Travoprost adalah agonis reseptor FP terpilih.
Pengurangan dalam IOP diperhatikan 2 jam selepas pengintipan, kesan maksimum dicapai selepas 12 jam. Rata-rata, IOP menurun sebanyak 7-8 mm Hg. Seni. Dari segi kecekapan, ia sama dengan latanoprost. Cara permohonan - 1 kali sehari, pada waktu petang.
Tafluprost (ujian klinikal yang lengkap dan berdaftar di Persekutuan Rusia) mempunyai afiniti 12 kali ganda lebih tinggi untuk reseptor FP daripada latanoprost.
Menambah aliran keluar uveoscleral sebanyak 65% dan jumlah aliran keluar sebanyak 33%. Penggunaan tafluprost dalam bentuk 0.001; 0.0025 dan 0.005% penyelesaian disertai oleh penurunan IOP selama 24 jam selepas pengintipan.
Pengurangan maksimum dalam IOP dalam eksperimen pada tikus adalah 20.2 ± 2.0% (Ota T. et al., 2005). Apabila digunakan sebagai larutan 0,0025% pada monyet dengan IOP yang tinggi dan normal, tafluprost menghasilkan, secara purata, dalam penurunan IOP sebanyak 3.1 mm Hg. Seni. dari peringkat permulaan. Diambil untuk perbandingan, penyelesaian latanoprost 0.005% menyebabkan penurunan IOP sebanyak 2.1 mm Hg. Seni. dari peringkat permulaan.
Apabila menilai kesan yang tidak diingini, tiada kesan pada melanogenesis didapati (Takagi Y. et al., 2004). Oleh itu, kita boleh membincangkan mengenai kemunculan dadah baru yang menjanjikan, kajian selanjutnya yang dapat menyumbang kepada keberkesanan rawatan glaukoma.
Dana menindas pengeluaran cairan intraokular
Clonidine merangsang alpha postsynaptic2-adrenoreceptors, membantu mengurangkan pengeluaran cairan intraokular.
Ophthalmotonus di bawah pengaruh clonidine berkurangan dengan cepat. Kesan hipotensi muncul selepas 30 minit, mencapai maksimum 3 jam selepas pemanasan dan bertahan sehingga 8 jam. Kajian tonografi mengesahkan kesan penghambatan clonidine terhadap pengeluaran cairan intraokular. Lebar murid dengan penggunaan ubat yang berlarutan secara praktikal tidak berubah. Adalah disyorkan untuk menanamkan 2-4 kali sehari.
Dalam sesetengah pesakit, kesan hipotensi clonidine semakin lemah dengan masa dan peningkatan IOP. Sehubungan ini, adalah perlu untuk menjalankan pemantauan berterusan tahap tekanan intraokular semasa rawatan.
Kesan sampingan tempatan ditunjukkan dalam bentuk aduan pembakaran di mata, sensasi badan asing, mulut kering (kira-kira 20% pesakit), kesesakan hidung; hiperemia dan edema konjunktiva (15% pesakit), konjunktivitis kronik dikesan.
Reaksi buruk sistemik termasuk mengantuk, memperlahankan kelajuan respon mental dan motor. Kurang kerap, pesakit mengingati kegelisahan, kebimbangan. Secara berkala, mungkin terdapat sembelit, bradikardia, penurunan rembesan gastrik, mati pucuk. Perlu diingatkan bahawa walaupun dengan pentadbiran topikal dalam bentuk titisan mata, klonidin dapat mengurangkan sistemik SBP dan DAD.
Kontraindikasi untuk pelantikan clonidine meningkatkan kepekaan individu terhadap ubat, penyakit radang mata anterior dan beberapa penyakit biasa, seperti atherosclerosis yang disebut pada pembuluh serebral, bradikardia sinus teruk, penghilang penyakit arteri periferal, kemurungan.
Brimonidine mempunyai kesan ganda, menyebabkan penurunan IOP: penurunan dalam pengeluaran cecair intraokular dan peningkatan aliran keluar uveoscleral. Kehadiran alpha postsynaptik2-Reseptor pada otot licin saluran darah memungkinkan untuk penggunaan topikal brimonidine untuk bertindak sebagai vasoconstrictor yang berpotensi. Menurut beberapa kajian, mempengaruhi alpha2-adrenoreceptors, mengurangkan pembebasan norepinefrin dalam sinaps dan menyebabkan miosis, dan sebagai akibatnya, peningkatan dalam aliran keluar cairan intraokular. Ini boleh menyebabkan penurunan yang lebih ketara dalam IOP berbanding dengan clonidine. Mioz lebih ketara pada orang dengan iris cerah. Penyempitan pupus sebanyak 1 mm atau lebih selepas penyerapan brimonidine diperhatikan dalam kebanyakan kes.
Brimonidine, tidak seperti clonidine, tidak melepasi BBB dan tidak menyebabkan perubahan sistemik yang ketara dalam tubuh pesakit.
Secara purata, penurunan maksimum dalam IOP terhadap latar belakang penggunaan brimonidine diperhatikan 2 jam selepas pengintipan dan 10-12 mm Hg. Seni.
Toleransi biasanya baik. Dalam kes terpencil, hyperemia konjungtiva, sensasi terbakar di mata, mulut kering, dan mengantuk dicatat. Brimonidine pada kepekatan 0.15 dan 0.2% sama-sama mengurangkan IOP, manakala perbezaan kekerapan dan kualiti kesan sampingan juga tidak diperhatikan.
Alpha- and beta-blockers
Procodolol boleh didapati dalam bentuk titisan mata dengan kepekatan bahan aktif dalam penyelesaian 1 dan 2% dalam botol kaca 5 ml dan dalam tiub dropper 1.5 ml. Regimen yang disyorkan - 2-3 kali sehari.
Kesan hipotesis agak ketara. Pengurangan maksimum dalam IOP adalah kira-kira 7 mm Hg. Seni. dari peringkat permulaan. Tindakan selepas satu instillation berlangsung sehingga 8-12 jam. Mekanisme mengurangkan IOP terdiri daripada menghalang pengeluaran cairan intraokular.
Procodolol agak disokong oleh pesakit dengan penggunaan yang berpanjangan. Antara kesan sampingan yang diperhatikan bradikardia, hipotensi arteri, bronkospasme pada pesakit sensitif dengan proxodolol. Dalam hal ini, ubat ini dikontraindikasikan untuk digunakan pada pesakit dengan asma bronkial, penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung, bradikardia yang teruk, hipotensi arteri.
Perwakilan beta-blockers yang paling terkenal untuk rawatan glaukoma adalah timolol (dalam bentuk maleate). Ia menyekat kesan merangsang catecholamines pada beta1.2-adrenoreceptors.
Terdapat dalam bentuk titisan mata dalam kepekatan 0.25 dan 0.5% dalam botol kaca atau plastik 5 ml, dilengkapi dengan topi dropper.
Mekanisme pengurangan tekanan intraokular di bawah pengaruh timolol maleate adalah untuk menghalang rembesan humor berair. Dengan penggunaan yang berpanjangan, kajian tonografi menunjukkan peningkatan yang sederhana dalam aliran keluar cecair dari mata. Kemungkinan besar ini disebabkan oleh kesan deblocking pada sinus scleral.
Pengurangan dalam IOP bermula 20 minit selepas pemanasan, mencapai maksimum selepas 2 jam dan kesannya berlangsung sekurang-kurangnya 24 jam. Pengurangan dalam IOP adalah kira-kira 25%.
Biasanya, timolol maleate disyorkan untuk ditanam 1-2 kali sehari. Perbezaan kesan hipotensi 0.25 dan 0.5% adalah 10-15%.
Apabila digunakan secara tempatan, timolol maleate tidak menjejaskan diameter pupil, tidak menyebabkan kekejangan penginapan, tidak mengubah perubahan peredaran darah di segmen anterior bola mata. Reaksi negatif setempat ditunjukkan dalam kekeringan mata, kerengsaan konjungtiva, edema epitel kornea, keratitis cetekal, blepharoconjunctivitis alahan.
Terdapat, walaupun sangat jarang kesan sampingan sistemik yang sangat jarang berlaku. Dalam kes hipersensitiviti kepada timolol maleate, walaupun satu instillation boleh menyebabkan penurunan tekanan darah sehingga runtuh. Seringkali, terutamanya pada awal rawatan, bradikardia, arrhythmia, pening, kelemahan otot diperhatikan; kemungkinan kemurungan, psychasthenia.
Timolol maleate dikontraindikasikan pada pesakit dengan distrofi kornea, keratitis kering, hipersensitiviti kepadanya, asma bronkial, penyakit pulmonari kronik, bradikardia sinus, dan kegagalan jantung. Ia harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit diabetes mellitus, terutama dengan kursus labil.
Betaxolol adalah beta terpilih1-penghalang tindakan yang berpanjangan. Untuk kegunaan optik, ia dihasilkan dalam bentuk penyelesaian 0.5% dalam botol penitis plastik 5 ml setiap satu.
Penurunan IOP dengan pengintipan Betaxolol hanya berlangsung selama 12 jam. Apabila menggunakannya, miosis, kekejangan penginapan dan gangguan penglihatan tidak berlaku. Dalam kes glaukoma, mod pentadbiran yang disyorkan adalah 1 kali 2 kali sehari.
Kesan-kesan sampingan yang bersifat tempatan, ketidakselesaan jangka pendek di mata, lacrimation yang timbul segera setelah instillation harus diperhatikan. Mengurangkan sensitiviti dan pewarnaan jerawat kornea, anisokoria jarang dikesan.
Reaksi buruk sistemik dengan pentadbiran topikal Betaxolol adalah minimum dan jarang berlaku. Walau bagaimanapun, betaxolol harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit yang tambahan menerima penghalang beta, reserpine, bahan psikotropik adrenergik; dengan diabetes, thyrotoxicosis, asma bronkial.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa betaxolol merujuk kepada ubat-ubatan yang mempunyai kesan neuroprotektif langsung terbukti pada retina, memberikan pemeliharaan fungsi visual yang lebih baik pada pesakit dengan glaukoma dengan pemerhatian yang berpanjangan.
Persiapan subkumpulan ini menghalang aktiviti enzim karbohidrat anhidrase, yang terkandung dalam proses-proses tubuh ciliary dan memainkan peranan penting dalam pengeluaran cairan intraokular.
Dorzolamide adalah perencat anhydrase karbonik yang digunakan dalam bentuk titisan mata, iaitu larutan berair 2% daripada dorzolamide hydrochloride, dibungkus dalam botol 5 ml dropper.
Kesan hipotensi maksimum dicapai 2 jam selepas pengambilan ubat (pengurangan IOP dalam kumpulan individu yang sihat dengan keadaan 18.4% dan pada pesakit dengan glaukoma sudut terbuka primer - sebanyak 21.4%). Pasca tindakan berterusan walaupun selepas 12 jam Dorzolamide hydrochloride menggabungkan dengan hampir semua ubat antihipertensi, dan potentiasi kesan terapeutik diperhatikan.
Dorzolamide hydrochloride digunakan sebagai sebahagian daripada terapi kompleks 2 kali sehari, sebagai monoterapi - 3 kali sehari.
Dalam proses pemantauan pesakit, tidak ada peristiwa buruk yang serius. Sensasi membakar sedikit diperhatikan di mata sebaik sahaja selepas instillation (dalam 80% subjek) dan rasa pahit di mulut (15%).
Brinzolamide adalah perencat anhydrase karbonat, yang mempunyai keupayaan untuk mengurangkan dan mengawal IOP dengan ketara apabila digunakan secara topikal. Brinzolamide dicirikan oleh selektiviti tinggi berkenaan dengan anhidrase karbonat II, serta sifat optimum untuk penembusan berkesan di dalam mata. Terdapat bukti bahawa brinzolamide, digunakan topikal atau intravena, meningkatkan aliran darah ke kepala saraf optik. Brinzolamide mengurangkan IOP sebanyak 18-20%. Sapukan 1 kali 2 kali sehari.
Kesan sampingan termasuk penglihatan kabur sementara dan sensasi terbakar selepas pengintipan, sensasi badan asing, gangguan rasa. Apabila digunakan secara topikal, ia lebih baik diterima daripada dorzolamide.
Semasa tempoh rawatan, memakai kanta lekap tidak diingini.
Perlu diingat bahawa sebelum mengambil ubat sulfa dapat mengembangkan pemekaan.
Brinzolamide memperlihatkan kesan ubat-ubatan antiglaucoma yang lain.
Acetazolamide adalah ubat yang paling terkenal dalam subkumpulan ini dan telah digunakan dalam bidang oftalmologi untuk rawatan glaukoma selama lebih dari 40 tahun.
Terdapat dalam bentuk tablet (pada 0.25 g) untuk pentadbiran lisan. Ia digunakan terutamanya untuk melegakan serangan glaukoma yang akut, persiapan preoperative pesakit, dalam rawatan kompleks kes-kes glaukoma yang berterusan.
Ophthalmotonus apabila mengambil 0.125 g acetazolamide mula menurun selepas 40-60 minit, dengan maksimum 3-5 jam dan kekal di bawah tahap awal selama 6-12 jam.
Apabila menggunakan acetazolamide, terutamanya tahan lama, terdapat pelbagai kesan sampingan, seperti paresthesia, pruritus, hiperemia, kehilangan selera makan, anemia hemolitik, leukopenia, agranulositosis, dan gangguan kencing. Ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, hipofungsi kelenjar adrenal, tahap rendah kalsium dan kalium dalam serum darah semasa mengandung. Dengan rawatan jangka panjang dengan acetazolamide, perlu membuat persiapan kalium (potassium orotate, potassium, dan magnesium aspartine) atau diet kaya kalium.
Fotil dan Fotil forte adalah kombinasi timolol maleate dan pilocarpine hydrochloride. Kesan gabungan pada pelbagai bahagian peraturan IOP menyebabkan peningkatan kesan hipotensi.
Fotil adalah gabungan penyelesaian 0.5% timolol maleate dan larutan 2% pilocarpine hydrochloride, Fotil forte adalah gabungan penyelesaian 0.5% timolol maleate dan larutan 4% pilocarpine hydrochloride.
Selepas pengambilan ubat, pengurangan berkesan dalam IOP bermula pada jam ke-2, kesan maksimum berlaku selepas 3-4 jam, tempoh kesan hipotensi adalah kira-kira 12 jam. Rejimen yang disarankan adalah 1-2 kali sehari.
Reaksi negatif tempatan lebih jelas dengan Fotila forte kerana kepekatan pilocarpine yang lebih tinggi. Mereka menampakkan diri dalam sensasi terbakar yang cepat, rasa sakit di mata, penglihatan yang kabur, dan hiperemia konjungtiva. Dengan rawatan yang berterusan, fenomena ini dikurangkan.
Reaksi buruk sistemik adalah serupa dengan yang ditunjukkan oleh kedua-dua komponen dalam monoterapi.
Proxofelin adalah penyediaan gabungan yang mengandungi alpha- dan beta-blocker proxodolol (penyelesaian 1%) dan alpha2-adonergik clonidine (penyelesaian 0.25%). Ia mempunyai kesan hipotensi yang berpotensi terhadap perencatan penghasilan cairan intraokular.
Apabila menggunakan gabungan ini, penurunan IOP bermula 30-60 minit selepas satu instillation, mencapai maksimum sebanyak 4-6 jam dan berlangsung selama 24 jam. Pengurangan maksimum dalam tekanan Ophthalmic adalah lebih daripada 10 mm Hg. Seni. dari peringkat permulaan. Regimen yang disyorkan - 2-3 kali sehari.
Xalacom termasuk penyelesaian latanoprost 0,00% dan larutan timolol 0.5%. Satu kajian keberkesanan klinikal kombinasi tetap latanoprost dan timolol, berbanding dengan penggunaan latanoprost dan timolol yang berasingan, menunjukkan bahawa dalam kes pertama, penurunan yang lebih ketara dalam IOP diperhatikan. Pengurangan maksimum dalam IOP semasa rawatan dengan Xalacom dicapai selepas 6 jam. Kesan hipotensi berlangsung sehingga 48 jam. Rejimen sekali sehari pada waktu pagi.
Pendekatan rasional terhadap perlantikan ubat untuk rawatan glaukoma
Pendekatan rasional terhadap rawatan hipotensi glaukoma ditentukan oleh bentuk klinikal penyakit dan ciri-ciri individu pesakit. Perlu diperhatikan beberapa prinsip umum yang harus diikuti ketika menetapkan rawatan.
Mengikut cadangan masyarakat glaukoma Eropah, ubat pilihan pertama adalah pada masa ini:
- beta-adrenoblockers betaxolol dan timolol;
- inhibitor anhydrase karbonat brinzolamide;
- analogi prostaglandin F2α latanoprost, bimatoprost, travoprost.
Untuk pilihan kedua ubat termasuk:
* Dihentikan
Di Rusia (masyarakat glaukoma Rusia), ubat pilihan pertama adalah:
- analogi prostaglandin F2α latanoprost dan travoprost;
Untuk pilihan kedua ubat termasuk:
- inhibitor anhydrase karbonat brinzolamide;
- alfa dan beta blocker adrenergik, proxodolol.
Untuk mengurangkan kemungkinan tachyphylaxis, adalah digalakkan untuk menggantikan ubat dengan ubat pilihan kedua untuk 2-3 bulan setiap tahun. Penggantian sementara satu ubat yang lain membolehkan anda menyimpan kesan hipotensinya. Perlu juga diingat bahawa mana-mana ejen antihipertensi bukan sahaja mengurangkan IOP, tetapi juga mempengaruhi pelbagai proses metabolik di mata, sehingga perubahan ubat secara berkala membantu untuk mengekalkan metabolisme normal.
Meningkatkan keberkesanan rawatan boleh dicapai dengan menggunakan gabungan ubat-ubatan yang tetap. Penggabungan beta yang paling berkesan dengan ubat cholinergik, analog prostaglandin F2α.
http://www.rlsnet.ru/articles_451.htmPilokarpine 2% penyelesaian
Penyelesaian 0.5% Timolol
Pilocarpine 4% solution
Penyelesaian 0.5% Timolol
Latanoprost 0.005% penyelesaian
Penyelesaian 0.5% Timolol
Penyelesaian 0,004% Travaprost
Penyelesaian 0.5% Timolol
Penyelesaian 1% brinzolamide
Penyelesaian 0.5% Timolol
Penyelesaian Bimatoprost 0.03%
Penyelesaian 0.5% Timolol
Dexpanthenol merujuk kepada vitamin B-kumpulan, turunan asid pantotenik. Dexpanthenol ditukar dalam badan menjadi asid pantothenik, yang merupakan bahagian integral dari koenzim A, dan mengambil bahagian dalam proses asetilasi, karbohidrat dan metabolisme lemak, dalam sintesis acetylcholine, kortikosteroid, porfiri.
Sindrom Mata Kering (CVD) adalah kompleks gejala kornea yang tersembunyi atau kornea laten atau xerosis konjungtiva kornea yang disebabkan oleh pelanggaran kestabilan filem pemedih mata, lapisan nipis yang menutupi permukaan depan kornea.
Ubat dan kumpulan farmakologi / Kesan fungsi buah pinggang yang berkurangan terhadap farmakokinetik, kesan sampingan dan rejimen dos
Anestetik tempatan menghapuskan sensitiviti kesakitan di kawasan yang terhad. Mekanisme tindakan anestetik tempatan adalah untuk menyekat pengaliran saraf dengan mengubah potensi generasi penangkapan. Mengubah ion kalsium dari reseptor yang terletak di permukaan dalaman membran sel.
Kesan prostaglandin (PG) pada tisu mata pertama kali diperhatikan pada tahun 1955 sambil memerhatikan kesan bahan yang mengandungi PG F2a dan PG E2 pada penyediaan iris. Permohonan topikal E1 PG pada tahun 1972 dalam dos 0.5-50 mg menyebabkan kenaikan dos yang bergantung kepada IOP, hiperemia dan penurunan hematoft.
http://medbe.ru/materials/lekarstva-v-oftalmologii/medikamentoznoe-lechenie-glaukomy/?PAGEN_2=2Tujuan utama rawatan glaukoma adalah untuk mengurangkan tekanan intraokular untuk mencegah kerosakan dan mengekalkan fungsi saraf optik.
Sebagai peraturan, rawatan glaukoma bermula dengan pelantikan titisan yang mengurangkan tekanan intraokular. Titik ini perlu menetes secara berterusan, dengan ketat mengikut arahan doktor.
Keteraturan pemanasan mereka adalah, pada tahap tertentu, jaminan kejayaan rawatan. Dengan ketidakcekapan beberapa penurunan dalam mengekalkan tekanan intraokular biasa, doktor dapat menguatkan rejimen anda dengan menetapkan titisan tambahan kumpulan kimia lain, terutamanya kerana sesetengah titisan dapat meningkatkan kesan orang lain.
Semua titisan mata diserap melalui kapal yang dangkal ke dalam aliran darah mata dan, walaupun dalam kuantiti yang kecil, tetapi masih memasuki aliran darah sistemik. Bahan kimia aktif beberapa titisan dari glaukoma mempunyai kesan sampingan ke atas sistem kardiovaskular dan pernafasan badan, jadi sangat penting bagi pakar mata untuk mengetahui penyakit kronik biasa anda.
Sekiranya pesakit, disebabkan oleh keadaan umum atau atas sebab-sebab lain, tidak dapat menanam secara teratur dari glaukoma, maka lebih baik untuk menawarkannya kaedah rawatan yang lain.
Sehingga kini, terdapat banyak ubat yang berbeza untuk rawatan glaukoma dalam bentuk titisan mata, yang dikelaskan:
Prostaglandin adalah ubat-ubatan yang sangat berkesan dan selamat untuk glaukoma. Tekanan intraokular berkurangan selepas 2 jam selepas pengintipan, kesan maksimum dicapai selepas 12 jam.
Ubat-ubatan ini: Travatan (Alcon), Xalatan (Pfizer), Tafluprost dan lain-lain, telah muncul agak baru-baru ini. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh kecekapan dan tempoh tindakan yang tinggi (mereka perlu ditanam hanya 1 kali sehari), mereka telah terbukti menjadi ubat pilihan dalam rawatan glaukoma.
Mekanisme tindakan mereka didasarkan pada peningkatan aliran keluar cairan intraokular melalui laluan aliran keluar tambahan.
Tetapi persiapan kumpulan prostaglandin mempunyai beberapa kesan sampingan: mata merah yang berliku-liku (disebabkan oleh cetek dangkal dilipat), perubahan warna iris (menjadi lebih gelap) dan peningkatan pertumbuhan bulu mata (mereka menjadi lebih tebal, lebih lama dan lebih gelap).
Kesan sampingan terakhir prostaglandin, yang dikehendaki oleh beberapa pesakit, juga telah digunakan oleh syarikat kosmetik.
Kumpulan ubat ini mengurangkan pengeluaran cairan intraokular. Mereka mula bertindak 30 minit selepas permohonan dengan kesan maksimum selepas 2 jam, jadi kekerapan penyenyawaan mereka biasanya 2 kali sehari. Mereka sering ditetapkan bersama dengan prostaglandin untuk meningkatkan kesannya.
Timolol, Arutimol, Okumol, Okupress, Okumed adalah senarai lengkap penghalang beta yang sedia ada yang digunakan dalam rawatan glaukoma. Sebagai peraturan, mereka mempunyai satu bahan kimia aktif, jadi ia boleh ditukar ganti.
Tetapi ubat-ubatan ini mempunyai beberapa kesan sampingan: penurunan kadar denyut jantung, bronkospasme, dan sebagainya. Oleh itu, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi bagi orang-orang dengan penyakit jantung tertentu, asma bronkial, emphysema pulmonari.
Terdapat sangat baik beta-blockers Betoptik dan Betoptik C (Alcon), kesan sampingan mereka pada sistem kardiovaskular dan pernafasan kurang ketara daripada ubat lain kumpulan ini.
Inhibitor carboanhydrase: Azopt (Alcon), Trusopt, - mengurangkan pengeluaran cairan intraokular. Ini adalah ubat-ubatan yang sangat berkesan dan selamat yang tidak mempunyai kesan sampingan pada sistem kardiovaskular dan pernafasan, tetapi harus digunakan dengan berhati-hati pada orang-orang dengan penyakit buah pinggang tertentu.
Inhibitor karbohidrat karbohidrat biasanya diberikan 2 kali sehari dan, jika perlu, boleh ditadbir bersama dengan titisan lain, sebagai contoh, beta-blocker atau prostaglandin.
Dadah tablet Diacarb mempunyai bahan aktif yang sama seperti Azopt, dan juga boleh digunakan dalam rawatan glaukoma, terutama dalam serangan akut dan subakut glaukoma.
Ubat-ubatan ini (Pilocarpine, Carboholin) meningkatkan aliran keluar cairan intraokular dengan membataskan pupil dan mengurangkan kumpulan tikus intraocular tertentu, yang menyebabkan memudahkan cecair intraokular melalui sudut ruang anterior.
Pilokarpine, sebagai wakil utama kumpulan ini, paling sering ditetapkan untuk glaukoma penutupan sudut atau sudut-sudut untuk mengangkat rangkaian saliran dari akar iris. Dilantik secara purata 1-2 kali sehari. Sekiranya perlu, pilocarpine ditetapkan bersama dengan ubat-ubatan lain, contohnya, beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase, analog prostaglandin.
Kesan sampingan pilocarpine disebabkan oleh murid yang sempit, yang boleh mengehadkan bidang pandangan dan menyebabkan sakit yang tidak menyenangkan di dahi, kening, kuil.
Titik yang dibangunkan mengandungi beberapa bahan kimia aktif dalam satu botol. Dengan perlantikan beberapa ubat pada masa yang sama, dan ini berlaku dengan kerap, penggunaan titisan gabungan mengurangkan bilangan gelembung dan kadang-kadang mengurangkan kadar peniruan.
Ubat-ubatan ini adalah:
Rawatan Neuroprotective, iaitu. rawatan yang bertujuan untuk meningkatkan pemakanan, bekalan darah ke saraf optik, memainkan peranan penting dalam prognosis dan kursus glaukoma. Kajian yang mengkaji perubahan dalam saraf optik dalam glaukoma membuktikan kemungkinan dan keperluan rawatan neuroprotective dalam apa jua bentuk glaukoma, terutamanya dalam peringkat maju dan maju.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa terdapat kajian membuktikan beberapa tindakan neuroprotective titisan antiglaucoma: analogi prostaglandin, beta-blocker, dan lain-lain Tetapi, sebagai peraturan, ini tidak mencukupi.
Sehingga kini, terdapat banyak ubat asal dan komposisi kimia yang berbeza, dengan sifat neuroprotektif tertentu. Kumpulan utama neuroprotectors:
Pengarang: Yegorov E.A. (UNIIF - cabang FSBI NMITS FPI Kementerian Kesihatan Rusia, Yekaterinburg), Egorov A.E. (FSBEI dari HE "RNIMU mereka NI Pirogov" Kementerian Kesihatan, Moscow)
Untuk petikan: Egorov EA, Egorov A.E. Penyekat beta dalam rawatan glaukoma. Kembali ke Masa Depan (ulasan kesusasteraan) // Kanser payu dara. Klinik Oftalmologi. 2013. №3. P. 92
Ringkasan Penulis menganalisis keselamatan dan keberkesanan ubat beta-adrenergik tempatan untuk rawatan glaukoma. Perhatian khusus diberikan kepada bentuk dosol lelaki timolol yang berpanjangan.
Para penulis menganalisis keselamatan dan keberkesanan ubat beta-adrenergik tempatan untuk rawatan glaukoma. Perhatian khusus diberikan kepada bentuk dosol lelaki timolol yang berpanjangan.
Kata kunci: glaukoma, beta-blocker, timolol maleate, timolol gel.
Abstrak
Penyekat beta dalam rawatan glaukoma.
Kembali ke masa depan. Kajian kesusasteraan
Egorov E.A., Egorov A.E.
RNRMU dinamakan selepas I.N. Pirogov
Penulis menganalisis dadah beta-adrenergik untuk rawatan glaukoma. Perhatian khusus diberikan kepada lelaki timolol yang berpanjangan.
Kata kunci: glaukoma, beta-adrenoblockers, timolol maleate, gel Timolol.
Glaukoma adalah penyakit kronik yang memerlukan rawatan yang berterusan. Rawatan konservatif glaukoma melibatkan perlantikan ubat antihipertensi tempatan untuk jangka masa yang panjang untuk mengekalkan tahap tekanan intraokular (IOP) yang normal.
Keselamatan dan toleransi yang baik terhadap ubat-ubatan antihipertensi adalah penting bagi pesakit untuk mematuhi saranan doktor dan kaedah penggunaan ubat-ubatan ini dan, sebagai akibatnya, untuk mengekalkan fungsi visual pesakit dengan glaukoma [6, 15, 25].
Pemilihan ubat untuk rawatan konservatif pesakit dengan glaukoma bergantung kepada bentuk dan penyakit yang berkaitan. Anda juga perlu mengambil kira keunikan mekanisme tindakan, farmakodinamik dan komposisi ubat yang ditetapkan. Obat-obat ophthalmologic boleh menyebabkan bukan sahaja setempat, tetapi juga tindak balas buruk sistemik akibat penyerapan ke dalam aliran darah [32].
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian yang besar telah dibayar dalam kesusasteraan kepada konsep seperti pematuhan terhadap rawatan [17]. Ia secara langsung berkaitan dengan rejimen dos dan tempoh rawatan. Semakin sering pesakit mesti mengebumikan ubat pada siang hari, semakin besar kemungkinan bahawa rejimen dos akan dilanggar [18].
Penampilan pada akhir 1970-an. beta-blockers dalam bentuk bentuk dos mata adalah satu langkah besar ke hadapan dalam rawatan glaukoma. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyekat beta-adrenergik telah menjadi antara ubat pilihan pertama yang disyorkan [3, 4]. Tempat utama di antaranya ialah timolol maleate [7].
Dalam rawatan beta-blockers tempatan boleh diperhatikan kedua-dua kesan sampingan tempatan dan sistemik. Manifestasi sistemik yang paling kerap termasuk reaksi sistem pernafasan dan kardiovaskular (turun naik dalam kadar jantung dan tekanan darah). Keterukan dan kekerapan kesan sampingan sistemik penyekat beta tempatan adalah disebabkan oleh farmakokinetik mereka. Aplikasi topol timolol maleate tidak menjalani metabolisme primer di hati, yang menyebabkan konsentrasi yang signifikan dalam plasma darah dan peningkatan risiko reaksi buruk sistemik [14, 35]. Selepas pemanasan, kira-kira 80% daripada jumlah titisan mata memasuki peredaran sistemik. Memandangkan penyelesaian 0.5% timolol maleate digunakan pada 2 p / hari, ia boleh dianggap bahawa jumlah ini, sama dengan 200 μg bahan aktif, akan meningkatkan risiko tindak balas buruk yang serius [25].
Salah satu cara untuk mengurangkan kekerapan dan keterukan kesan sampingan beta-blockers ialah pelantikan bentuk yang berpanjangan, khususnya bentuk timolol maleate yang berpanjangan. Ini membolehkan anda mencapai dan mengekalkan kepekatan berkesan bahan aktif aktif dalam masa yang lama.
Di Rusia, satu kajian multisenter mengenai bentuk dosol lelaki timolol yang telah lama dijalankan pada tahun 1998 di 7 pusat mata dengan penyertaan 111 pesakit (161 mata) dengan POAG atau hipertensi okular.
Pesakit telah diberi penyelesaian 0.5% penyelesaian timolol maleate (Timoptik-depot) 1 p / Hari. Sekiranya selepas 4 dan 8 minggu. Tingkat depot monoterapi Timoptic IOP benar kekal melebihi 21 mmHg. Art., Pesakit diberi terapi tambahan. Keberkesanan monoterapi Timoptik-Depot dinilai atas dasar data mengenai tekanan intraokular selepas 4 minggu. Penggunaan dadah pada pesakit yang monoterapi tidak berkesan (50 mata), dan data pengukuran IOP yang diperolehi semasa pemeriksaan selepas 8 minggu. rawatan (111 mata). Tahap purata IOP pada akhir rawatan dengan Timoptik Depot adalah 18.5 ± 5.5 mm Hg. Seni. Secara purata, tahap IOP menurun sebanyak 7.3 ± 5.1 mmHg. Seni. (p 10.09.2013 Strategi Promosi Kesihatan (Kesihatan pr.
Ringkasan Artikel ini menganalisis secara terperinci kelaziman morbiditi dan ketidakupayaan okular.
Objektif Objektif: Untuk mengkaji keberkesanan hipagensi prostaglandin F2a analog dan β-adf.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Beta-blokatory_v_lechenii_glaukomy_Nazad_v_buduschee_literaturnyy_obzor/Beri perhatian! ? "Sebelum anda mula membaca artikel itu, ketahui bagaimana Albina Gurieva dapat mengatasi masalah dengan penglihatannya.
Penyakit yang dipertimbangkan dicirikan oleh peningkatan tekanan di dalam organ-organ radas visual. Sebab utama kejadiannya ialah perubahan sudut ruang luar iris, yang menyebabkan berhenti dalam aliran keluar cecair di dalam membran mata.
Impak besar program persekutuan untuk memerangi kehilangan penglihatan adalah berbayar.
Setiap jenis penyakit berbeza dalam punca perkembangan, mereka juga mempunyai gejala yang berbeza yang menunjukkan perkembangan penyakit, akibatnya kaedah rawatan juga berbeza.
Mari kita lihat apa ciri glaukoma sudut-penutupan, apakah punca-punca kejadian dan kaedah rawatannya.
Glaukoma penutupan sudut primer berkembang akibat peningkatan tekanan intraokular (IOP) akibat pertindihan aliran keluar cecair yang terletak di dalam membran dalaman organ penglihatan.
Peningkatan tekanan boleh dicetuskan oleh beberapa faktor:
Penyakit ini boleh didiagnosis dengan beberapa tanda. Antara simptom berikut adalah berikut:
Sekiranya salah satu dari mana-mana simptom dikesan, adalah perlu untuk berjumpa dengan doktor anda.
Kami juga mengesyorkan membaca artikel tentang diagnosis glaukoma.
Glaukoma penutupan sudut primer dirawat dengan dua cara utama: ubat dan pembedahan.
Rawatan dalam kedua-dua kes adalah bertujuan untuk mencapai matlamat yang sama - mengurangkan tekanan di dalam mata.
Terapi jenis ini terdiri daripada memasang pelbagai titisan mata. Mereka membantu mengurangkan tekanan dengan meningkatkan aliran bendalir dari mata.
Untuk pemulihan pesakit, jenis titisan berikut digunakan. Kami juga mengesyorkan membaca artikel tentang titisan mata untuk glaukoma.
Ubat berasaskan hormon ini berkesan dalam menurunkan tahap tekanan dalam rongga intraocular.
Positif memberi kesan kepada mata pesakit:
Keberkesanannya ialah mereka menghalang pembiakan kelembapan dalam organ penglihatan.
Kesan sampingan ubat-ubatan ini:
Ubat-ubatan dalam kumpulan ini termasuk:
Ubat-ubatan ini membantu mengurangkan kadar pengeluaran cecair, meningkatkan aliran keluarnya dari organ penglihatan.
Kesan sampingan utama ialah:
Pakar Oftalmologi mengiktiraf dari jenis ubat ubat yang paling berkesan:
Jenis ubat ini sangat jarang berlaku dalam penggunaan rawatan penyakit. Tindakannya adalah berdasarkan pengurangan pengeluaran cecair di dalam organ-organ radas visual.
Kesan sampingan utama menggunakan ubat ini boleh:
Dadah dalam kumpulan ini:
Dalam kes apabila penggunaan titisan mata tidak memperbaiki kedudukan pesakit, ubat oral ditetapkan. Dalam bentuk tablet, doktor menetapkan perencat karbon-hidrase seperti:
Dalam kaedah operasi, rawatan glaukoma penutupan sudut boleh dilakukan dalam dua cara:
Rawatan penyakit di mana peralatan laser digunakan dibahagikan kepada dua jenis utama:
Antara kaedah rawatan glaukoma, di mana campur tangan pembedahan digunakan, yang utama ialah:
Glaukoma penutupan sudut sekunder berbeza dari glaukoma utama hanya kerana ia adalah akibat daripada patologi okular yang lain.
Penyebab penyakit ini boleh:
Penyakit organ-organ radas dalam kes ini mempunyai satu ciri yang membezakan - peningkatan secara beransur-ansur dalam tekanan intraokular. Tanda-tanda lain yang menunjukkan perkembangan penyakit dalam pesakit termasuk:
Penyakit jenis ini dirawat dengan menghapuskan punca yang membentuknya. Oleh itu, dengan mengubati pesakit masalah utama yang berkaitan dengan mata, pelupusan jenis patologi ini berlaku secara automatik.
Penyakit yang disampaikan oleh serangan akut ditunjukkan dengan beberapa sebab. Yang utama ialah:
Dalam serangan akut diperhatikan:
Setelah mengesan gejala di atas dalam pesakit, dia harus dimasukkan ke hospital untuk rawatan lanjut.
Rawatan penyakit yang dicirikan oleh sawan dijalankan secara eksklusif dalam keadaan pegun. Pada masa yang sama, acara khas, ubat, dan pelbagai prosedur ditetapkan.
Matlamat proses rawatan adalah untuk mengurangkan tekanan di dalam mata dan menormalkan peredaran darah dalam tisu mereka dalam masa yang sesingkat mungkin.
Untuk meningkatkan kadar aliran keluar cecair dari rongga vitreous diberikan:
Untuk memulihkan tekanan umum kepada pesakit, diuretik dan larutan garam ditadbir, yang diberikan secara intravena.
Sekiranya rawatan dengan penggunaan ubat tidak memberikan hasil yang diinginkan, operasi pembedahan dalam bentuk laser iridectomy boleh dilakukan.
Untuk mengelakkan perkembangan glaukoma, adalah perlu untuk memantau kesihatan mata dari usia dini.
Glaucoma penutupan sudut adalah penyakit yang lazim, ciri-ciri kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Gejala glaukoma penutupan sudut berbeza bergantung kepada jenis penyakit. Kerana ini, rawatannya berbeza.
Untuk mengelakkan berlakunya penyakit, perlu mematuhi peraturan pencegahan tertentu dan berkunjung ke oktik secara berkala.
Penyekat adrenergik adalah sekumpulan ubat yang disatukan oleh tindakan farmakologi biasa - keupayaan meneutralkan reseptor adrenal pada saluran darah dan jantung. Iaitu, penyekat adrenergik "mematikan" reseptor, yang biasanya bertindak balas terhadap adrenalin dan norepinefrin. Oleh itu, kesan penghalang adrenergik adalah bertentangan dengan adrenalin dan noradrenalin.
Penyekat adrenergik bertindak pada adrenoreceptors, yang terletak di dinding saluran darah dan di dalam hati. Sebenarnya, kumpulan ubat ini menerima namanya dengan tepat kerana mereka menyekat tindakan adrenoreceptor.
Biasanya, apabila adrenoreceptor bebas, mereka boleh dipengaruhi oleh adrenalin atau norepinefrin, yang muncul di dalam aliran darah. Adrenalin apabila mengikat adrenoreceptor menimbulkan kesan berikut:
Persiapan kumpulan penghalang adrenergik mematikan adrenoreceptors dan, dengan itu, mempunyai kesan yang bertentangan dengan adrenalin, iaitu melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah, mempersempit lumen bronkus dan mengurangkan kadar glukosa dalam darah. Sememangnya, ini adalah kesan paling umum dari penghalang adrenergik yang wujud dalam semua, tanpa pengecualian, ubat-ubatan kumpulan farmakologi ini.
Terdapat empat jenis adrenoreceptor di dinding saluran darah - alpha-1, alpha-2, beta-1 dan beta-2, yang biasanya dipanggil masing-masing: alpha-1-adrenoreceptors, alpha-2-adrenoreceptors, beta-1-adrenoreceptors and beta -2-adrenergic reseptors. Persiapan kumpulan penyekat adrenergik boleh mematikan pelbagai jenis reseptor, contohnya, hanya reseptor beta-1-adrenergik atau penerima reseptor alpha-1,2-adrenergik, dsb. Penyekat adrenergik dibahagikan kepada beberapa kumpulan bergantung kepada jenis adrenoreceptor yang dimatikan.
Oleh itu, penyekat diklasifikasikan ke dalam kumpulan berikut:
3. Penyekat alfa-beta-adrenergik (kedua-dua alpha dan beta-adrenoreceptors dimatikan secara serentak) - butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole (proxodolol), carvedilol, labetalol.
Klasifikasi ini menunjukkan nama-nama antarabangsa bahan-bahan aktif yang disertakan dengan komposisi ubat yang dimiliki oleh setiap kumpulan penghalang.
Setiap kumpulan beta-blocker juga dibahagikan kepada dua jenis - dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (ICA) atau tanpa ICA. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini adalah tambahan, dan hanya perlu bagi doktor untuk memilih ubat yang optimum.
Kami akan menyenaraikan ubat setiap kumpulan penghalang adrenergik (alpha dan beta) secara berasingan untuk mengelakkan kekeliruan. Dalam semua senarai, kami mula-mula menunjukkan nama bahan aktif (INN), dan kemudian di bawah - nama komersial persediaan yang mengandungi bahan aktif ini.
Berikut adalah senarai penyekat alpha dari subkumpulan yang berbeza dalam senarai yang berlainan untuk carian yang paling mudah dan berstruktur untuk maklumat yang diperlukan.
Ubat kumpulan alfa-1-penyekat termasuk yang berikut:
Ubat kumpulan alpha-2-blocker termasuk Yohimbine dan Yohimbina hydrochloride.
1. Dihydroergotoxin (campuran dihydroergotamine, dihydroergocristine dan alpha dihydroergocriptine):
Oleh kerana setiap kumpulan penghalang beta termasuk bilangan ubat yang agak besar, kami menyenaraikannya secara berasingan untuk persepsi yang lebih mudah dan mencari maklumat yang betul.
Penyekat beta selektif (beta-1 blocker, blocker selektif, blocker selektif cardio). Dalam kurungan disenaraikan nama umum kumpulan penghalang adrenergik farmakologi ini.
Oleh itu, ubat-ubatan berikut tergolong dalam penyekat beta terpilih:
Institut Penyelidikan Mata Penyakit Mata FSBI Moscow. Helmholtz "Kementerian Kesihatan Rusia
1. Phillips C. I. Howitt G. Rowlands D. Propranolol sebagai ejen hypotensive ocular // Br. J. Ophthalmol. 1967. V. 51. P. 222? 226.
2. Zimmerman T. J. Kaufman H. E. Timolol. Ejen penghalang beta-adrenergik untuk rawatan glaucoma // Arch. Ophthalmol. 1977. V. 95. P. 601? 604.
3. Golubev S. Yu. Kuroyedov A.V. Penggunaan jangka panjang beta-blockers dalam glaukoma - pilihan dan kos rawatan komplikasi // Glaucoma. 2002. No. 1. S. 30? 42.
4. Kuroyedov A.V. Shishlov S.V. Solnov N.M. Pencirian kos dan struktur rawatan pembedahan dan konservatif glaukoma terbuka sudut primer // Glaukoma. 2003. No. 1. S. 24? 30.
5. Listopadova N. A. Tugushi O. A. Agalakova L. S. dan lain-lain. Analisis keberkesanan monoterapi jangka panjang dengan penghalang beta dan terapi prostaglandin tambahan dalam glaukoma terbuka sudut primer // Glaucoma. 2008. No 4. P. 17? 19.
6. Belousov Yu B. Egorov N. A. Sidorenko B. A. dan lain-lain. Farmakologi klinikal, keberkesanan dan keselamatan betaxolol // Farmatek. 2005. № 6. S. 1? 7.
7. Bron A.J. Chidlow G. Melena J. Osborne N.N. Penghalang beta dalam rawatan glaukoma. In: Pharmacotherapy di Glaucoma (Eds S. Orgul, J. Flammer). Bern, Huber, 2000. P. 79? 113.
8. Kurysheva N. I. Betaxolol dalam rawatan glaucoma primer // Glaucoma. 2006. No 2. P. 73? 76.
9. Zimmerman T.J. Kooner K.S. Kandarakis A.S. et al. Meningkatkan indeks penyimpangan okular topikal // Arch. Ophthalmol. 1984. V. 102. P. 601? 604.
10. Pharmacotherapy rasional dalam bidang oftalmologi: Tangan. untuk pengamal (jumlah Ed E. E. Egorova). 2004. M. Litter. 954 s.
11. Grieshaber M.C. Flammer J. Adakah ia ubat? - Analisis teladan berdasarkan dua beta-blockers // Kemajuan dalam Retinal dan Penyelidikan Mata. 2010. V.
13. Watson P. Kajian kemungkinan prospektif 7 tahun mengenai topikal? -Blockers // Br. J. Ophthalmol. 2001. V. 85. P. 962-968.
Untuk petikan: Kiseleva O.A. Yakubova L.V. Immortal A.M. Penyekat beta dalam terapi glaukoma moden. Tinjauan. Oftalmologi. 2013; 10 (2): 20-23. DOI: 10.18008 / 1816-5095-2013-2-20-23
Adrenalin dan katekolamin lain memainkan peranan penting dalam berfungsi badan manusia. Mereka disembur ke dalam darah dan menjejaskan ujung saraf sensitif - adrenoreceptor yang terletak di tisu dan organ. Dan mereka pula dibahagikan kepada 2 jenis: beta-1 dan beta-2-adrenoreceptors.
Penyekat beta mengurangkan tekanan darah dengan menggunakan beberapa mekanisme tindakan sekaligus:
Di atherosclerosis, penghalang beta dapat melegakan kesakitan dan mencegah perkembangan penyakit ini, memperbaiki irama jantung dan mengurangkan regresi ventrikel kiri.
Bersama-sama dengan beta-1, beta-2 adrenoreceptors juga disekat, yang membawa kepada kesan sampingan negatif daripada penggunaan beta-blockers. Oleh itu, setiap ubat kumpulan ini diberikan selektiviti yang dipanggil - keupayaan untuk menyekat reseptor beta-1-adrenergik, tanpa menjejaskan apa-apa reseptor beta-2-adrenergik. Semakin tinggi selektiviti dadah, semakin berkesan kesan terapeutiknya.
Senarai tanda-tanda penyekat beta termasuk:
Beta - penghalang reseptor adrenergik, yang dikenali sebagai beta - blocker. adalah kumpulan penting ubat untuk tekanan darah tinggi yang mempengaruhi sistem saraf bersimpati. Ubat-ubat ini digunakan dalam perubatan untuk masa yang lama, sejak 1960-an. Penemuan penghalang beta dengan ketara meningkatkan keberkesanan rawatan penyakit kardiovaskular, serta hipertensi. Oleh itu, para saintis yang pertama mensintesis dan menguji ubat-ubatan ini dalam amalan klinikal telah dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1988.
Dalam amalan rawatan hipertensi, beta blockers masih sangat penting, bersama-sama dengan diuretik, iaitu ubat diuretik. Walaupun sejak tahun 1990-an, kumpulan ubat baru telah muncul (antagonis kalsium, penghambat ACE), yang ditetapkan apabila beta-blocker tidak membantu atau dikontraindikasikan untuk pesakit.
Penggunaan beta blocker untuk merawat hipertensi
Kembali pada tahun 1980-an, kajian menunjukkan bahawa beta-blocker pada pesakit pertengahan umur sangat mengurangkan risiko membina infark miokard atau strok. Bagi pesakit tua tanpa gejala penyakit jantung koronari yang jelas, diuretik lebih disukai. Walau bagaimanapun, jika orang tua mempunyai tanda khas (kegagalan jantung, penyakit jantung koronari, infarksi miokardium), maka dia boleh ditetapkan ubat untuk tekanan darah tinggi dari kelas beta-blocker, dan ini mungkin memanjangkan hayatnya. Baca lebih lanjut mengenai nota "Apa ubat-ubatan untuk tekanan darah tinggi ditetapkan untuk pesakit yang lebih tua."
Penyekat beta mengurangkan tekanan darah, secara umum, tidak lebih buruk daripada ubat dari kelas lain. Ia amat disyorkan untuk menetapkan mereka untuk rawatan hipertensi dalam keadaan berikut:
Prinsip beta-blocker
Hormon adrenalin meningkatkan kadar jantung dan kekuatan. Tindakan penghalang beta ialah mereka menyekat penerima reseptor beta-adrenergik, "menyaring" hati dari kesan adrenalin dan lain-lain "mempercepatkan" hormon. Akibatnya, kerja jantung difasilitasi: ia berkontrak kurang kerap dan kurang berkuat kuasa, tekanan darah berkurangan.
Penyekat beta berfungsi sebagai perlindungan terhadap penyakit jantung atherosclerosis, melegakan kesakitan dan mencegah perkembangan penyakit selanjutnya. Kesan kardioprotektif dikaitkan dengan keupayaan ubat-ubatan ini untuk mengurangkan regresi ventrikel kiri jantung, untuk mempunyai kesan anti-iskemia dan anti-arrhythmic. Tetapi beta-blocker bukanlah pilihan terbaik ubat untuk rawatan hipertensi, jika pesakit tidak mempunyai aduan sakit dada dan serangan jantung.
Kontra untuk penggunaan beta-blocker
Kontra untuk pelantikan beta-blockers adalah kemungkinan peningkatan strok pada pesakit, serta kehadiran diabetes atau gangguan toleransi glukosa, iaitu keadaan yang dipanggil pra-diabetes.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, para doktor telah membuat kesimpulan bahawa beta-blockers meningkatkan prognosis hipertensi dengan menghalang komplikasi kardiovaskular, tetapi mereka tidak berkesan mencegah timbulnya stroke, seperti kelas-kelas ubat lain untuk hipertensi. Malangnya, ubat-ubatan ini mempunyai kesan negatif terhadap paras kolesterol dalam darah dan menyumbang kepada perkembangan kencing manis. Oleh itu, jika pesakit mempunyai risiko peningkatan kencing manis, maka beta-blockers bukan untuknya pilihan dadah.
Penyekat beta yang dicadangkan untuk rawatan hipertensi (2005)
Nama dadah beta-blocker
Penyekat beta blok beta-1-reseptor adrenergik, menetapkan perlindungan otot jantung dari pengaruh katekolamin. Akibatnya, kekerapan kontraksi otot jantung berkurang, risiko serangan angina pectoris dan arrhythmia jantung berkurang.
Penyekat beta sangat mudah dicari antara ubat-ubatan lain dengan nama dengan ciri "lol" yang berakhir. Semua ubat dalam kumpulan ini mempunyai perbezaan dalam mekanisme tindakan pada reseptor dan peristiwa buruk. Mengikut klasifikasi utama, beta-blocker dibahagikan kepada 3 kumpulan utama.
Persediaan generasi pertama - penyekat selektif bukan kardio - adalah antara ahli terawal kumpulan ubat ini. Mereka menghalang reseptor jenis pertama dan kedua, dengan itu memberi kedua-dua kesan terapeutik dan sampingan (boleh membawa kepada bronkospasme).
http://bantim.ru/beta-blokatory-i-glaukoma/