Retinitis Coates - penyakit mata langka yang dicirikan oleh perkembangan patologi saluran darah retina dan menyebabkan buta separa dan kadang-kadang. Selalunya, patologi ini berkembang pada zaman kanak-kanak dan remaja, terutamanya pada kanak-kanak lelaki, dan hanya memberi kesan kepada satu mata.
Patologi berkembang perlahan-lahan dan membawa kepada kehilangan penglihatan secara beransur-ansur: terdapat pendarahan yang perlahan dari kapal-kapal yang terjejas di bahagian belakang retina, mengakibatkan pemendapan kolesterol yang semakin meningkat, merosakkan retina itu sendiri, yang akhirnya menjadi pengelupasan.
Penyakit ini digambarkan seawal abad ke-19: ahli sains Coats mengenal pasti tiga peringkat lesi patologi dari bahagian belakang retina, yang disertai dengan transformasi saluran darah dan eksudasi (ekskresi yang wujud dalam proses keradangan) cecair.
Untuk masa yang lama, retinitis dianggap sebagai penyakit keradangan, tetapi dengan kajian yang lebih teliti mengenai patologi, sebab-sebab lain telah dikenalpasti - luka-luka seperti tumor kongenital pada bahagian periferi retina mata. Pada masa ini, sebab yang tepat untuk perkembangan patologi ini belum ditubuhkan oleh saintis.
Disebabkan hakikat bahawa retinitis adalah penyakit idiopatik, iaitu, yang timbul secara bebas, tanpa mengira lesi lain, sebab sebenar perkembangan patologi tidak boleh ditubuhkan dengan pasti.
Sesetengah kajian menunjukkan kepentingan dalam perkembangan penyakit tahap tinggi fibroblas dalam darah, yang lain mencadangkan kecacatan keturunan dalam gen yang bertanggungjawab terhadap struktur mata mata.
Untuk peringkat terakhir perkembangan patologi ini, detasmen lengkap retina adalah ciri, tetapi selalunya penyakit itu tidak cenderung berkembang pesat. Komplikasi serius berlaku hanya dalam 20% kes.
Apabila mendiagnosis penyakit ini, terdapat beberapa peringkat perkembangan patologi, yang berbeza dengan keterukan gejala:
Salah satu gejala penyakit yang pertama, yang harus diperingatkan, adalah apa yang dipanggil "mata kuning", yang jelas kelihatan dalam fotografi kilat. Mata yang terjejas oleh retinitis Koin berseri kuning dalam mana-mana foto, kerana deposit kolesterol menyebabkan pantulan kekuningan cahaya.
Apabila gejala ini dikesan, terutamanya di kalangan kanak-kanak, perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh oleh pakar mata yang mendiagnosis bukan sahaja perkembangan penyakit, tetapi juga tahap perkembangannya.
Dengan sendirinya, penyakit Coates tidak menyakitkan, ketika cairan terkumpul tidak dapat mengalir secara alami dari mata, terdapat peningkatan tekanan intraokular, yang menimbulkan perkembangan glaukoma yang sangat menyakitkan.
Apabila rawatan lewat proses patologi, penyakit ini berakhir dengan detasmen retina lengkap dan kehilangan mata. Terutama ramalan yang kurang baik adalah tipikal untuk kanak-kanak kecil.
Adalah di anak-anak kecil bahawa perjalanan penyakit ini agak sukar, gejala-gejala penyakit berkembang sangat cepat, dan subatroi yang semakin meningkat dari mata mata terjadi.
Apabila mendiagnosis patologi ini, pelbagai kajian digunakan, termasuk pemeriksaan ophthalmologik biasa pesakit, pemeriksaan mikroskopik retina dan angiografi pendarfluor.
Menurut penyelidikan, doktor ditentukan dengan taktik rawatan pesakit dan memilih kaedah yang optimum dan individu untuk masing-masing.
Taktik rawatan penyakit ini adalah pemerhatian yang saksama oleh doktor semua, walaupun perubahan kecil yang berlaku di retina di mana-mana peringkat perkembangan proses patologi.
Tujuan utama rawatan retinitis Coates adalah spike yang patologi mengubah saluran darah mata, penamatan proses pemusnahan mereka dan pembentukan fokus eksudasi.
Sekiranya penyakit Coates tidak dirawat, tetapi hanya untuk memerhatikan laluannya, maka dalam 95% kes pesakit akan menjadi buta sepenuhnya. Walaupun terdapat kes-kes yang diketahui ketika retinitis secara spontan sembuh, dan semua fenomena eksudasi membubarkan sepenuhnya, tetapi dalam kes ini, visi tidak dipulihkan.
Hanya dengan rawatan tepat pada masanya kepada doktor dan menjalani rawatan dengan betul, hampir mungkin untuk mengekalkan bola mata dan memulihkan fungsinya.
Pesakit dengan penyakit Coats, terutamanya kanak-kanak kecil, selepas rawatan yang berjaya harus sentiasa dipantau oleh pakar mata dan menjalani peperiksaan sekurang-kurangnya sekali setiap 3-4 bulan, kerana terdapat risiko kecacatan vaskular berulang.
Untuk mengelakkan berlakunya penyakit dan perkembangan komplikasi yang eksudatif, semua patologi yang baru muncul dan anomali vaskular mesti dibekukan dalam masa yang singkat.
http://o-glazah.ru/drugie/retinit-koatsa.htmlCoats digambarkan sebagai penyakit yang "dicirikan oleh kehadiran kawasan luas eksudasi di beberapa kawasan fundus mata" dan sebagai "beberapa bentuk penyakit vaskular yang sangat spesifik." Tanda-tanda klinikal adalah telangiektasia vaskular, aneurisma saluran retina biasa (elongated) ("mentol cahaya") dan mikaneurysin kapilari yang disertai oleh eksudasi sub- dan intraretinal. Eksudat kuning putih dilokalisasi di tiang posterior sebagai tempat di sebelah kapal retina, yang mungkin dikelilingi oleh deposit kolesterol.
Retina khatulistiwa dan persisian biasanya terlibat pada mulanya di sebelah temporal, walaupun mana-mana kuadran dapat dipengaruhi. Sebagai peraturan, ini membawa kepada perkembangan detasmen retina, glaukoma, katarak dan bola mata ftizisu. Dalam kanak-kanak prasekolah, strabismus dan leukocoria biasanya diperhatikan; Pengurangan yang signifikan dalam penglihatan semasa pemeriksaan ialah 16%. Kehadiran kolesterosis bola mata kurang digambarkan. Kanak-kanak atau orang dewasa yang lebih tua mungkin mengalami kehilangan penglihatan; dalam lebih daripada separuh kes, penglihatan yang rendah dikaitkan dengan detakmen retinal exudative atau penglibatan makula.
Perubahan makular termasuk telangiectasia, eksudat dan edema, fibrosis makula, atau pembukaan makula. Tahap penyakit Coats ditunjukkan dalam jadual di bawah. Kebanyakan mata dikemukakan secara berperingkat-peringkat 2 atau 3, kurang kerap dalam peringkat 1 atau 5. Pesakit muda mempunyai kecenderungan untuk beralih ke tahap 3 penyakit ini.
a) kelaziman. Nisbah lelaki / wanita dengan penyakit Coats ialah 17: 3. Dalam 80% kes, penyakit ini adalah unilateral tanpa kecenderungan perkauman dan dengan jangkaan prevalens dalam populasi 0.09 setiap 100,000 penduduk. Umur purata pengesanan penyakit adalah lapan tahun, kebanyakannya dikesan dalam 15 tahun pertama kehidupan. Manifestasi awal penyakit menunjukkan perkembangan yang lebih pesat.
b) Histopatologi. Perubahan vaskular termasuk penebalan dan hyalinisasi mereka, penipisan atau kehilangan endothelium dan berpeluh plasma di dinding saluran darah akibat pelanggaran hemato-retinal halangan. Ini membawa kepada nekrosis, ketidakstabilan, pelebaran saluran darah dan pembentukan telangiectasias.
Kebocoran plasma ke dalam ruang intra dan subretinal membawa kepada pembentukan eksudat, pendarahan, pembentukan sista, edema, penyusupan limfositik dan pembentukan fibrin. Retina neuron mengalami degenerasi sekunder, dan sel-sel PES, yang lipid fagositik, diubah menjadi sel-sel bayangan yang penuh lemak.
c) Genetik. Banyak kes sporadis, walaupun penyakit Coats mungkin disebabkan oleh mutasi somatik dalam gen NDP (bermutasi dalam penyakit Norrie) di dalam retina pada peringkat formatif, yang membawa kepada pengangkutan alel mutan di kawasan retina. Perubahan yang serupa dengan perubahan dalam penyakit Coats didapati dalam retinitis pigmentosa, iaitu fenotip yang dengan PES para-arteriol utuh dikaitkan dengan mutasi dalam gen CRB 1.
Pada kanak-kanak, penyakit Coates dijelaskan, yang dikaitkan dengan keadaan resesif autosomal yang dicirikan oleh pemendapan kalsat intracerebral, microangiopathy serebrum, rambut jarang, distrofi plat kuku, keterlambatan pertumbuhan intrauterin, luka sumsum tulang dan kelewatan perkembangan dalam tempoh selepas bersalin. Persatuan lain termasuk myopathy-scapular-facial myopathy (dalam kes ini seringkali dua hala), jenis 1 kekurangan plasminogen, sindrom Cornelia de Lange, sindrom Hallermann-Streyf, sindrom Senor-Loken, dan beberapa tumor glomus (angioneuromas).
d) Rawatan. Diagnosis penyakit Coats sering tidak menyebabkan kesulitan. Diagnosis pembedahan terutama dilakukan dengan retinoblastoma, terutamanya dengan pembengkakan yang rata, kabur, tanpa kalsifikasi, tumor infiltratif yang dikesan pada usia yang lebih tua. Jika tidak mungkin untuk mengecualikan retinoblastoma, enukleasi dilakukan. Penyebab lain diagnosis pembezaan termasuk vascularization janin (janin) yang berterusan, displasia vitreoretinal, retinopati prematur, parplanit, retinosis berkaitan dengan X, toxarcosis dan penyakit Hippel von Lindau.
Penyakit kelopak perlahan perlahan, menyebabkan kira-kira 64% pesakit mengalami detasmen retina dalam tempoh lima tahun, terutama pada pesakit berusia empat tahun dan lebih muda. Faktor-faktor prognosis yang tidak baik termasuk: lokasi selepas khatulistiwa, meresap atau terletak di atas retina telangiectasia dan eksudat, makrocystisme retina, cairan tidak dapat diserap selepas rawatan dan detasmen retina.
Dengan rawatan, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk menstabilkan atau memperbaiki proses (98% dalam kajian kami). Dalam kes-kes yang ringan, matlamat rawatan adalah untuk mengekalkan penglihatan. Dalam kes yang lebih sukar - dalam mewujudkan keselesaan mata dan peningkatan kosmetik.
Ablation awal telangiectasia perifer dan aneurisma lebih berkesan kerana saiz kecil mereka atau kekurangan eksudasi dan penglibatan kuadran lain. Rawatan termasuk cryotherapy, pembekuan laser argon, atau gabungan kedua-duanya. Laser diod hijau (532 nm) digunakan di hadapan cecair subretinal. Komplikasi termasuk perkembangan katarak, detasmen retina dan vitreoretinopathy proliferatif.
Dalam kes detasmen retina, ia diletakkan di tempat oleh saliran cecair subretinal dengan atau tanpa skleral mengisi dengan aplikasi koagulan. Melakukan vitrectomy dengan saliran cecair subretinal dengan tumpang tindih pita peredaran darah boleh meningkatkan fungsi visual.
Terapi intravitreal tambahan dengan steroid, inhibitor faktor pertumbuhan endothelial vaskular, atau gabungan mereka mempunyai pelbagai keberkesanan. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes retina retina corong disebabkan oleh perkembangan tali fibreoretinal yang bersalin. Steroid intraocular juga dikaitkan dengan risiko mengembangkan katarak dan glaukoma.
Penyakit kot.
"Kad perniagaan" - telangioektasia vaskular,
boleh dilihat pada angiografi pendarfluor periferal, dan vena retinal aneurisme yang diluaskan. a - penyakit kot. Pelepasan aneurysmal bagi vesel retinal, exudates - agak dalam kes ini - dan microaneurysms.
b - Penyakit kot. Detasmen retina serous dengan pemendakan kolesterol subretinal besar-besaran.
Penyakit kot adalah penyakit mata kongenital yang jarang (tidak diwarisi), yang membawa kepada buta mutlak atau separa. Sebab bagi anomali ini adalah perkembangan yang tidak normal dari kapilari sistem peredaran darah di bahagian belakang retina. Adalah dipercayai bahawa glaukoma boleh disebabkan oleh penyakit Coats.
Dalam penyakit Coats, satu mata terjejas (dalam kebanyakan variasi), lelaki muda terdedah kepada penyakit ini. Gejala utama yang menunjukkan diri mereka dalam tempoh 6 hingga 8 tahun, tetapi boleh berlaku pada 1.5 tahun dan pada usia 70 tahun.
Penyebab retinitis Coats adalah kehilangan penglihatan secara beransur-ansur dalam mata yang terkena. Kapal yang terkena bocor darah, kolesterol berkumpul di belakang mata, dan pengumpulannya menyebabkan kerosakan pada retina. Penyakit kot adalah terdedah untuk memperlambat perkembangan, dan pada peringkat akhir penyakit retina detasmen bermula.
Perubahan atropik, katarak dan glaukoma dianggap sebagai peristiwa sekunder dalam retinitis Koin. Dalam kes-kes yang teruk, mungkin perlu mengeluarkan wawasan organ yang terkena.
Diagnosis keadaan patologi berbeza secara berperingkat dalam perkembangan penyakit, yang berbeza dengan keterukan gejala:
1) Penyakit kot - manifestasi awal - ditandakan dengan proses asimtomatik, dengan penyimpangan kecil dari piawaian yang diterima umum:
Patologi awal dikesan pada peperiksaan piawai oleh pakar oftalmologi. Apabila memeriksa fundus mendapati kapilari kecil sangat diperbesar
2) Penyakit kotoran - perkembangan - dalam tempoh ini terdapat penurunan mendadak dalam penglihatan, peningkatan saluran darah yang telah rosak sebelum ini, menggabungkan ke dalam bentuk yang serupa dengan manik-manik kemerahan. Sesetengah kawasan retina terjejas sejauh mana detasmen mereka bermula.
3) Perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan - dicirikan oleh kehilangan penglihatan terakhir dalam mata yang rosak akibat detasmen retina mutlak. Proses keradangan dalam membran saluran darah boleh menyebabkan rubeosis. Selari dengan perubahan utama, penyakit ini disertai oleh penyakit seperti glaukoma dan katarak.
4) Tahap penyakit penyakit Coats ditunjukkan oleh perubahan atrophik akhir pada bola mata, varian tak berbalik detasmen retina (total detasmen retina) dan kehilangan organ yang terkena.
Salah satu gejala penyakit yang paling penting, kelihatan tanpa peralatan khas, adalah penampilan sindrom mata kuning pada gambar. Di retinitis Coates, organ yang rosak oleh penyakit ini berkilat dengan kekuningan kekuningan kerana pengumpulan kolesterol.
Ia adalah orang yang memberikan warna yang sama kepada mana-mana gambar. Ibu bapa perlu memberi perhatian kepada foto kanak-kanak - pengesanan awal kerosakan mata dan rawatan yang tepat pada masanya akan menjimatkan bukan sahaja organ itu sendiri, tetapi juga penglihatan bayi.
Memperkenal manifestasi gejala penyakit yang sama haruslah teknik penyelidikan tambahan.
Untuk mendiagnosis penyakit Coats bermaksud melakukan kompleks pengajian khusus:
Untuk mengubati penyakit Coates boleh dipilih oleh doktor yang menghadiri teknik-teknik individu. Pilihan rawatan bergantung kepada petunjuk pada pelbagai peringkat patologi:
Keseluruhan tempoh rawatan dipantau dengan teliti untuk sebarang transformasi yang berlaku di retina bola mata, tanpa mengira tahap perkembangan perubahan patologi. Matlamat utama rawatan penyakit Coates adalah pematerian saluran darah yang diubah oleh penyakit (kaedah pembekuan laser), menghentikan kemusnahan mereka dan mencegah pembentukan pusat baru detakmen retinal exudative.
Selari dengan manipulasi pembedahan, pesakit diberi ubat yang meningkatkan kebolehtelapan kapiler, terapi vitamin, ubat vasodilator, dan kortikosteroid.
Pemeriksaan pasif bagi penyakit Coates tanpa campur tangan perubatan hampir selalu membawa kepada membutakan mata yang rosak. Dalam sesetengah kes kecil, terdapat fusion eksudasi yang membubarkan diri (terhadap latar belakang retinitis koin), tetapi pemulihan fungsi visi tidak berlaku, mata tetap "buta".
Dengan rawatan tepat pada masanya di institusi perubatan terhadap latar belakang penyakit Coats, hampir selalu mungkin untuk memulihkan mata yang rosak dan mencegah timbulnya kebutaan. Selepas manipulasi pembedahan, pesakit terus diperhatikan oleh doktor yang hadir sekurang-kurangnya 4 kali sepanjang tahun kalendar. Prognosis selepas rawatan itu bersesuaian, disebabkan oleh ancaman kejadian sekunder penyakit Coats.
Prognosis negatif mengenai penyakit ini ditetapkan pada tahap lanjut, dinamik negatif oleh manipulasi yang dilakukan, kejadian sekunder penyakit yang sama. Penyakit ini tidak diwarisi, kanak-kanak lelaki sakit tiga kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Ibu bapa perlu dirawat dengan perhatian yang lebih tinggi berhubung dengan kanak-kanak di bawah umur 10 tahun - pada masa ini bilangan maksimum kes direkodkan.
http://ofthalm.ru/bolezn-koatsa.htmlPenyakit kot merujuk kepada penyakit idiopatik yang disertai oleh perubahan polimorf dalam kapal dan kapilari yang terletak di retina. Kecacatan ini terutama terletak di zon persisian. Retinitis Coats adalah sejenis pigmen yang mempunyai cacat membran retina. Ia lebih biasa di kalangan remaja lelaki dan kanak-kanak. Penyelidikan mengenai epidemiologi penyakit itu tidak mengenalpasti faktor perisikan kaum atau etnik.
Perkembangan penyakit Coats dikaitkan dengan mutasi keturunan dalam gen yang menyebabkan anomali deterministik. Pembangunan detasmen retina adalah ciri-ciri peringkat akhir retinitis Coats. Selalunya, penyakit Coats tidak berkembang, tetapi dalam 20% kes komplikasi serius berlaku.
Klasifikasi penyakit Coats adalah berdasarkan kriteria usia (bergantung pada usia di mana manifestasi awal retinitis terjadi). Mengikut ini, bentuk remaja (5-10 tahun), bentuk senile, yang jarang berlaku, dibezakan. Bentuk retinitis yang terakhir dicirikan oleh penampilan lewat tanda-tanda pertama, pemendapan kolesterol selain exudate pepejal.
Menurut peringkat penyakit ini, jenis penyakit Coats berikut dibezakan:
Pada usia yang muda, retinitis yang teruk Coates sering diperhatikan. Dalam kes ini, gejala yang bermula sejak kecil, berkembang pesat. Dengan cara ini retinitis, pada umur 5-6 tahun, detasmen retina lengkap dan subatroi bola mata terbentuk.
Pesakit yang disyaki penyakit Coats diperlukan untuk melakukan beberapa prosedur diagnostik:
Semua pesakit yang didiagnosis dengan retinitis Koin perlu diperhatikan oleh pakar mata pada semua peringkat patologi (bermula dari tempoh asimtomatik dan berakhir dengan detasmen lengkap retina). Untuk tujuan rawatan, saluran darah yang diubah telah disambungkan, yang menghalang pembentukan pertumpahan baru.
Bergantung kepada keparahan gejala retinitis untuk tujuan ini:
1. Pembekuan laser pada peringkat awal penyakit ini.
2. Cryocoagulation ditunjukkan dengan kawasan kecil dari detasmen.
3. Intervensi vitreoretinal dilakukan dalam kes detasmen lengkap.
Jika rawatan yang tepat pada masa Retinitis Coates tidak dijalankan, prognosis tidak menguntungkan, kerana dari masa ke masa, detasmen retina lengkap dan kehilangan fungsi visual berlaku. Dalam kesusasteraan, seseorang dapat mencari penerangan klinikal penawar spontan dan penyerapan fud exudation. Bagaimanapun, walaupun dalam kes ini, visi itu tidak dikembalikan kepada pesakit.
Di pusat perubatan Klinik Mata Moscow, semua orang boleh diuji pada peralatan diagnostik yang paling terkini, dan berdasarkan hasilnya, mendapat nasihat daripada pakar terkemuka. Klinik menasihati kanak-kanak dari 4 tahun. Kami terbuka tujuh hari seminggu dan bekerja setiap hari dari 9 pagi hingga 9 malam Pakar-pakar kami akan membantu untuk mengenal pasti punca terjadinya penglihatan, dan akan menjalankan rawatan yang betul terhadap penyakit yang dikenalpasti.
Untuk menjelaskan kos prosedur, anda boleh membuat temujanji di Klinik Mata Moscow dengan memanggil 8 (800) 777-38-81 dan 8 (499) 322-36-36 di Moscow (setiap hari dari 9:00 hingga 21: 00) atau menggunakan borang rakaman dalam talian.
Penulis artikel itu: pakar dari Moscow Eye Clinic Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/bolezn-koatsa-retinitPenyakit kot adalah anomali kongenital yang jarang berlaku yang menyebabkan detasmen retina dan, sebagai akibatnya, menjadi buta separa atau mutlak. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dan pada peringkat awal hampir tidak dapat dilihat.
Apa yang anda perlu tahu untuk mendiagnosis penyakit dalam masa yang singkat, dan adakah mungkin untuk melambatkan proses patologi untuk menangguhkan kehilangan penglihatan? Sesiapa yang mengambil berat tentang kesihatan diri mereka sendiri dan orang yang tersayang, adalah berguna untuk memahami patogenesis dan gejala-gejala penyakit mata tekak.
Dari Retinitis Coats menderita 1 hingga 9 orang setiap 100 ribu penduduk dunia. Kira-kira 78% kes adalah lelaki. Biasanya permulaan penyakit berlaku dalam 10-16 tahun pertama kehidupan. Debut yang paling biasa berlaku pada kanak-kanak 5-8 tahun, walaupun ia boleh berlaku pada usia apa pun.
Penyakit kot dicirikan oleh perkembangan saluran darah yang tidak normal yang menyerap retina - lapisan dalaman mata. Ini dinyatakan dengan patologi berikut:
Dengan kolesterol eksudat menembusi organ-organ visual. Ia berkumpul dan berkumpul di fundus, yang membawa kepada retinitis - keradangan fundus. Dalam jangka panjang, ini menyebabkan detasmen retina dan buta. Kerana proses yang berlaku dalam penyakit Coats, ia juga dikenali sebagai retinitis eksudatif dan telangiektasia retina.
Penyakit ini adalah sifat idiopatik, iaitu sebabnya masih belum diketahui. Adalah dipercayai bahawa ia tidak diwarisi, tetapi mempunyai sifat teratogenik - dibentangkan dalam tempoh perkembangan embrio.
Risiko retinitis eksudatif dalam janin bertambah apabila faktor-faktor berikut mempengaruhi badan wanita hamil:
Pesakit dan keluarga mereka perlu belajar tentang mekanisme perkembangan penyakit ini. Peranan utama dalam proses ini ditugaskan kepada polimorfik, iaitu, berganda, gangguan struktur kapilari mata. Kecacatan awal terletak pada endotheliocytes halangan-retina darah. Ini adalah sel-sel lapisan yang meliputi setiap kapal fundus, dan bertanggungjawab untuk kebolehtelapan dinding kapilari. Biasanya, bahan yang sangat tidak berbahaya yang memberi makan mata menembusi retina melalui penapis hemato-retina.
PENTING! Penghalang yang cacat membiarkan terlalu banyak darah. Dengan itu, molekul lipid besar memasuki mata.
Anomali membawa kepada sindrom hemorrhagic, yang dicirikan oleh pendarahan yang kerap di fundus mata.
Ini mempunyai akibat berikut:
Apabila penyakit itu berlangsung, penglihatan semakin merosot, yang akhirnya membawa kepada glaukoma, buta, dan kemudian kehilangan mata.
Patologi berkembang secara berperingkat-peringkat. Para saintis membezakan peringkat berikut penyakit:
Tahap awal adalah sukar untuk mengenali, tetapi hanya di atasnya adalah penyakit Coats boleh dirawat.
Pada mulanya, penyakit itu muncul seperti berikut:
Apabila penyakit itu mencapai peringkat kedua, penglihatan pesakit jatuh tajam.
Tahap ini dicirikan oleh manifestasi berikut:
Pada peringkat ketiga, detasmen retina mutlak secara beransur-ansur berkembang, dan mata tidak dapat dilihat. Keradangan subprimal membawa kepada rubeosis - keadaan ketika kapal yang baru terbentuk muncul di iris. Pada peringkat ini, katarak dan glaukoma berlaku.
Di peringkat terminal telangiectasia dari fundus okular, jumlah retina retina berlaku. Organ yang terjejas atrophi dan harus dikeluarkan.
Penyakit Coates biasanya memberi kesan kepada satu mata, dan hanya 11% daripada jumlah kes yang menjejaskan kedua-dua mata. Selalunya, ia boleh diiktiraf dengan bantuan foto. Pendaraban kekuningan murid dalam bingkai, sama dengan kesan mata merah, menunjukkan penyakit. Ia berlaku kerana deposit kolesterol.
Gejala-gejala berikut juga menunjukkan permulaan retinitis eksudat:
Penyakit ini terus berleluasa. Pesakit dan persekitarannya sering tidak memberi perhatian kepada manifestasi penyakit yang pertama.
PENTING! Sebagai tambahan kepada sindrom mata kuning, selaput ringan dan kemerahan skleral yang kerap menunjukkan tanda awal penyakit Coates.
Sebagai retinitis berkembang, fokus kolesterol tumbuh di mata, dan saluran retina berdarah dan berkembang lebih dan lebih. Akibatnya, kapilari bergabung menjadi nodul. Pesakit mula melihat corak luar biasa. Di peringkat akhir penyakit ini, buta separa berlaku, dan kemudian kematian lengkap organ terjejas.
ICD-10 mengaitkan retinitis Coats kepada penyakit lain retina. Penyakit ini mempunyai kod H.35.0.
Pada peringkat awal, ophthalmoscopy membolehkan patologi diturunkan - pemeriksaan oleh seorang oculist. Doktor meneliti fundus pesakit dengan bantuan peralatan khas - sebuah optikmoskop dan peranti dengan lensa fundus.
Pemeriksaan mendedahkan penyelewengan dalam struktur elemen mata berikut:
Menggunakan ophthalmoscopy menentukan sejauh mana tahap retinitis awal. Sekiranya penyakit ini telah bermula baru-baru ini, maka banyak pulau eksudat pepejal ditemui di pinggir retina. Apabila penyakit berhampiran dengan peralihan ke tahap yang maju, fokus kolesterol mengisi bahagian tengah retina. Dalam kedua-dua kes, kapilari fundus diputarbelitkan dan diluaskan.
Pemeriksaan rutin bukan satu-satunya cara untuk mengesan penyakit Coates. Kaedah berikut juga digunakan untuk ini:
Jika pesakit sudah mempunyai detasmen retina yang lengkap, perlu dilakukan bukan sahaja CT, tetapi juga warna Doppler dengan pengimejan resonans magnetik. Ini akan membantu menghilangkan kemungkinan tumor malignan.
Bagaimana untuk merawat retinitis eksudatif? Terapi berkesan hanya dalam peringkat awal penyakit ini.
Ia menetapkan matlamat berikut:
Dalam rawatan pesakit dengan Retinitis koin, ubat, cryopexy dan pembekuan laser retina, serta pengisian extrascleral, digunakan. Sekiranya penyakit itu telah mencapai tahap terminal, ia tidak lagi dapat disembuhkan. Kemudian terpaksa enucleation - penyingkiran lengkap mata, dimusnahkan oleh penyakit.
Dengan bantuan ubat pesakit disediakan untuk pembedahan. Pada masa yang sama gunakan dadah kumpulan berikut:
Dengan cara pelepasan angioprotectors adalah emoxipin. Antara lain, ia melindungi retina dari cahaya terang dan mempercepatkan resorpsi cecair yang memasuki mata melalui kapal yang tidak normal.
Ubat ini mempunyai analogi farmakologi yang berikut:
Semasa menunggu pembedahan, pesakit mengambil agen antiplatelet seperti Aspirin, Ticlopidine, dan Clopidogrel.
Sehingga pertengahan peringkat lanjutan, jika tidak lebih daripada dua pertiga dari fundus mata terjejas, doktor menggunakan pembekuan laser retina. Pada masa yang sama, kapal yang tidak normal dimeterai, dan dengan itu menghentikan pendarahan. Kursus rawatan terdiri daripada 2-6 siri prosedur pada selang 3-4 bulan.
PENTING! Visi stabil pada 70% pesakit dengan penyakit Coats yang menjalani pembedahan laser.
Sekiranya retina telah mula menghembuskan nafas, maka hingga pertengahan peringkat ketiga penyakit, cryopexy digunakan. Dalam kaedah ini, doktor membekukan kawasan yang rosak fundus dengan probe luar yang tipis. Kawasan retina, yang terletak terus di bawah peralatan, disalurkan ke lapisan dalaman mata. Oleh itu selalunya menghalang semua rehat. Cryopexy membolehkan memulihkan integriti dan integriti retina, menghentikan atau memperlahankan detasmennya.
Pengisian Extrascleral diambil dari separuh kedua tahap maju penyakit Coats hingga pertengahan tahap yang lebih maju.
Operasi rumit ini dijalankan seperti berikut:
Dalam 95% kes, operasi membantu menghentikan perkembangan patologi.
Dengan diagnosis awal dan rawatan yang betul, penyakit ini mempunyai prognosis yang kondusif: penglihatan dapat dikekalkan, walaupun penyakit ini kembali kepada 40% pesakit dengan pengampunan.
Prognosis buruk didedahkan dalam kes berikut:
Penyakit ini amat berbahaya untuk kanak-kanak kecil. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, 96% pesakit mengalami katarak yang rumit, 70% mempunyai glaukoma neovaskular, dan 23% atrofi mata.
Jawapan terperinci kepada soalan "Apakah penyakit Coats?":
Pencegahan penyakit tidak wujud. Satu-satunya cara untuk mengelakkan akibat yang serius adalah untuk melihat penyakit pada peringkat awal dan melakukan operasi.
Retinitis Coats adalah penyakit yang jarang dan berbahaya yang tidak dapat diramalkan. Ia tidak mempunyai punca luaran dan tidak turun-temurun. Peperiksaan teratur oleh pakar mata dan pengawasan sepenuhnya membantu untuk mengesan dan menghentikan penyakit itu dalam masa. Penyakit ini menyerang kanak-kanak yang biasanya diam mengenai paru-paru, gangguan yang tidak menyakitkan, dan orang dewasa yang mengabaikan masalah. Semakin ramai orang mempelajari tentang patologi ini, semakin sedikit mangsa akan buta.
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/patologii-setchatki/bolezn-koatsa.htmlPenyakit kotat (retinitis syaraf hemoragik luar) adalah penyakit idiopatik yang dicirikan oleh perubahan polimorfik dalam vesel retina, disetempat terutamanya di pinggir, dan eksudasi intra-dan subretinal besar-besaran.
Laporan pertama penyakit yang diketahui oleh penyakit epidoks Coats mungkin ditulis oleh W.A. Braille (1876). Pada tahun 1908, G. Coats menerbitkan laporan di mana tiga bentuk lesi pada bahagian belakang mata dijelaskan, dicirikan oleh perubahan dalam vesel retina dan eksudan yang ketara.
Dalam karya kedua, yang muncul dalam cetakan pada tahun 1912, G. Coats menyampaikan dua bentuk pertama keadaan patologi yang dijelaskan olehnya sebagai penyakit tunggal, memanggilnya retinitis pendarahan luar. Bentuk ketiga angiomatosis retina, yang digambarkan oleh G. Coats, kini dikenali sebagai penyakit Hippel.
Kecacatan genetik yang bertanggungjawab terhadap perkembangan retinitis Coats tidak ditubuhkan. Sepanjang dua dekad yang lalu, pelbagai kes kombinasi penyakit Coates dengan pelbagai anomali ditentukan secara genetik, khususnya, dengan retinitis pigmentosa, sclerosis tuberous, Hallermann-Straight, Señora-Loken, Parry-Romberg dan Cornelia de Lange sindrom.
Peningkatan tahap pertumbuhan faktor fibroblast dalam serum darah didapati pada pesakit dengan pelbagai tumor glomus dan penyakit Coats. Penulis tidak mengecualikan kemungkinan peranan faktor ini dalam patogenesis penyakit ini. Pengaruh faktor kebolehtelapan vaskular (atau faktor pertumbuhan endothelial vaskular) terhadap proses angiogenesis dalam luka-luka dari vena retina pelbagai etiologi, khususnya dalam penyakit Coats, juga dicadangkan.
Pada masa ini tiada klasifikasi umum penyakit Coats. Dalam amalan klinikal, untuk penilaian yang lebih jelas tentang keterukan penyakit, meramalkan hasilnya dan menyeragamkan rawatan pesakit dengan penyakit Coats, pengkelasan klinikal adalah disyorkan, menonjolkan 4 peringkat semasa penyakit
Tanda-tanda klasik tahap penyakit Coats yang jauh lebih tinggi sering dikesan dalam bayi yang menyusui berumur 2-6 bulan. Biasanya dalam kes-kes ini, simptom pertama penyakit ini adalah strabismus atau leukocoria, dan dengan biomikroskopi, detakmen total retus exudative dijumpai, dengan retina terpisah dalam bentuk gelembung yang terletak di ruang retrolental atau bersebelahan dengan permukaan belakang lensa.
Pada peringkat awal, penyakit Coates adalah asimtomatik, dan paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak berumur 2-8 tahun dengan pemeriksaan sesekali oleh pakar mata sebelum memasuki nurseri, taman, atau sekolah. Pada orang dewasa, penyakit ini paling sering berkembang pada usia 40-60 tahun.
Kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua boleh mengadu pengurangan secara beransur-ansur dalam ketajaman penglihatan, rupa "bintik-bintik" di hadapan mata yang sakit atau penyelewengan bentuk dan saiz objek yang dipersoalkan.
Sebagai peraturan, satu mata terpengaruh. Perubahan dua hala diperhatikan hanya dalam 5-8% pesakit. Kanak-kanak lelaki sakit 3 kali lebih kerap daripada perempuan.
Gejala yang dominan penyakit Coates ialah deposit exudate pepejal, kuning, dan ekseno pepejal di lapisan retina dan ruang subretninal, disetempat terutamanya di tiang posterior atau di kawasan-kawasan di mana kapal-kapal yang diubah. Anomali vaskular terletak terutamanya di pinggir dan termasuk telangiectasia, arteriol dilipat, kapilari dan venules, mikro dan makroaneurisma, shunt arteriovenous. Apabila ophthalmoscopy menukar kapal mungkin menyerupai "manik merah" atau "sekumpulan abu gunung." Kapal yang tidak normal lebih kerap dilokalisasikan pada separuh retina, terutamanya dalam kuadran inferior (dalam 40% kes).
Manifestasi klinis bervariasi dalam keparahan dari gangguan kapilari vaskular yang minimal dengan eksudasi sedikit, yang melibatkan kurang dari satu kuadran, hingga luas telangiektasia. bertindih 3-4 kuadran dan disertai dengan eksploitasi besar-besaran dan pembangunan detasmen retina terhad atau keseluruhan.
Sekiranya tidak dirawat, penyakit itu terus berkembang, yang membawa kepada perkembangan jumlah detasmen retina. Terutama penyakit Coats yang tidak menguntungkan berlaku pada kanak-kanak kecil. Dalam 96% kanak-kanak dengan penyakit Coates yang tidak mendapat rawatan, jumlah detasmen retina dan iridocyclitis berkembang dalam masa 6 tahun, dan katarak yang rumit terbentuk. Akibatnya, 57-75% pesakit dengan retinitis Koin mengembangkan glaukoma neovaskular, dan 23% mempunyai subatroi bola mata.
Untuk menjelaskan diagnosis dan menentukan taktik rawatan, sebagai tambahan kepada pemeriksaan ophthalmologik rutin, pesakit dengan penyakit Coats perlu melakukan kajian yang lebih teliti mengenai fundus mata dengan menggunakan kaedah GoldOmann secara tidak langsung menggunakan ophthalmoscope kepala binokular, biomikroskopi dengan lensa Goldmannna tiga cermin dan angiografi pendarfluor.
Di PAH, kecacatan vaskular, oklusi kapilari arteriol dan arteri, zon kebolehtelapan terjejas dinding kapal retina diluaskan, kawasan yang tidak sempurna, shunts arteriovenous dikesan. Phage dengan tepat boleh menyesuaikan anomali vaskular dan menganggarkan jumlah pembekuan laser yang akan datang. Dalam sesetengah kes, terutamanya pada pesakit dengan edema makula atau deposit exudate pepejal di makula, adalah disyorkan untuk menggunakan tomografi koheren optik.
Pada pesakit dengan penyakit Coates dalam peringkat maju, maju dan terminal penyakit, yang dicirikan oleh kehadiran detasmen retina exudative dan / atau deposit intra- dan subretinal yang berlebihan dari exudate keras, perlu menggunakan echography. Pengimbasan ultrabunyi menghilangkan kehadiran tumor yang boleh terletak di bawah retina terlepas atau bertopeng dengan exudate, akibatnya mereka tidak dikesan oleh ophthalmoscopy, menentukan lokalisasi, panjang dan ketinggian detasmen retina dan deposit seperti tumor yang eksudatif, menilai keadaan ruang subretinal. Dalam kes-kes yang sukar pada pesakit dengan detasmen retina total, untuk tidak mengecualikan retinoblastoma, medulloepithelioma maligna, atau melanoma, disarankan untuk mempunyai CT scan, MRI, dan sonografi doppler warna.
Dengan pesakit susulan jangka panjang dengan penyakit Coats, ia berguna untuk menggunakan perimeter. Evaluasi perubahan dalam bidang visual dalam dinamik dalam sesetengah keadaan membolehkan kita menilai sifat penyakit ini: peningkatan dalam bidang kecacatan dalam bidang pandangan menunjukkan perkembangan retinitis eksudat luar.
Hasil kajian morfologi di peringkat awal penyakit tidak konsisten. Sesetengah penulis telah menemui penebalan ketara dinding-dinding perahu kecil dengan pelepasan yang tidak berubah atau sedikit meningkat dan endothelium yang masih utuh. Penyelidik lain telah melaporkan penipisan dinding dinding kapal kecil, peningkatan lumen mereka dan ketiadaan endothelium di kawasan-kawasan tertentu.
Mikroskop elektron mendedahkan bahawa penebalan dinding kapilari di peringkat akhir penyakit kerana lipid yang penghamilan, plasma dan fibrin, serta makrofaj dan leukosit penyusupan. Plasmolemma sel endothelial tidak mempunyai kontur membran yang jelas. Dalam sitoplasma mereka ditentukan muda bentuk lamela kompleks - dictyosomes dikaitkan dengan pembentukan baru. Ditanda penebalan membran Bruch ini disebabkan oleh pengumpulan pada lapisan luar kolagen exudate plasma keluar lapisan horoikapillyarov.
Bahan subretinal terutamanya terdiri daripada kolesterol bebas dan esterinya. Kehadiran eosinophils dan leukocytes di dinding kapal yang tidak normal dan di sekelilingnya menunjukkan reaksi keradangan yang disebabkan oleh kehadiran exudate.
Retinitis Coates harus dibezakan dengan penyakit berikut:
Ia adalah paling sukar untuk membezakan penyakit Coats dengan retinoblastoma yang tumbuh exophytic. Dalam kes-kes ini, tumor sering bertopeng di bawah retina terlepas, perubahan vaskular sekunder dalam bentuk pembentukan vaskular retina dan telangiectasias dapat dikesan. Retinoblastoma biasanya mempunyai penampilan nod padat, walaupun ada kes-kes penyusupan retina yang tersebar oleh massa tumor. Di samping itu, pada peringkat lanjut atau peringkat terminal retinitis Koin, gliosis retrolental meniru nodul tumor. Ia kadang-kadang sukar untuk menubuhkan diagnosis yang betul pada pesakit dengan peringkat lanjut penyakit ini, apabila retinoblastoma hancur atau ia terletak pada retina terlepas.
Dalam usaha diagnosis pembezaan retinoblastoma dan penyakit Coates menggunakan kejamakan ujian paraclinical: CT, MRI dan sonography, warna Doplerografija, penentuan enolase plasma neuron dan dehidrogenase laktat dalam kelembapan kebuk anterior. Malangnya, tiada kaedah diagnostik di atas adalah khusus. Apabila diagnosis pembezaan echography yang paling bermaklumat dan QD, di mana boleh dikesan calcifications intraokular dan menilai keadaan saraf optik, sclera dan tisu orbit. Pada pesakit dengan retinoblastoma yang tumbuh exophytic, kalsifikasi dikesan dalam 95% kes. Walaupun kehadiran calcifications dan tidak gejala pathognomonic retinoblastoma, bagaimanapun, pada pesakit dengan penyakit Coates kalsifikasi intraocular atau ossification jarang berlaku.
MPT mempunyai kepekaan yang rendah terhadap kalsifikasi intraocular, tetapi membolehkan anda untuk membezakan dengan jelas subgala exudate dari tumor. Dalam sesetengah kes, adalah dinasihatkan untuk menggunakan biopsi transscleral dan analisis DNA.
tumor utama Medulloepitelioma- adalah amelanotic ciliary epitelium, sering menjelma pada kanak-kanak berumur 4-5 tahun, tetapi terdapat laporan penemuannya pada bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan. Sering diagnosis yang betul pada pesakit dengan medulloepiteliomoy ditetapkan di peringkat akhir penyakit selepas setahun atau lebih selepas bermulanya gejala. Dalam kes ini, tanda-tanda klinikal medulloepiteliome malignan pada bayi menyerupai gambar dalam peringkat Retinitis maju Coates. penyakit ini sering dikesan apabila pesakit mengalami leykokoriya laun, glaukoma neovascular, disertai dengan kesakitan yang teruk.
CT dan echography dalam tahap penyakit ini, sebagai peraturan, tidak bermaklumat, terutama apabila tumor terletak anterior, kerana tidak ada kesan "tambah-tisu" yang jelas. MRI boleh membantu dalam diagnosis, khususnya menggunakan teknik penyelidikan "fat-suppressive". Dalam kes-kes ragu, terutamanya dengan perkembangan glaukoma neovaskular dengan kesakitan, satu-satunya cara untuk klinik adalah enukleasi.
Penyakit Hippel dan Hippel-Lindau. Keperluan untuk diagnosis pembezaan berlaku hanya secara berperingkat jauh maju dan terminal penyakit pada pesakit dengan jumlah detasmen retina exudative dan / atau glaukoma neovascular. Berbeza dengan Retinitis Coates dengan penyakit Hippel, dalam 30-50% pesakit kedua-dua mata terjejas. Kira-kira 25% daripada pesakit dengan penyakit von Hippel Lindau oleh CT dan MRI otak mendedahkan hemangioblastoma atau hemangioma otak kecil dan mempunyai gejala neurologi. Dalam 1/3 pesakit yang didiagnosis dengan perubahan fibrosis buah pinggang dan / atau pankreas di 7% - pheochromocytoma.
kriteria diagnostik penting memihak kepada penyakit atau Von Hippel-Lindau Hippel juga mengesan hemangioma retina semasa pemeriksaan ophthalmoscopic saudara darah atau sejarah perubatan, menunjukkan kehadiran pesakit dengan bentuk phakomatoses keluarga.
X berkaitan retinoschisis juvana Pada bayi borang bullous X berkaitan Retinoschisis remaja kadang-kadang mendedahkan pengumpulan exudates keras warna kuning di tiang posterior dan periferal perubahan vaskular polimorfik dalam bentuk perivascular "cengkaman", neovascularization, microaneurysms, kapal dipadamkan, membentuk bentuk pokok-suka. Dalam beberapa kes, penyakit ini adalah rumit oleh pembentukan band fibrovascular Vitreoretinal, pembangunan dan hemophthalmia daya tarikan atau detasmen retina exudative. Apabila echography dalam kes-kes seperti mengesan retina detasmen kandungan subretinal padat, yang juga boleh menjadi mengelirukan pakar mata.
Menyelesaikan yang timbul dalam kes-kes itu, diagnostik dilema bantuan Sejarah data yang menunjukkan mod seks berkaitan warisan penyakit pada pesakit dengan kongenital Retinoschisis. Dalam retinoschisis kongenital, berbeza dengan penyakit Coates, kedua-dua mata terjejas. Peranan penting dimainkan dalam diagnosis pembezaan kajian electrophysiological di mana pesakit dengan X-dikaitkan Juvenile Retinoschisis semasa mendaftar tindak balas maksimum digabungkan atau scotopic ERG dikesan penurunan dua hala b-gelombang amplitud dalam pemeliharaan parameter a-gelombang. Pada pesakit dengan penyakit Coats pada peringkat awal dan maju ERG tidak berubah. Di peringkat lanjutan penyakit itu di hadapan umum detasmen retina exudative terjejas mata ERG bawah normal atau tidak berdaftar, manakala sambutan mata utuh kekal normal.
Vitreoretinopati eksudatif keluarga. Keperluan untuk diagnosis pembezaan timbul terutamanya pada pesakit dengan penyakit Coats di tahap yang jauh maju atau terminal. Penyakit ini adalah dua hala, tetapi mata boleh dipengaruhi oleh perbezaan masa yang signifikan. Penting untuk diagnosis pembezaan data sejarah keluarga dan hasil pemeriksaan ophthalmologik ahli keluarga yang lain. Tidak seperti Retinitis Coates dalam retinopati exudative kekeluargaan, perubahan exudative minimum sering ditentukan perubahan fibrovascular persisian yang membawa kepada daya tarikan yang ubah bentuk cakera saraf optik dan heterotopia macula ke arah yang sementara. Pesakit dengan vitreoretinopathy exudative kekeluargaan, walaupun tanpa perubahan ophthalmoscopic di fundus yang diperhatikan penurunan dalam b-gelombang ERG. Di samping itu, untuk pesakit dengan penyakit Coates perubahan uncharacteristic dalam badan vitreous, kecuali tindak balas keradangan menengah lihat dalam peringkat maju maju dan jauh daripada penyakit ini.
Uveitis toxokarotik dicirikan oleh reaksi keradangan yang jelas dari badan vitreous dan kehadiran orang ramai putih atau kelabu (choroidal granuloma) di kutub posterior atau di pinggir retina. Selanjutnya helai dan membran lembut vitreoretinal terbentuk. Kedua-dua peringkat akut penyakit ini dan dalam tempoh remisi, detasmen retina mungkin berkembang. Penyakit ini biasanya unilateral dan berkembang pada zaman kanak-kanak.
diagnosis pembezaan berdasarkan perbezaan klinikal: Retinitis yang Coates anomali vaskular lazim, vitreal perubahan ringan dan hanya muncul di peringkat lanjutan penyakit. Di samping itu, 60-80% daripada pesakit dengan Toksokariasis dalam fasa akut penyakit yang diperhatikan pelbagai gangguan somatik: demam, batuk, dan semput dalam paru-paru, hepatosplenomegaly, kejang, ruam urtikaria, eosinofilia. Kemudian, ujian x-ray organ-organ dada di dalam paru-paru menunjukkan bayang-bayang infiltratif yang menyebar.
Informatif adalah kajian imunologi - sejenis sejenis enzim seperti imunosorben menggunakan telur parasit sebagai antigen: pada sekitar 45% pesakit dengan lesi mata, titer antibodi melebihi 1:32. Pengesahan tidak langsung terhadap diagnosis pada kanak-kanak dengan disyaki toksokarotik uveitis adalah kesan terapi ketara dalam pentadbiran kortikosteroid dan diethylcarbamazine.
Uveitis toksoplasmik. Jangkitan Toxoplasma gondii pada masa selepas bersalin biasanya tidak diketahui. Horioretinit berlaku pada kira-kira 1% pesakit dengan bentuk toksoplasmosis yang diperolehi. Penyakit ini adalah satu pihak. Lesi horioretinal digabungkan dengan vitreitis yang berbeza-beza. Apabila Vitrea keras mengalir melalui jerebu lut dalam retinohoroidalnye vitreous poket prominiruyuschie putih-kuning mewujudkan kesan, secara kiasan dipanggil "lampu dalam kabus." Dalam kes-kes yang teruk, keradangan meliputi segmen depan, disertai oleh kemunculan sel-sel di dalam kebuk anterior dan kelembapan mendakan pada endothelium, serta pembentukan perekatan. Dalam beberapa kes, terdapat papillita fenomena, pelbagai pendarahan intra dan subretinal, exudation besar, diiringi oleh pembangunan detasmen retina exudative.
diagnosis pembezaan berdasarkan persembahan klinikal biasa dan keputusan positif kajian imunologi - reaksi dengan pewarna atau menentukan antibodi oleh pendarfluor tidak langsung (IgM dan IgG). Dalam beberapa kes, toksoplasmosis akut ditanda dedar, demam, sakit otot, ruam maculopapular, limfadenopati dan pembesaran hati. Rashes pada kulit berterusan selama 3-4 hari, gejala penyakit yang selebihnya - dalam beberapa hari atau minggu. Pada melantik dadah dan kortikosteroid etiotropic (gabungan pyrimethamine dan sulfadiazine dan clindamycin dengan deksazonom) dalam kebanyakan pesakit dengan TOXOPLASMOSIS diperolehi berkata regresi beransur-ansur gangguan vitreous dan retina.
Penyakit Ilza adalah retiovasculitis periferiik yang digabungkan dengan iskemia di kawasan periferi retina. Kira-kira 80% pesakit dengan penyakit Ilza adalah lelaki. Penyakit ini biasanya berkembang pada usia 20-30 tahun. Sebagai peraturan, kedua-dua mata terjejas. Dalam 17-48% pesakit, luka mata digabungkan dengan disfungsi-pendengaran vestibular. Gangguan extraokular yang lain adalah kurang biasa dan kebanyakannya termasuk lesi sistem saraf: myelopathy akut dan subacute, epilepsi, neuropati periferal, para-dan hemiplegia, dan strok. Penyakit Ilza adalah biasa di Timur Tengah. Untuk beberapa waktu, penyakit ini mungkin tidak bererti.
Penyebab utama penglihatan adalah hemophthalmus dan edema makular. Di PHA di pinggir, zon-zakar yang tidak jelas dan jelas vasculitis ditentukan dengan jelas. Microaneurysms, urat dilipat, shunts arteriovenous, kawasan deposit exudate pepejal dan pelbagai batuan seperti batin dikesan di sepanjang sempadan zon avaskular. Oleh kerana penyakit itu berkembang, neovascularization preretinal dan prepapillary, oklusi cabang dari vena pusat retina, fibrosis vitreoretinal dan iris rubeosis berkembang. Penyakit ini sering rumit oleh hemophthalmus berulang. Walau bagaimanapun, pesakit dengan penyakit Ilza mempunyai ketajaman penglihatan yang tinggi: dalam jangka panjang, 67% pesakit mempunyai ketajaman penglihatan sebanyak 0.5 atau lebih.
Diagnosis perbezaan kadang-kadang dikaitkan dengan kesulitan tertentu, terutama pada peringkat awal penyakit. Ia berdasarkan perbezaan ophthalmoscopic, keputusan PAH dan data pemeriksaan neurosomatik pesakit. Di samping itu, di hampir semua pesakit dengan retinitis Coin, fokus pada exudate solid di tiang posterior dikesan. Pada masa yang sama, komplikasi seperti hemofthalmus berulang dan fibrosis preretinal sangat jarang berlaku dalam penyakit Coats dan biasanya disebabkan oleh pemilihan parameter pembekuan laser yang tidak mencukupi.
Berterusan utama vitreous (PPGST) - jarang diperhatikan anomali kongenital sekali-sekala disebabkan oleh kegigihan dan fibrosis menengah primitif sistem vaskular hyaloid. Kekalahan itu biasanya satu sisi. Pada pesakit dengan PGGST, kord fibrovaskular meninggalkan kepala saraf optik dan melekat pada kapsul kanta posterior, menyebabkan kekuningan di tempat kontak. Selalunya, PGGST digabungkan dengan microphthalmos atau microcornea.
Diagnosis keseimbangan penyakit Coates dengan keadaan patologi yang lain menyebabkan kesukaran hanya pada tahap yang jauh maju dan berdasarkan analisis data anamnesis, hasil pemeriksaan klinikal dan imunologi.
Pada tahun 1960, G. Meyer-Schwickerath dan K. J. Pesch pertama melaporkan keputusan positif penggunaan xenon photocoagulation untuk rawatan pesakit dengan penyakit ini Coates dan telangiectasia retina, digabungkan dengan exudation subretinal menengah. Kemudian, terdapat bukti sastera tentang keberkesanan krioterapi dan laser photocoagulation retina pada pesakit dengan Retinitis Coates.
Keberkesanan pemulihan pesakit dengan Retinitis koin, khususnya, hasil fungsional, bergantung pada usia di mana penyakit itu muncul dan pada tahap penyakitnya rawatan dimulakan. Dalam kes-kes di mana terdapat banyak deposit exudate di kutub posterior dan di pinggir, sering digabungkan dengan detakmen retina exudative, pembekuan laser dijalankan terutamanya dengan pemeliharaan organ. Pembekuan laser retina adalah berkesan dalam peringkat awal dan lanjutan (IA-IIA) penyakit ini dengan luka sehingga 240 °. Dalam kes-kes lesi dengan kawasan yang besar atau dilokalisasi di pinggir yang melampau, adalah disyorkan untuk menggabungkan pembekuan laser retina dengan cryotherapy.
Dalam peringkat IIB-IIIA penyakit ini, cryotherapy lebih berkesan daripada pembekuan laser. Pada kanak-kanak, terutamanya pada usia muda, remisi penyakit ini, sebagai peraturan, dapat dicapai hanya sebagai hasil daripada beberapa kursus (2-6) pembekuan dan / atau cryotherapy laser. Interval antara rawatan adalah 3-4 bulan.
pembekuan laser segmen posterior dengan Retinitis Coates dilakukan dengan menggunakan unit laser disesuaikan dengan celah lampu atau lampu binokular oftalmoskop. Dalam kes pertama, kanta sentuh kornea berbeza digunakan untuk pembekuan laser. Banyak digunakan tiga cermin Goldmann kanta, empat -. Karikhoffa cermin kanta, kanta "Transekvator" firma Volk, dan lain-lain Apabila noncontact kanta periferal penggunaan pembekuan 60, 78 atau 90 diopters. Perlu diingat bahawa apabila menggunakan lensa ini, saiz tempat di retina berubah masing-masing 0.92, 1.15, dan 1.39 kali.
Adalah dinasihatkan untuk memulakan rawatan dengan pembekuan laser halangan di sekeliling anomali vaskular dan di sepanjang sempadan retina yang terpisah, membentuk garisan sempadan 2-3 baris koagulasi. Diameter koagulasi di diameter adalah 200-500 μm, masa pendedahan 0.1-0.3 s, kuasa 150-800 mW. Dalam satu sesi, anda boleh memohon sehingga 500-700 koagulasi. Selepas 5-7 hari, sesi kedua dilakukan, di mana malformasi vaskular dibekalkan.
Dalam sesetengah kes, pembekuan tumor seperti tumor seperti exudate subretina adalah berguna, yang mempercepat penyerapannya dengan ketara. Pada masa yang sama, parameter kuasa, pendedahan dan diameter tempat adalah sama dengan yang digunakan dalam pembekuan zon yang bersempadan dengan deposit exudate subretinal. Dalam kes torpid, penggunaan gabungan koagulasi laser dan cryotherapy transscleral mungkin. Kemusnahan semua anomali vaskular adalah syarat yang diperlukan untuk pemulihan lengkap. Kursus rawatan pertama boleh dianggap lengkap hanya selepas semua kecacatan vaskular, termasuk telangiectasia dan mikroaneurisma terkecil, dikumpulkan.
Apabila menjalankan pembekuan laser pada pesakit dengan retinitis Koin, komplikasi berikut boleh berlaku:
Dalam usaha untuk mencegah komplikasi ini perlu dalam setiap kes menjadi parameter pembekuan dipilih dengan teliti (kuasa, pendedahan, dan saiz tempat), manakala pesakit dengan luka-luka berkongsi beberapa kuadran pembekuan mengadakan beberapa sesi dengan selang therebetween dalam 7-10 hari.
Selepas beberapa lama (kira-kira 2-3 bulan) selepas laser pembekuan atau cryoablation vaskular anomali, penyerapan sebahagian hemorrhages subretinal dan intra dan exudates, termasuk deposit exudate subretinal dalam makula. Dalam exudative zon detasmen retina bergantung kepada tahap penyerapan kandungan subretinal dinyatakan lengkap atau separa penampan retina berkembar.
Sebagai penyerapan cecair dan sesuai retina berkembar boleh dikesan disembunyikan di bawah mereka dan aneurisme dengan itu tidak didiagnosis sebelumnya. Dalam hal ini, untuk mengelakkan berulangnya penyakit ini adalah perlu untuk menjalankan pembekuan atau mereka (sriodestruktsiyu dan semula membeku kecacatan vaskular besar yang tidak dapat disekat semasa kursus pertama rawatan. Bilangan kursus rawatan laser perlu untuk mencapai kestabilan dalam perjalanan penyakit pada pesakit dengan Retinitis Coates, biasanya antara 1 hingga 6. Apabila bayi pemulihan dengan Retinitis Coates mempunyai ketajaman penglihatan substantif (0.01 ke atas), jadual atau liang tertentu ovomu PEL, bersama-sama dengan laser atau krioterapi pembekuan pleoptic perlu untuk menjalankan rawatan mata dan dos stalemate terjejas lebih baik melihat mata untuk mencegah kekurangan visual dalam.
Dalam kes-kes di mana pesakit dengan penyakit meluas membangunkan Coates exudative atau daya tarikan detasmen retina (langkah IIb-IIIa) menunjukkan penggunaan kedap ekstraraskleralnogo tsirklyazha atau dalam kombinasi dengan vitrectomi, pemotongan sebelum dan subrstinalnyh membran transretinalnym saliran exudate dan seterusnya silikon tamponade minyak atau perfluorocarbons. Pada masa yang sama, pembekuan endodiathermy atau endolaser teleangiectasias diperlukan.
Pemerhatian pasif terhadap kanak-kanak dengan penyakit Coats menyebabkan perkembangan kebutaan dalam 94% kes, kecacatan kosmetik kasar yang disebabkan oleh kehilangan mata akibat enucleation, dalam 39%. Rawatan yang tepat pada masanya apabila pesakit mematuhi atau, sehingga tahap yang lebih tinggi, regimen yang disyorkan ibu bapa mereka membolehkan anda menyelamatkan mata dalam 97% kanak-kanak, penglihatan objektif dalam 88%. Kesan tinggi photocoagulation dan / atau cryotherapy yang agresif juga disahkan oleh keputusan ME. Ridley et al. (1982), yang berjaya mencapai kestabilan ketajaman visual dalam tempoh jangka panjang selepas rawatan di 70% kanak-kanak berusia lebih 4 tahun.
Kanak-kanak dengan penyakit Coates, yang sebagai hasil daripada rawatan mencapai remisi, perlu diuji sekurang-kurangnya 1 kali dalam 4-6 bulan, kerana 40% daripada mereka purata 4.5 tahun terdapat zon kecacatan vaskular baru. Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang eksudatif, semua anomali vaskular yang baru muncul mesti dibekukan.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/coats.html