Visi kami direka supaya dapat melihat hingga tujuh juta warna yang berbeza. Julat warna utama adalah merah, biru dan hijau. Apabila bercampur, warna lain dibentuk. Jika tidak ada satu pun warna pigmen, persepsi warna dipecahkan. Penyakit ini dikenali sebagai buta warna.
Dengan buta warna, seseorang tidak membezakan satu atau beberapa warna disebabkan oleh pelanggaran pengeluaran pigmen warna. Retina mata mengandungi reseptor fotosensitif - kon. Jenis kon yang berbeza membentuk sejenis pigmen yang menganggap cahaya. Dengan kekurangan penyakit berlaku. Bagaimana buta warna diwarisi dan mengapa ia timbul, kita akan mengetahui dalam perjalanan artikel itu.
Kebutaan warna dicirikan oleh gejala berikut:
Penting untuk mengetahui: Gangguan dalam visi merah-hijau adalah masalah yang paling biasa. Ini memberi kesan kepada 8% lelaki dan 0.5% wanita. Dalam 75% kes, ini bukan ketiadaan lengkap, tetapi penurunan dalam aktiviti pigmen.
Selalunya, orang mempunyai kekurangan merah. Dengan jenis penyakit ini adalah campuran warna hijau gelap dan coklat gelap. Secara luaran, penyakit ini tidak dapat dilihat, sehingga diagnosisnya sulit.
Selalunya, orang mempunyai kekurangan merah. Dengan jenis penyakit ini adalah campuran warna hijau gelap dan coklat gelap.
Jika keluarga mempunyai kebutaan warna, maka anda harus memeriksa penglihatan warna kanak-kanak itu. Kanak-kanak tidak membezakan warna sehingga 3 tahun, jadi ujian harus dilakukan untuk mencapai usia ini. Jika skema warna tidak tersedia kepadanya, ia mempengaruhi prestasi akademik dan sikap rakan sebaya. Apabila anomali keturunan seperti ini diturunkan, adalah penting bahawa guru kelas tahu mengenainya.
Penyebaran buta warna bergantung pada mana induk mempunyai gen yang cacat dan jantina anak yang menerima gen ini. Kebanyakan penyakit berlaku pada lelaki, walaupun ia ditularkan melalui garis perempuan (anak lelaki - dari ibu). Gen ini terkandung dalam kromosom seks dan resesif (ia tidak nyata dalam kehadiran gen yang dominan, dominan).
Seorang ibu boleh menjadi pembawa gen resesif, tetapi sejak dia mempunyai dua kromosom dua puluh, kromosom kedua menghalangi salah satu yang rosak dan tidak akan menyakitkan. Tetapi bapa mempunyai kromosom XY, dan penyakitnya sepenuhnya ditunjukkan. Kromosom X adalah kromosom seks yang mengandungi gen untuk buta warna. Warisan buta warna oleh anak lelaki hanya datang dari ibu. Jika kedua-dua ibu bapa menderita penyakit ini, maka dalam hal ini gen tersebut akan diserahkan kepada anak perempuan. Tetapi ini berlaku agak jarang.
Dalam sesetengah kes, jenis penyakit ini diperolehi.
Pelanggaran persepsi warna terjadi pada manusia kerana:
Kebanyakan penyakit berlaku pada lelaki, walaupun ia ditularkan melalui garis perempuan (anak lelaki - dari ibu).
Pelanggaran boleh menjadi sementara atau kekal selama-lamanya bergantung kepada asal usul penyakit itu atau sebabnya.
Mari kita lihat bagaimana buta warna warisan dengan pelbagai jenis gabungan gen yang rosak dan sihat:
Adalah penting untuk mengetahui: Untuk mendedahkan penyakit, jadual polychromatic digunakan, di mana angka atau angka digambarkan menggunakan titik berwarna. Pesakit tidak akan melihat warna yang berbeza, kerana ia akan menjadi kelabu, latar belakang kelabu. Warisan mempengaruhi kedua-dua mata.
Warisan buta warna dikaitkan dengan seks anak. Risiko mendapatkan penyakit ini jauh lebih besar pada kanak-kanak lelaki, manakala kebanyakan kanak-kanak perempuan tidak sakit, tetapi genotip mereka mungkin mengandungi gen sakit. Kebutaan warna diwarisi dari generasi ke generasi, dapat dikesan melalui silsilah.
Sekiranya penyakit itu keturunan, maka ia tidak boleh dirawat. Tetapi dalam kes apabila penyakit ini diperolehi semasa hidup dan gen yang cacat hilang, maka rawatan agak mungkin. Ia semua bergantung kepada bagaimana dan bila visi itu terjejas. Diagnosis cepat dan rawatan yang betul akan membantu untuk kembali sepenuhnya persepsi warna.
Dalam kes apabila penyakit ini diperolehi semasa hidup dan gen yang cacat hilang, maka rawatan adalah agak mungkin.
Jenis penyakit keturunan tidak dirawat, tetapi mungkin untuk membetulkan sedikit penglihatan:
Pembetulan sedemikian membolehkan orang yang sakit untuk hidup dan menavigasi ke seluruh dunia. Tanda di jalan, tanda, isyarat, peta mempunyai warna yang berbeza. Oleh itu, buta warna mempunyai kualiti hidup yang sedikit berbeza. Di samping itu, terdapat sekatan profesional mengenai pelbagai jenis kerja yang mana kehidupan orang lain disambungkan: pemandu, doktor, juruterbang, pelayar, anggota tentera dan profesion lain.
Mekanisme bagaimana buta warna warisan dapat difahami. Mana-mana penyakit keturunan tidak bertindak balas terhadap rawatan, kerana program genetik diletakkan sejak lahir dan diberikan kepada kita untuk hidup. Orang belajar hidup dengan barang yang mereka terima dari ibu bapa mereka. Menyesuaikan diri dengan kehidupan dan pesakit dengan buta warna. Sayang sekali mereka tidak perlu melihat semua warna dan warna dunia kita yang berwarna-warni.
http://zrenie.online/daltonizm/kak-nasleduetsya.htmlKebutaan warna adalah pelanggaran persepsi warna. Penyakit ini berlaku apabila terdapat kecacatan pada kromosom X. Kebutaan warna adalah ciri resesif, oleh itu, dengan adanya gen "sihat" alel, penyakit ini tidak nyata.
Walau bagaimanapun, disebabkan oleh gen yang dilokalisasikan dalam kromosom seks, mungkin tidak ada gen yang sihat yang akan menghalang pesakit. Dalam lelaki, hanya satu kromosom X. Oleh itu, kebutaan warna sering menampakkan diri di dalamnya.
Pertimbangkan bagaimana buta warna warisan untuk variasi genotip ibu bapa kecacatan ini. (X adalah kromosom "sihat", X 'adalah kromosom yang mempunyai buta warna).
Wanita itu sihat dan bukan pembawa buta warna (XX), lelaki itu buta warna (X'Y). Dalam kes ini, semua anak perempuan akan menjadi pembawa gen untuk buta warna (XX '), kerana mereka akan menerima satu kromosom X dari ibu dan yang lain dari bapa. Tetapi dengan ayahnya dia buta warna. Oleh kerana buta warna adalah resesif, anak perempuan akan menjadi sihat. Semua anak lelaki juga akan sihat, tetapi mereka tidak akan menjadi pembawa gen yang cacat (XY), kerana mereka hanya boleh menerima kromosom Y dari bapa mereka yang sakit. Jadi, dalam kes ini, manifestasi penyakit adalah 0%.
Wanita itu adalah pembawa buta warna (XX '), lelaki itu sihat (XY). Dalam kes ini, semua anak perempuan akan sihat, tetapi 50% daripada mereka akan menjadi pembawa buta warna. Ada yang akan mempunyai XX, yang lain akan mempunyai XX '. Anak-anak dengan peluang 50% akan sihat (XY) atau sakit (X'Y). Jadi, dalam kes ini, manifestasi penyakit itu adalah 25%. Dan hanya budak lelaki yang sakit.
Seorang wanita adalah pembawa buta warna (XX '), seorang lelaki sakit (X'Y). Di sini, separuh dari anak-anak perempuan itu hanya akan menjadi pembawa penyakit ini (XX '), kerana mereka menerima dari kromosom ibu yang sihat, dan dari ayahnya yang sakit. Separuh kedua anak perempuan yang menerima kromosom yang cacat dari ibu akan sakit (X'X '). Anak-anak akan mempunyai taburan yang sama: 50% XY dan 50% X'Y. Oleh itu, dalam kes ini, manifestasi penyakit adalah 50%. Kedua-dua lelaki dan perempuan boleh jatuh sakit.
Wanita itu buta warna (X'X '), lelaki itu sihat (XY). Dalam kes ini, semua anak perempuan hanya akan menjadi pembawa (XX '), kerana mereka akan menerima kromosom yang sihat dari bapa mereka. Tetapi semua anak lelaki akan sakit (X'Y), kerana dalam hal apapun, ibu akan menerima kromosom dengan kecacatan. Di sini manifestasi penyakit ini juga sama dengan 50%. Dan semua budak lelaki akan sakit.
Wanita dan lelaki adalah buta warna (X'X 'dan X'Y). Di sini, tidak ada peluang, semua kanak-kanak akan buta warna.
http://scienceland.info/biology10/daltonismMutasi gen atau kelainan membawa kepada perkembangan buta warna. Selalunya lelaki (9%), wanita (kira-kira 0.4%) menderita buta warna. Pewarisan buta warna pada seseorang bergantung pada ibu bapa mana yang menjadi pembawa gen yang cacat, dan mengenai seks anak. Penyakit ini menampakkan diri jika terdapat kecacatan pada kromosom X di peringkat genetik. Patologi ini disebabkan oleh sifat resesif, kerana penyakit ini tidak nyata dengan gen yang sihat.
Untuk perbezaan antara manusia warna individu, sel-sel saraf tertentu, yang dipanggil kon, terletak yang terletak di tengah-tengah membran mata. Sel-sel ini sensitif terhadap tiga warna, seperti hijau, merah dan biru. Sekiranya salah satu daripada tiga jenis pigmen tidak berfungsi, dikromatik berlaku. Ini bermakna seseorang berhenti warna membezakan. Pesakit dengan dikromatik terbahagi kepada dua kumpulan. Pesakit tidak boleh membezakan antara merah (protanopia), atau hanya hijau (deuteranopia). Orang yang buta kepada biru agak jarang berlaku. Monochromasia merosakkan ketiga-tiga jenis pigmen. Dalam kes ini, lengkap tanpa persepsi gamut warna berlaku, gen resesif muncul, menyebabkan buta warna.
Terdapat buta warna yang diperolehi dan semula jadi. Dukun untuk pembangunan boleh berkhidmat:
Jenis buta warna dipanggil hubungan seks. Kebutaan warna hanya diwarisi dari ibu kepada anak lelaki, bukan dari bapa. Sekiranya patologi hadir pada kedua-dua ibu bapa, penyakit ini disebarkan dari ibu bapa kepada anak perempuan. Gen untuk buta warna dianggap resesif. Wanita kurang berkemungkinan mengalami penyakit itu, kerana terdapat dua kromosom dua puluh pada tubuh wanita. Pada lelaki, disebabkan kekurangan kromosom, buta warna sepenuhnya ditunjukkan.
Penyelidikan oleh saintis Universiti Cambridge menunjukkan bahawa buta warna boleh membezakan warna yang sama untuk orang yang mempunyai penglihatan yang normal.
Jika terdapat gen yang sihat di dalam tubuh, yang pada manusia terletak pada kromosom seks, penyakit itu tidak dapat dilihat. Bagi lelaki, buta warna adalah ciri dalam lebih banyak kes, disebabkan kehadiran hanya satu kromosom X. Berikut adalah gambarajah bagaimana penyakit keturunan dapat disebarkan dari ibu bapa kepada anak-anak dengan variasi genotip yang berbeza. Genotip buta warna ini diberi X * Y, wanita - X * X *.
Bagaimana patologi diwariskan secara terperinci dalam jadual:
Sekiranya seorang lelaki buta warna dan seorang wanita sihat, maka anak-anak perempuan menjadi pembawa gen untuk buta warna (X * X), tetapi mereka tidak akan sakit. Kromosom tidak dihantar kepada anak lelaki. Dalam keluarga sedemikian, semua kanak-kanak yang sihat dan penyakit keturunan tidak akan terwujud. Sekiranya seorang lelaki tidak mempunyai penyakit, dan wanita itu adalah pembawa alel buta warna, separuh daripada anak perempuan akan menjadi pembawa. Dalam 50% kes, anak lelaki akan sihat dan sakit dalam bahagian yang sama. Ibu bapa tidak sepatutnya bimbang tentang patologi, kerana jarang berlaku. Anak perempuan dalam 50% akan mewarisi sifat resesif, jika ibu adalah pembawa, dan lelaki itu buta warna. Bahagian kedua akan sakit. Jika seorang lelaki sihat dan seorang wanita sakit dengan buta warna, maka perempuan akan menjadi pembawa gen patologi, tetapi mereka tidak akan sakit. Dalam kes ini, anak-anak akan buta warna. Sekiranya seorang wanita dan seorang lelaki jatuh sakit, penyakit itu disampaikan kepada anak perempuan dan anak lelaki.
Sekiranya kebutaan warna timbul sebagai penyakit keturunan, adalah mustahil untuk mengelakkan kejadian itu. Yang paling baik ibu bapa boleh lakukan semasa kehamilan adalah untuk mengira kebarangkalian mempunyai gen resesif pada anak yang belum lahir. Terdapat juga pilihan untuk membetulkan persepsi warna dengan gelas atau kanta khas yang dicat dengan warna yang unik. Ciptaan ini akan membantu menyampaikan sejumlah besar warna, tetapi mungkin sedikit mengganggu objek. Gelas dengan kanta pelbagai lapisan - perkembangan saintis baru. Peranti yang unik dapat meningkatkan penglihatan warna pada pesakit dengan bentuk awal penyakit.
Anda boleh mencapai hasil yang sangat baik jika anda menghilangkan punca gangguan gangguan mata. Walau bagaimanapun, jika pelanggaran persepsi warna berlaku akibat penuaan badan, perubahan tidak dapat diterbalikkan. Membuang ubat yang memberi kesan buruk kepada penglihatan bunga boleh memperbaiki keadaan. Rawatan untuk penyakit seperti katarak, glaukoma, boleh memulihkan keupayaan untuk membezakan warna, dan diagnosis awal dan rawatan akan membantu mengelakkan penampilan penyakit ini.
http://etoglaza.ru/dop/peredaetsya-li-daltonizm.htmlHello, kawan baik! Adakah anda tahu bahawa salah satu ciri utama organ penglihatan adalah keupayaan untuk membezakan antara 7 juta warna yang berbeza, yang dilihat dalam warna hijau, merah dan biru? Persepsi "multi-berwarna" dunia dicapai dengan mencampurkan warna-warna warna ini.
Dengan kekurangan sekurang-kurangnya satu dari 3 pigmen warna di retina, penglihatan terancam. Keadaan ini dipanggil buta warna.
Ini adalah penyakit mata yang agak biasa di mana mata tidak dapat membezakan antara naungan tertentu. Selalunya terdapat kekurangan pigmen merah, jadi dengan perbezaan warna merah yang kesulitan seseorang.
Hari ini saya akan memberitahu anda tentang warisan buta warna, dan menjadi lebih tepat - tentang sama ada penyakit disebarkan oleh pusaka.
Buta warna secara berbeza dipanggil buta warna. Dengan kehadiran kecacatan visual seperti itu pada manusia, terdapat pelanggaran persepsi warna dan dia kehilangan keupayaan untuk membezakan satu atau beberapa warna. Ini disebabkan fakta bahawa mengganggu pengeluaran pigmen, yang terkandung dalam kerucut retina.
Ia penting! Setiap kon mengandungi pigmen warna tertentu yang bertanggungjawab terhadap persepsi cahaya. Kekurangannya membawa kepada perkembangan penyakit ini.
Gejala kebutaan seperti:
Seperti yang telah saya katakan, orang yang mengalami masalah yang tidak menyenangkan ini mengalami masalah terutamanya dengan persepsi warna merah - mereka menderita kira-kira 8% daripada populasi lelaki dan 0.5% daripada populasi wanita.
Dalam senario ini, naungan hijau gelap bercampur dengan coklat gelap. Diagnosis penyakit itu terhalang oleh hakikat bahawa manifestasi luarnya tidak praktikal.
Adakah mungkin untuk mendapatkan lesen pemandu dengan buta warna, baca di sini.
Berikut adalah corak warisan buta warna dengan pelbagai gabungan gen yang sihat dan rosak seorang lelaki dan seorang wanita:
Dalam 90% kes, warisan buta warna bergantung kepada jantina kanak-kanak. Kanak-kanak lelaki lebih terdedah kepada penyakit berbanding kanak-kanak perempuan yang tidak pernah mewarisi buta warna. Walau bagaimanapun, genotip wanita mungkin mengandungi pembawa bahan keturunan yang tertindas.
Oleh kerana penyakit ini diturunkan dari generasi ke generasi, sudah cukup untuk melihat keturunan untuk mengesan penyakit ini. Dalam kes-kes yang luar biasa, kebutaan berwarna-warni diperoleh oleh seseorang dalam proses aktiviti kehidupan.
Sebabnya mungkin:
Kemunculan buta warna kongenital adalah disebabkan oleh penghantaran pada masa konsep gen patologi yang menyebabkan kerosakan visual yang serupa selepas lahir.
Seperti yang telah disebutkan, wakil-wakil seks yang lemah hampir tidak pernah menderita penyakit ini, walaupun pada hakikatnya mereka adalah pembawa pembawa bahan keturunan yang terjejas. Atas sebab ini, perkembangan gen patologi selalu berlaku di dalam badan lelaki.
Sama seperti buta warna, hemofilia adalah penyakit yang diwarisi, di mana pembekuan darah terganggu. Penyakit ini juga ditularkan dari ibu kepada penyakit gen kepada anaknya.
Ia harus dikatakan mengenai perpaduan pembawa bahan keturunan hemofilia dan buta warna, yang terletak pada kromosom X seksual. Mereka resesif, iaitu apabila mereka memasuki badan wanita, mereka tidak menyebabkan penyakit akibat kerja gen kuat kromosom X kedua.
Apabila gen yang cacat disebarkan dari ibu ke anak lelaki, dia pasti akan mengalami penyakit yang tidak menyenangkan ini kerana kehadiran hanya kromosom 1 X. Daripada bapa, dia tidak boleh mendapatkan gen yang terkena, kerana lelaki adalah pembawa kromosom Y, yang tidak mempunyai gen tersebut.
Sekarang, pembaca yang tersayang, anda tahu apa mekanisme warisan buta warna kelihatan seperti. Bagi rawatannya, saya perhatikan bahawa, seperti mana-mana penyakit keturunan, adalah mustahil untuk menyembuhkan penyakit buta, kerana program genetik diletakkan dari saat pembuahan dan kekal di dalam tubuh manusia untuk hidup.
Ia tetap hanya untuk menyesuaikan diri dengan kehidupan dengan kecacatan visual sedemikian dan puas dengan apa yang anda miliki. Saya berharap kesihatan anda dan pandangan yang jelas!
http://dvaglaza.ru/daltonizm/mozhet-li-peredavatsya-po-nasledstvu.htmlKebutaan warna (buta warna) - ciri penglihatan, ditunjukkan dalam ketidakupayaan untuk membezakan warna atau warna warna. Istilah ini pertama kali muncul pada tahun 1794 selepas penerbitan karya Inggeris John Dalton, di mana ahli sains menggambarkan ciri-ciri persepsi warna, berdasarkan pengalaman pribadinya.
Kebutaan warna boleh menjadi keturunan dan diperolehi.
Kebutaan warna adalah jenis warisan. Daltonisme diwarisi melalui kromosom X. Ini menjejaskan hakikat bahawa buta warna lebih biasa di kalangan lelaki berbanding wanita.
Untuk manifestasi buta warna dalam seorang lelaki, satu-satunya kromosom ibu dengan gen untuk buta warna cukup. Seorang wanita akan menjadi buta warna, hanya menerima secara bersamaan gen yang ditentukan dari ibu dan nenek ayah. Oleh itu, kekerapan manifestasi buta warna pada lelaki adalah 2-8%, dan pada wanita hanya 0.4%.
Ketahui apa yang diplopia, punca, diagnosis, dan rawatan yang berkesan.
Apa yang mengancam pemusnahan badan vitreous, jika masa tidak berpaling kepada pakar, baca di sini.
Kebutaan warna yang diperolehi mungkin berlaku akibat kerosakan retina atau saraf optik dan berlaku dengan frekuensi yang sama di kalangan populasi lelaki dan wanita.
Di antara punca-punca yang menyebabkannya, adalah mungkin untuk membezakan kerosakan pada retina oleh cahaya ultraviolet, distrofi makula diabetes, kecederaan kepala dan kesan mengambil ubat-ubatan tertentu.
Kebutaan warna yang diperolehi biasanya ditandakan dengan kesukaran membezakan antara kuning dan biru.
Terdapat klasikal kebutaan buta warna dengan warna, persepsi yang mana telah merosot.
Dalam retina manusia, terdapat reseptor yang berbentuk bunga - kon dan batang, yang mengandungi beberapa jenis pigmen protein. Batang bertanggungjawab untuk penglihatan hitam dan putih, kon untuk persepsi warna.
Secara fisiologi, buta warna ditunjukkan dalam pengurangan atau ketiadaan satu atau lebih pigmen dalam kon. Berdasarkan ini, terdapat beberapa jenis buta warna:
Achromasia (achromatopsia) - kekurangan penglihatan warna. Man membezakan hanya warna kelabu. Ia diperhatikan sangat jarang, disebabkan oleh ketidakhadiran pigmen yang lengkap di semua kerucut.
Monochromasy - seseorang hanya melihat satu warna. Penyakit ini biasanya diiringi oleh photophobia dan nystagmus.
Dichromasy - keupayaan untuk melihat dua warna. Sebaliknya, dibahagikan kepada:
Trichromasia - persepsi semua tiga warna primer. Mungkin biasa, yang bermaksud tidak ada buta warna, dan anomali.
Trichromasia tidak normal berlaku di antara trichromasia biasa dan dikromasia. Jika dikromat tidak melihat perbezaan antara kedua-dua warna, pengalaman dichromate anomali tidak kesulitan dengan warna, tetapi dengan warna mereka, bergantung kepada jumlah pigmen kerja dalam kon.
Dalam dichromasia anomali, sama seperti dichromasia, protanomali, deuteraneomalia dan tritanomaleia dibezakan - melemahkan persepsi warna merah, hijau dan biru.
Dalam sesetengah kes, ketidakupayaan untuk membezakan antara sesetengah warna diberi pampasan oleh peningkatan penglihatan dalam persepsi orang lain. Oleh itu, orang yang mempunyai kesukaran untuk membezakan antara nada merah dan hijau dapat melihat sejumlah besar nada khaki tidak dapat diakses paling banyak.
Kaedah pigmen.
Kaedah pigmen yang paling terkenal untuk diagnosis kebutaan warna, menggunakan jadual polychromatic EB Rabkin, telah berjaya diterapkan dari pertengahan abad yang lalu hingga sekarang.
Jadual-jadual diisi dengan lingkaran berwarna kecerahan yang sama. Dari bulatan-bulatan yang sama dalam gambar-gambar itu terdiri daripada pelbagai tokoh dan bentuk geometri. Dengan bilangan dan warna angka yang ditentukan pesakit, ijazah dan jenis buta warna boleh ditentukan.
Jadual-jadual mudah Shtilling, Ishihara, Yustova (yang pertama diperoleh dengan pengiraan, dan bukannya pilihan warna percubaan), Kaedah Holmgren (dicadangkan untuk membongkar skeins benang bulu berwarna berwarna-warni dalam tiga warna utama), kaedah lampu atrium.
Semua mengenai rawatan dacryocystitis, serta punca, gejala dan diagnosisnya.
Apabila skleroplasti digunakan dan berkesan, anda boleh belajar dari penerbitan ini.
Apakah bahaya blepharitis dan apakah kaedah rawatannya, baca alamat ini: https://viewangle.net/bol/blefarit/blefarit-simptomy-vidy-lechenie.html
Kaedah spektrum.
Kajian-kajian semacam itu melibatkan penggunaan alat-alat khas, jadi ia sering digunakan. Ini adalah alat Girenberg dan Ebney, anamaloskop spektrum Rabkin, anomaloskop Nagel dan lain-lain.
Pada masa ini, tidak ada cara untuk merawat buta warna keturunan.
Kadang-kadang percubaan dibuat untuk membetulkan persepsi warna dengan memilih kanta khas, tetapi ini adalah kaedah yang kontroversial, dan ia tidak selalu membawa kepada hasil yang ketara.
Kebutaan warna yang diperoleh, dalam beberapa kes, dirawat dengan menghapuskan punca menyebabkannya - menghentikan ubat yang menyebabkannya, atau mengendalikan - dalam kes katarak dan beberapa penyakit retina.
Dalam kejuruteraan genetik, kajian sedang dijalankan ke atas pengenalan gen yang hilang ke dalam sel retina. Teknik ini berada di peringkat ujian makmal.
http://viewangle.net/bol/dal-tonizm/dal-tonizm-vidy-prichiny-diagnostika-i-lechenie.htmlHampir setiap penduduk planet mengetahui tentang buta warna, tetapi penyakit itu sendiri tidak begitu biasa di kalangan orang, jika anda percaya statistik, maka hanya sepersepuluh dari populasi yang mempunyai buta warna. Kebutaan warna disebabkan oleh ketiadaan pigmen dalam photoreceptor yang terletak di pusat retina.
Jenis kebutaan warna yang paling biasa adalah dikromatik - kekurangan hanya satu pigmen; seseorang tidak membezakan hanya sekumpulan warna tertentu. Bagi kanak-kanak, kebutaan warna sangat sukar untuk ditentukan dengan segera, kerana dalam hal melihat objek yang salah, kanak-kanak tidak dapat menjelaskannya.
Buta warna dewasa juga tidak mudah menyesuaikan diri dengan kehidupan, kerana untuk buta warna terdapat batasan profesional tertentu. Walaupun begitu, terdapat banyak orang yang tidak dikenali warna yang telah mencapai kejayaan dalam sains, persekitaran perubatan dan seni.
John Dalton adalah orang pertama yang menggambarkan fenomena penglihatan warna yang dikurangkan, memaksa sesetengah orang untuk melihat warna-warna dunia dalam palet yang sama sekali berbeza, yang tidak menghalang mereka dalam aktiviti harian mereka.
Sebagai contoh, Dalton sendiri, walaupun penyimpangannya, yang menghalangnya daripada melihat warna merah, hidup agak lama, setelah meninggal pada usia 78 tahun yang dihormati.
Seperti yang biasanya dipercayai, pada tahun 1794, ahli kimia Inggeris ini adalah orang pertama yang cukup tepat menggambarkan fenomena buta warna, yang, selain itu, juga menderita dua adik-beradiknya. Terima kasih kepada karyanya, di mana beliau menyifatkan persepsi beliau tentang dunia sekeliling, anomali penglihatan seperti itu digabungkan di bawah satu istilah "buta warna" yang telah digunakan selama lebih daripada dua ratus tahun.
Kebutaan warna - penglihatan visual yang agak biasa, yang terdiri daripada ketidakupayaan mata kepada persepsi warna (satu atau lebih warna primer). Di pusat retina, di tempat yang dikenali sebagai kuning, terdapat sel-sel khas (kerucut) - photoreceptors.
Mereka memberikan persepsi warna oleh manusia. Cone datang dalam 3 jenis, masing-masing mengandungi jenis pigmen tertentu - merah, kuning atau biru. Ini adalah warna utama, dan semua warna dan warna lain dibentuk dengan mencampurkan warna-warna utama.
Ketiadaan atau kekurangan sebarang pigmen menyebabkan pelanggaran persepsi warna. Selalunya terdapat kekurangan pigmen merah, sekurang-kurangnya - biru. Jika satu pigmen hilang, maka buta warna tersebut dipanggil dichromasia.
Pada masa yang sama, seseorang boleh membezakan warna hanya dengan ciri spektrum "hangat / sejuk": iaitu. kumpulan "merah, oren, kuning" dari kumpulan "biru, ungu, hijau." Dan dengan kecerahan warna mereka cuba membezakan warna tertentu.
Selalunya terdapat kekurangan pigmen merah, sekurang-kurangnya - biru. Kebutaan warna bukanlah penyakit bebas: ia sama ada secara anomali kongenital yang diwarisi genetik, atau gejala kecederaan atau penyakit lain (mata, sistem saraf pusat).
Kebutaan warna berkembang apabila tiada reseptor (kerucut) di retina yang sensitif terhadap warna tertentu, atau fungsi mereka terjejas. Lebih biasa, buta warna adalah kecacatan kelahiran.
Transmisi kelenturan warna keturunan dikaitkan dengan kromosom X. Pengangkut gen yang cacat adalah ibu, yang melewatkannya kepada anaknya, dirinya tetap sehat.
Oleh itu, dengan katarak, pembacaan lensa menghalang laluan cahaya, akibatnya sensitiviti photoreceptors berubah warna. Dengan kekalahan persepsi warna transmisi terjejas saraf optik, walaupun dengan persepsi warna biasa kon.
Dalam penyakit Parkinson, dalam proses tumor, dengan strok, pengalihan impuls saraf pada kerucut dan pengiktirafan warna terganggu. Buta warna boleh merebak ke satu atau kedua-dua mata. Dalam sesetengah kes, fenomena buta warna mungkin merupakan manifestasi kesan sampingan beberapa ubat.
Dengan buta warna, seseorang tidak membezakan satu atau beberapa warna disebabkan oleh pelanggaran pengeluaran pigmen warna. Retina mata mengandungi reseptor fotosensitif - kon. Jenis kon yang berbeza membentuk sejenis pigmen yang menganggap cahaya.
Dengan kekurangan penyakit berlaku. Bagaimana buta warna diwarisi dan mengapa ia timbul, kita akan mengetahui dalam perjalanan artikel itu. Kebutaan warna dicirikan oleh gejala berikut:
Jika keluarga mempunyai kebutaan warna, maka anda harus memeriksa penglihatan warna kanak-kanak itu. Kanak-kanak tidak membezakan warna sehingga 3 tahun, jadi ujian harus dilakukan untuk mencapai usia ini. Jika skema warna tidak tersedia kepadanya, ia mempengaruhi prestasi akademik dan sikap rakan sebaya.
Selalunya, orang mempunyai kekurangan merah. Dengan jenis penyakit ini adalah campuran warna hijau gelap dan coklat gelap. Secara luaran, penyakit ini tidak dapat dilihat, sehingga diagnosisnya sulit.
Persepsi cahaya trikromatik adalah normal apabila semua 3 pigmen protein (hijau, merah dan biru) berada dalam jumlah yang diperlukan dalam kon. Orang seperti itu disebut trichromats. Photoreceptor mereka merasakan gelombang dengan panjang 552-557 nm (merah), 426 nm (biru), 530 nm (hijau).
Penjumlahan gelombang memberikan gamut warna cerah dari dunia sekitar. Bergantung kepada pengeluaran pigmen fotosensitif yang terjejas, terdapat 3 varian buta warna: protanopia, deuteranopia dan tritanopia.
Apabila protanopii ditandakan buta di bahagian merah spektrum itu. Man membingungkan merah dengan hijau gelap dan coklat, dan hijau dengan cahaya kelabu, kuning dan coklat muda.
Apabila orang deuteranopii tidak melihat hijau. Bayangan hijau mengganggu warna merah jambu dan oren, dan warna merah dengan warna coklat muda dan hijau muda.
Dalam tritanopia, bahagian biru-violet spektrum tidak dapat dilihat; semua warna spektrum dilihat sebagai warna hijau dan merah. Dua jenis buta warna yang paling biasa: protanopia dan deuteranopia. Tritanopia sangat jarang berlaku. Gangguan persepsi warna semua jenis boleh diwarisi.
Kebutaan warna adalah penyakit umum yang berkaitan dengan kerja organ penglihatan. Gangguan yang berlaku dengan penyakit ini adalah bahawa mata seseorang tidak membezakan warna tertentu.
Selalunya, pigmen merah kurang bekalan, dan oleh itu mata tidak membezakan warna merah dengan tepat. Gejala utama buta warna:
Penyebab sebenar buta warna pada masa ini tidak diketahui. Walau bagaimanapun, ia dipercayai bahawa buta warna warisan, dari ibu kepada anak lelaki. Apabila gen patologi dipindahkan dari ibu kepada perempuan, kromosom X, yang membawa maklumat genetik yang salah, digantikan dengan yang sihat.
Di samping itu, buta warna boleh diperolehi. Khususnya, penyakit ini boleh disebabkan oleh kecederaan otak yang serius, serta melanggar kerja sistem saraf pusat pada umumnya.
Di samping itu, kes-kes buta warna sering diperhatikan dengan penyakit bergerak yang berpanjangan dalam pengangkutan. Gangguan warna sementara mungkin muncul akibat keletihan organ-organ visual yang teruk, sebagai contoh, apabila bekerja di komputer pada setiap masa.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa buta warna dapat menyebar baik ke satu mata dan kedua-duanya pada masa yang sama. Bergantung kepada ini, tentukan kerumitan penyakit. Jika buta warna diwarisi, maka, sebagai peraturan, kedua-dua mata mudah terdedah kepada penyakit ini.
Faktor-faktor yang mempengaruhi watak keturunan buta warna berbeza-beza bergantung kepada jantina seseorang dan induknya mempunyai gen yang cacat yang menyebabkan penyakit.
Lelaki lebih mudah terdedah kepada buta warna berbanding wanita, walaupun penyakit itu ditularkan kepada anak lelaki mereka dari ibu mereka. Beberapa bentuk buta warna yang sangat jarang harus disampaikan oleh kedua ibu bapa, walaupun ini tidak sering berlaku.
Kebutaan warna adalah penyakit di mana seseorang tidak dapat membezakan antara warna tertentu atau membingungkan satu warna dengan yang lain. Bentuk buta warna yang paling biasa disebabkan oleh kecacatan genetik pada kromosom X, dan ini adalah penyakit yang hampir selalu diwarisi.
Walau bagaimanapun, terdapat beberapa penyakit mata dan ubat-ubatan yang juga boleh menyebabkan buta warna.
Oleh kerana kebanyakan jenis buta warna, khususnya, protanopia dan deuteranopia, disebabkan oleh kerosakan genetik pada kromosom X, lelaki lebih mudah terdedah kepada penyakit ini, kerana mereka hanya mempunyai satu kromosom X yang dipasangkan dengan kromosom Y.
Kromosom X mewarisi dari ibu, dan kromosom Y mewarisi dari bapa, jadi anak lelaki boleh mewarisi buta warna hanya dari ibu. Hanya jika kedua-dua ibu bapa adalah buta warna, bolehkah mereka mempunyai anak perempuan dengan penyakit ini.
Lebih kurang kerap, keturunan buta warna mungkin bergantung pada kedua ibu bapa.
Orang yang tidak dapat melihat warna sama sekali, bukannya hanya mengalami kesukaran membezakan mereka, mewarisi penyakit ini apabila terdapat gen yang cacat di kedua ibu bapa.
Penyakit ini sangat jarang terjadi, baik di kalangan lelaki dan wanita, walaupun lelaki masih lebih mungkin dilahirkan dengan penyakit ini daripada wanita. Jenis lain yang jarang ditemui dalam penyakit ini disebarkan secara serentak kepada lelaki dan wanita.
Tritanopia keturunan adalah penyakit di mana seseorang tidak dapat membezakan antara biru dan kuning, sedangkan jenis yang paling umum dicirikan oleh ketidakmampuan untuk membezakan antara hijau dan merah.
Keturunan bulatan warna lain yang jarang ditemui biasanya ditentukan dengan cara yang sama seperti protanopia dan deuteranopia, iaitu. pemindahan gen yang cacat kepada kromosom X.
Satu-satunya gejala buta warna adalah persepsi warna yang merosot. Oleh kerana persepsi ketiga-tiga warna utama (trichromasia) adalah normal, dikromatik dicatat apabila terdapat kekurangan atau ketiadaan salah satu pigmen, dan dalam ketiadaan lengkap ketiga pigmen terdapat achromasia.
Seluruh dunia dalam kes ini berwarna untuk pesakit dalam pelbagai warna kelabu. Kebutaan tidak menjejaskan ketajaman penglihatan. Dengan buta warna kongenital, terdapat kasih sayang seragam kedua-dua mata, tetapi penyakit ini tidak berkembang.
Selalunya tidak ada ketiadaan lengkap sebarang pigmen, dan hanya ada penurunan dalam fungsi pigmen. Untuk masa yang lama, manifestasi buta warna boleh terlepas tanpa diketahui - seseorang boleh membezakan pewarna objek dengan kecerahan dan nada. Gejala-gejala yang paling kerap diperhatikan adalah buta warna:
Pada masa yang sama mungkin ada gangguan penglihatan yang lain: mengurangkan ketajaman penglihatan, sensitiviti yang meningkat kepada cahaya - cahaya terang membawa kepada merobek dan memotong mata. Garis-garis objek adalah kabur, kabur - pesakit dipaksa untuk terus berkomunikasi, yang membawa kepada perkembangan nystagmus.
Buta warna yang diperolehi dicirikan oleh perubahan secara beransur-ansur atau mendadak dalam persepsi warna. Ia boleh berkembang (bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan timbulnya buta warna).
Pelanggaran persepsi warna disahkan dengan pemeriksaan menggunakan jadual polikromatik, dengan menjalankan ujian khusus dan menggunakan peralatan spektrum khas.
Ujian polikromatik menggunakan jadual Rabkin: subjek ditunjukkan bergantian dengan 27 jadual warna di mana angka dibuat menggunakan bulatan berwarna atau titik warna yang berlainan tetapi kecerahan yang sama. Buta warna tidak dapat membezakan corak; mereka hanya melihat medan yang penuh dengan titik atau bulatan.
Ujian Ishihara: pesakit ditawarkan untuk membaca surat yang terdiri daripada tempat berwarna-warni, dan keputusan menentukan kehadiran gangguan persepsi warna dan yang mana satu. Ujian ini digunakan untuk orang dewasa dengan jiwa yang tidak terganggu.
Kanak-kanak dan orang yang cacat mental mungkin mengganggu keputusan. Bagi mereka, gunakan ujian individu - untuk gejala tidak langsung, berdasarkan pemerhatian subjek. Dengan persepsi warna biasa, pesakit memberikan lebih daripada 90% jawapan yang betul, dan orang buta warna tidak melebihi 25%.
Dalam beberapa kes (kehadiran buta warna dalam keluarga) sebelum mengandung seorang wanita ingin menjelaskan tahap risiko buta warna pada kanak-kanak. Dalam kes ini, lakukan ujian genetik (ujian DNA).
Ujian ketepatan tinggi ini memungkinkan untuk mengenal pasti gen dengan mutasi, tetapi kerana tidak mungkin untuk menghapuskan mutasi gen pada masa ini, kaedah mahal ini tidak mempunyai kepentingan praktikal.
Buta warna keturunan dikaitkan dengan kromosom X. Transmisi paling sering berlaku dari ibu kepada anak lelaki. Dan kerana terdapat hanya satu kromosom X pada lelaki dalam kumpulan kromosom seks, kecacatannya akibat mutasi gen tidak dikompensasi dengan cara apapun.
Atas sebab ini, lelaki mempunyai kebutaan warna 20 kali lebih kerap daripada wanita: 2-8% lelaki mempunyai buta warna, dan wanita hanya 0.4%. Kira-kira 3-6% lelaki tidak membezakan antara warna merah dan hijau; dalam 0.5-0.8% lelaki, persepsi bunga biru dan kuning terjejas; kebutaan warna penuh berlaku pada 0.01% lelaki.
Setiap manusia seratus di planet ini mempunyai manifestasi kebutaan warna. Seorang wanita, yang melepasi kromosom X yang cacat kepada keturunan, kekal sihat. Wanita sedemikian boleh melewati gen yang cacat bukan sahaja kepada kanak-kanak, tetapi juga kepada cucu-cucu.
Seorang gadis boleh dilahirkan dengan buta warna kongenital hanya dalam hal perkawinan yang terkait, atau ketika kedua orang tuanya adalah buta warna (mereka berdua memberi anak perempuan kromosom X yang cacat). Kebutaan warna yang diperoleh di kalangan wanita dan lelaki berlaku dengan kekerapan yang sama.
Pelanggaran persepsi warna pada kanak-kanak mungkin tidak diperhatikan lama: anak-anak mendengar bahawa pokok itu hijau, langit berwarna biru, dan darah merah, dan mereka ingat nama warna seperti yang diterapkan pada objek tertentu.
Di samping itu, kanak-kanak ini mengekalkan persepsi kecerahan warna yang berbeza. Kanak-kanak masih tidak faham bahawa mereka melihat dunia di sekeliling mereka berbeza dari orang lain. Kebutaan warna boleh ditemui pada anak apabila ibu bapa mendapati bahawa anak itu tidak membezakan antara merah dan kelabu atau hijau dan kelabu.
Kerana ini, kanak-kanak boleh menarik diri ke dalam dirinya, dia boleh mengembangkan kompleks rendah diri. Ibu bapa harus berbincang dengan guru atau pengasuh tentang ciri-ciri persepsi warna kanak-kanak itu dan tentang kemungkinan membantu kanak-kanak membezakan warna yang dapat dilihatnya.
Lindungi dari cahaya matahari terang dan silau (ini akan meningkatkan sedikit persepsi warna). Ia perlu mengajar kanak-kanak untuk hidup dengan persepsi khasnya tentang dunia, sebagai contoh, untuk mengingati bahawa warna lampu lalu lintas yang lebih rendah berwarna hijau dan yang berwarna merah adalah merah.
Anda boleh cuba menggunakan cermin mata, tangan yang luas akan melindungi dari cahaya terang. Terima kasih kepada usaha bersama ibu bapa dan guru, kanak-kanak buta warna berjaya menyesuaikan diri dengan kehidupan.
Penyebaran buta warna bergantung pada mana induk mempunyai gen yang cacat dan jantina anak yang menerima gen ini. Kebanyakan penyakit berlaku pada lelaki, walaupun ia ditularkan melalui garis perempuan. Gen ini terkandung dalam kromosom seks dan resesif.
Kromosom X adalah kromosom seks yang mengandungi gen untuk buta warna. Warisan buta warna oleh anak lelaki hanya datang dari ibu. Jika kedua-dua ibu bapa menderita penyakit ini, maka dalam hal ini gen tersebut akan diserahkan kepada anak perempuan. Tetapi ini berlaku agak jarang.
Dalam sesetengah kes, jenis penyakit ini diperolehi. Pelanggaran persepsi warna terjadi pada manusia kerana:
Pelanggaran boleh menjadi sementara atau kekal selama-lamanya bergantung kepada asal usul penyakit itu atau sebabnya.
Mari kita lihat bagaimana buta warna warisan dengan pelbagai jenis gabungan gen yang rosak dan sihat:
Untuk mengenal pasti penyakit itu, gunakan jadual polychromatic, yang dengan bantuan titik berwarna berwarna menggambarkan angka atau angka. Pesakit tidak akan melihat warna yang berbeza, kerana ia akan menjadi kelabu, latar belakang kelabu. Warisan mempengaruhi kedua-dua mata.
Warisan buta warna dikaitkan dengan seks anak. Risiko mendapatkan penyakit ini jauh lebih besar pada kanak-kanak lelaki, manakala kebanyakan kanak-kanak perempuan tidak sakit, tetapi genotip mereka mungkin mengandungi gen sakit. Kebutaan warna diwarisi dari generasi ke generasi, dapat dikesan melalui silsilah.
Kebutaan warna seseorang adalah mekanisme yang rosak untuk menghasilkan imej warna penglihatan. Dalam kebanyakan kes, buta warna diwarisi, melalui garis maternal kepada anak lelaki. Ibu biasanya memandang warna, tetapi memindahkan gen kromosom X yang rosak melalui garis lelaki.
Lelaki adalah 20 kali lebih besar berbanding wanita yang menderita penyakit ini. Sebabnya ialah kehadiran pada lelaki satu kromosom X, yang diperolehi daripada ibu. Gadis-gadis yang mempunyai dua kromosom X jarang membezakan antara warna warna.
Kromosom X tidak sihat ibu digantikan oleh anak perempuan kromosom X yang lain. Gen yang rosak dari bapa dapat ditularkan kepada gadis itu, yang menjadi pembawa dan menghantarnya kepada anak-anaknya. Mereka mengalami buta warna jika bapanya dan ibu mereka mengalami kebutaan dalam cat.
Retina organ penglihatan mempunyai sel-sel saraf yang terletak di tengah dan dipanggil "kerucut." Pigmen sel berasa biru, merah dan hijau. Orang melihat realiti di sekelilingnya dengan pelbagai warna dengan mencampurkan tiga warna utama.
Ketiadaan salah satu daripada mereka membawa kepada pelanggaran persepsi nada. Penyimpangan keturunan berlaku untuk kedua-dua organ penglihatan. Terdapat visi masalah nada, yang diperolehi akibat kecederaan, katarak, penglihatan yang cacat, dan faktor lain.
Majoriti kes-kes buta warna dinyatakan sebagai hasil warisan. Seperti yang telah disebutkan, dalam kebanyakan kes, buta diturunkan, dan hanya dalam beberapa kes boleh diperolehi dalam proses kehidupan.
Gangguan mata kongenital berlaku kerana gen patologi dipancarkan apabila anak itu dikandung, yang seterusnya, menyebabkan gangguan selepas kelahiran. Untuk diagnosis buta warna menggunakan jadual polchromatik khas.
Kes di mana wanita mengalami buta warna keturunan, tidak didaftarkan. Wanita adalah pembawa gen dengan maklumat keturunan patologi, tetapi mereka sendiri tidak mengalami masalah penglihatan seperti itu.
Oleh itu, jika seorang lelaki dilahirkan, gen patologi akan berkembang di dalam tubuhnya. Pada kelahiran anak perempuan, kebarangkalian penyakit itu diwarisi. Memandangkan ini, dapat disimpulkan bahawa sifat keturunan buta warna secara langsung dipengaruhi oleh seks anak, kehadiran gen patologi pada ibu bapa.
Hanya dengan mengatasi ambang usia tiga tahun, perbezaan warna akan beransur-ansur bermula. Pada gilirannya, hanya dapat menentukan apakah anak itu adalah lambang warna keturunan.
Ia juga perlu diperhatikan bahawa dalam kes-kes di mana warisan buta mewarisi, orang yang melakukan pelanggaran itu tidak membezakan warna tertentu. Walau bagaimanapun, mata mereka lebih peka terhadap warna dan warna lain, oleh itu spektrum warna dapat melebihi bahkan orang yang sihat.
Satu lagi ciri khas buta warna keturunan adalah bahawa semasa penyakit tidak ada perubahan dalam keadaan mata. Dengan gangguan visual yang diperolehi, pelbagai perubahan patologi, penurunan keterukan, kemunculan katarak, dan yang lain sering terjadi.
Secara umum, buta warna adalah penglihatan visual yang biasa, iaitu ketidakupayaan mata untuk membezakan warna dan warna tertentu. Pelanggaran sedemikian boleh bersifat bawaan dan diperoleh secara semula jadi dan memerlukan diagnosis dan rawatan yang teliti.
Mendiagnosis penyakit ini melalui jadual polychromatic Rabkin. 27 muka surat mempunyai imej dalam bentuk angka, angka geometri yang terdiri daripada kalangan dan titik kecerahan yang sama terhadap latar belakang bulatan nada pucat.
Angka-angka dalam bentuk ini akan menentukan trichomant, seseorang tanpa patologi sensasi warna. Orang buta warna dengan buta untuk satu atau lebih warna tidak akan melihat nombor atau angka pada helaian. Jadual menetapkan warna apa yang tidak melihat penglihatan.
Doktor menentukan gangguan persepsi latar belakang menggunakan ujian Ishihara. Pada gambar dengan tempat yang berbeza warna, sesetengahnya dalam warna seragam dilipat ke dalam nombor, huruf atau angka. Seorang pesakit yang mempunyai buta warna tidak akan melihat imejnya.
Pada masa ini, kaedah pembetulan buta warna semula jadi tidak wujud. Terdapat percubaan untuk merawat buta warna dengan bantuan kejuruteraan genetik dengan memperkenalkan gen yang hilang ke dalam retina menggunakan zarah virus.
Dalam kesusasteraan terdapat maklumat mengenai ujian teknologi yang berjaya dalam monyet (kebanyakan mereka mempunyai buta warna). Tetapi sejauh ini, teknologi sedemikian sedang dibangun.
Dalam kes buta warna yang diperolehi, penyakit utama perlu dirawat (kerosakan CNS, katarak, dan lain-lain). Jika manifestasi buta warna berkaitan dengan mengambil ubat, maka selepas berunding dengan doktor, ubat itu harus diganti.
Sekiranya penyakit itu keturunan, maka ia tidak boleh dirawat. Tetapi dalam kes apabila penyakit ini diperolehi semasa hidup dan gen yang cacat hilang, maka rawatan agak mungkin. Ia semua bergantung kepada bagaimana dan bila visi itu terjejas. Diagnosis cepat dan rawatan yang betul akan membantu untuk kembali sepenuhnya persepsi warna.
Jenis penyakit keturunan tidak dirawat, tetapi mungkin untuk membetulkan sedikit penglihatan:
Pembetulan sedemikian membolehkan orang yang sakit untuk hidup dan menavigasi ke seluruh dunia. Tanda di jalan, tanda, isyarat, peta mempunyai warna yang berbeza. Oleh itu, buta warna mempunyai kualiti hidup yang sedikit berbeza.
Di samping itu, terdapat sekatan profesional mengenai pelbagai jenis kerja yang mana kehidupan orang lain disambungkan: pemandu, doktor, juruterbang, pelayar, anggota tentera dan profesion lain.
Mekanisme bagaimana buta warna warisan dapat difahami. Mana-mana penyakit keturunan tidak bertindak balas terhadap rawatan, kerana program genetik diletakkan sejak lahir dan diberikan kepada kita untuk hidup.
Orang belajar hidup dengan barang yang mereka terima dari ibu bapa mereka. Menyesuaikan diri dengan kehidupan dan pesakit dengan buta warna. Sayang sekali mereka tidak perlu melihat semua warna dan warna dunia kita yang berwarna-warni.
Seperti yang ditunjukkan oleh sejarah, buta warna tidak sama sekali menjadi penghalang dalam cara mencipta karya-karya seni halus oleh banyak artis terkenal. Kita boleh ingat sekurang-kurangnya Vrubel yang sama, di mana kerja-kerja tempat keutamaan diberikan kepada skema warna kelabu-mutiara.
Untuk masa yang lama, ramai pakar dalam bidang psikologi cenderung untuk mempercayai bahawa ketiadaan lengkap dalam palet tuan yang terkenal warna kehidupan yang menegaskan kehidupan merah dan hijau adalah disebabkan oleh gudang suram artis yang sangat.
Tetapi baru-baru ini, satu teori menarik telah maju, mengikut mana komposisi warna lukisan Vrubel jelas dijelaskan bukan oleh pesimisme pelukis yang terkenal, tetapi dengan kehadiran anomali dalam penglihatan warna.
Benar, patut disebutkan bahawa teori ini tidak dianggap sebagai fakta yang terbukti, tetapi ia hanya wujud sebagai salah satu daripada anggapan yang mungkin. Terdapat satu lagi fakta yang agak menarik dalam sejarah.
Pada satu masa, seorang artis tertentu bersetuju untuk membuat pembiakan kanvas terkenal oleh Paul Gauguin, tetapi selepas kerja itu selesai, pelanggan enggan melakukan kerja dengan alasan yang tidak dapat dimengerti oleh artis.
Maksudnya ialah gambar Gauguin dicat dengan warna merah, sementara salinan itu dibuat dalam warna coklat. Seperti yang ternyata sedikit kemudian, penulis duplikat itu buta warna. Keputusan beberapa kajian mencadangkan bahawa kira-kira separuh daripada orang Eropah secara semula jadi diberkati dengan pembuatan pelukis.
Tetapi mereka semua berada di kedudukan yang sama dalam perkara ini pada permulaan perjalanan hidup mereka. Menurut para ahli, anak yang paling baru lahir menganggap warna kuning dan hijau.
Ia masih mengingatkan ahli-ahli yang hebat dalam bidang kelabu, iaitu kucing biasa. Oleh itu, purata Murzyk atau Murlyka tanpa sebarang masalah dapat membezakan 25 warna tetikus "penyamaran".
Orang yang bekerja di sektor pengangkutan dikehendaki menyemak kerentanan terhadap bunga. Amalan telah menunjukkan bahawa kecacatan boleh menyebabkan kemalangan pengangkutan dan kecederaan manusia.
Kecacatan penglihatan menghalang orang muda yang ingin menjadi juruterbang, pemandu kereta api, kelasi, pemandu, untuk memenuhi mimpi. Di Rusia, lesen pemandu tidak dikeluarkan untuk anomali persepsi warna untuk memandu kereta. Di luar negara, orang buta warna mempunyai hak untuk memandu kenderaan mereka sendiri.
Kecacatan genetik yang disebarkan dari ibu bapa tidak menjejaskan ketajaman penglihatan, tidak mengganggu dalam mencapai keputusan yang baik dalam keadaan hidup, penyakit ini jarang berkembang. Vrubel, pelukis dari Perancis Charles Merion, pengarah filem Hollywood Christopher Nolan dan selebriti lain telah mencapai kejayaan yang luar biasa.
Kebutaan warna menghadkan kecergasan profesional untuk buta warna. Wawasan warna mestilah normal bagi pemandu kereta api, pengangkutan jalan, pelayar dan juruterbang, doktor dan pekerja industri kimia, kerana persepsi warna yang terganggu dapat menyebabkan akibat tragis.
Pekerja kerjaya ini kerap menjalani komisen untuk menentukan kedua-dua ketajaman penglihatan dan penglihatan warna. Terdahulu di Rusia, seseorang dengan dichromasy boleh mendapatkan lesen pemandu kategori A dan kategori B tanpa hak untuk diambil bekerja (iaitu, dia boleh memandu kereta untuk kegunaan peribadi).
Sejak tahun 2012, melanggar persepsi warna, pengeluaran lesen pemandu bagi mana-mana kategori adalah dilarang. Di Eropah (kecuali Romania) tidak ada sekatan ke atas pengeluaran lesen pemandu untuk buta warna.
Menurut Artikel 35 Jadual Penyakit untuk pemeriksaan perubatan bagi orang-orang wajib, buta warna tidak mengganggu pengambilan ketenteraan dan prestasi banyak misi pertempuran. Orang yang mempunyai buta warna dipanggil untuk perkhidmatan ketenteraan dalam kategori kecergasan "b" (kecergasan dengan beberapa sekatan).
Hemophilia (penyakit keturunan yang dicirikan oleh pelanggaran pembekuan darah), serta buta warna, disebarkan oleh pembawa wanita gen yang cacat kepada anak-anaknya. Bin hemofilia dan buta warna dikaitkan.
Mereka berada dalam kromosom X seksual. Gen untuk kedua-dua hemofilia dan buta warna adalah resesif. Apabila dilepaskan ke dalam badan wanita, ia tidak boleh menyebabkan penyakit, kerana gen kuat kromosom X kedua berfungsi. Apabila gen yang cacat dipindahkan ke anak dari ibu, anak lelaki itu pasti akan mengembangkan penyakit itu, kerana dia mempunyai satu kromosom X.
Bapa tidak dapat memindahkan gen yang cacat kepada anaknya, kerana kromosom Y, yang tidak mempunyai gen tersebut, dihantar kepada anak-anak dari bapa. Anak perempuan bapa hemophilic menjadi pembawa gen yang cacat.
Dalam perkahwinan warna kulit lelaki dan pembawa wanita gen, terdapat risiko 50% melahirkan anak perempuan dengan buta warna: jika dia juga menerima kromosom X ibu dengan gen untuk buta warna pada kromosom X bapanya dengan gen yang cacat. Anak-anak yang sihat dari perkahwinan ini akan menjadi pembawa gen yang cacat.
http://glazaexpert.ru/daltonizm/kak-peredaetsja-daltonizm