Kepala saraf optik adalah struktur khas yang dapat dilihat pada fundus apabila ia diperiksa dengan optalmoskop. Secara visual, kawasan ini kelihatan seperti kawasan berbentuk oval merah jambu atau oren. Ia terletak tidak di tengah-tengah bola mata, tetapi lebih dekat dengan hidung. Kedudukannya adalah menegak, iaitu, ketinggian cakera sedikit lebih besar daripada lebarnya. Di tengah-tengah kawasan ini di dalam setiap mata ada sesaran yang kelihatan, yang dipanggil cawan mata. Melalui pusat cawan ke dalam bola mata pergi saluran darah - arthalmik arteri pusat dan urat.
Penampilan ciri kepala saraf optik dan perbezaannya yang ketara dari retina sekitar disebabkan oleh ketiadaan sel fotosensitif (tongkat dan kon) di tempat ini. Ciri ini menjadikan kawasan ini "buta" dari segi keupayaan untuk merasakan imej. Kawasan buta ini tidak mengganggu penglihatan secara keseluruhan, kerana saiz kepala saraf optik hanya 1.76 mm dengan 1.92 mm. Walaupun mata tidak dapat "melihat" oleh tempat ini, tetapi ia menyediakan fungsi lain kepala saraf optik, iaitu pengumpulan dan transmisi impuls saraf dari retina ke saraf optik dan terus ke nukleus optik otak.
Cakera optik kongestif (ZDZN) adalah keadaan yang dicirikan oleh pelanggaran kefungsiannya akibat terjadinya edema bukan keradangan.
Punca cakera kongestif adalah melanggar aliran keluar vena dan limfa dari retina dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Yang lebih pendek jarak dari jisim ke sinus sinus, lebih jelas tekanan intrakranial dan lebih cepat kepala saraf optik kongestif berkembang.
Tanda-tanda edema cakera: terdapat peningkatan dalam saiz, sempadan kabur, bantahan (pengenalan cakera) dalam tubuh vitreous. Keadaan ini disertai dengan hiperemia - arteri pusat menyempitkan, dan urat, sebaliknya, diluaskan dan lebih berbelit daripada biasa. Sekiranya genangan itu disebut dengan ketara, maka pendarahan dalam tisu adalah mungkin.
Dalam kes glaukoma atau hipertensi intraokular, kepala saraf optik digali, iaitu peningkatan dalam kedalaman cawan mata "pusat". Juga, tekanan malar cairan intraokular secara mekanikal mengganggu peredaran mikro darah dalam puting saraf, hasilnya adalah perkembangan stagnasi dan atrofi separa. Dalam gambar fundus mata terdapat puting belang. Dengan atrofi yang lengkap, ia adalah kelabu, kerana kapal-kapal itu disempitkan sebanyak mungkin.
Punca atrofi jenis ini:
Sekiranya bengkak puting saraf berterusan untuk jangka masa yang panjang, maka ia juga membangkitkan proses yang membawa kepada atrofi sekunder, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan.
Atrofi secara visual dicirikan oleh perubahan warna (kehilangan keamatan biasa warna). Proses pelunturan bergantung kepada lokasi atrophy, contohnya, jika bundle papular macular dipengaruhi, rantau temporal memudar, dan jika lesi itu tersebar, seluruh kawasan cakera sama rata.
Kekalahan boleh menjadi unilateral atau berkembang di kedua-dua mata. Juga, kerosakan kepada satu saraf optik oleh tumor di pangkal otak (atrofi primer) mungkin disertai dengan perkembangan atrofi sekunder dalam cakera yang lain disebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara umum (dengan sindrom Foster-Kennedy).
Pelanggaran yang berkaitan dengan puting saraf optik, menjejaskan kualiti penglihatan. Keterukan menurun, terdapat kawasan kehilangan sebahagian besar bidang. Apabila keadaan bertambah buruk, apabila saiz cakera meningkat, tempat buta meningkat secara proporsional. Dalam sesetengah pesakit, fenomena ini mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Kadang-kadang kehilangan penglihatan yang tiba-tiba akibat kekejangan darah yang tajam mungkin dengan zdz.
Kadar pengurangan ketajaman penglihatan (visus) adalah berdasarkan diagnosis khusus dvdh dari neuritis. Dengan keradangan saraf optik, visi segera jatuh tajam pada permulaan penyakit, dan perkembangan edema dinyatakan dalam penurunan secara beransur-ansur.
Juga memerlukan diagnosis pembezaan pseudo-congestion saraf optik. Patologi ini mempunyai kaitan genetik dan dua hala. Cakera saraf diperbesarkan, mempunyai warna kelabu-merah jambu dan menonjol jauh di atas permukaan retina. Sempadan itu kabur, mempunyai penampilan yang keriting, saluran darah meretas secara bervariasi dari mereka, pembuluh darah urat meningkat. Pembentukan corak pseudo-genangan adalah disebabkan oleh pertumbuhan tisu glial embrio dan pembentukan drusen daripadanya, termasuk zarah kalsium. Kemasukan ini terletak lebih dekat ke pinggir dalaman (dari hidung) cakera. Pada pseudo-spastik juga penampilan pendarahan kecil dicatatkan, kerana kapal cedera akibat drusen. Dengan ketiadaan drusen, ketajaman penglihatan boleh menjadi normal, tetapi kehadiran mereka hampir selalu membawa kepada penurunannya, rupa lembu pusat.
Tomografi koherensi optik atau tomografi retina membantu untuk mendiagnosis patologi. Kajian-kajian ini dapat menilai struktur puting saraf dalam lapisan dan menentukan perubahan patologi di dalamnya, ijazah mereka, menggambarkan choriocapillaries, edema tersembunyi, parut, rahim keradangan dan infiltrat - pembentukan yang tidak dapat dilihat dengan mata kasar.
OCT membolehkan anda menentukan diagnosis akhir dan memantau tindak balas terhadap terapi.
Penyakit kongenital yang diwarisi dalam jenis dominan autosomal juga termasuk coloboma kepala saraf optik, di mana banyak lekukan kecil diisi dengan sel-sel retina yang terbentuk di seluruh kawasannya. Sebab pembentukan semacam itu adalah gabungan sel yang salah pada akhir perkembangan embrio. Disc saraf optik memperoleh saiz yang lebih besar daripada biasa, dan di sepanjang pinggirnya terdapat kedudukan sfera dengan sempadan perak putih yang jelas. Kekalahan boleh menjadi satu pihak atau dua hala. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh ijazah tinggi (myopia) dan astigmatisme myopic, serta strabismus.
Kehadiran coloboma kongenital meningkatkan kemungkinan pecahnya makula, penyimpangannya dengan detasmen retina yang lebih jauh.
Oleh kerana patologi ditentukan secara genetik, ia berlaku dalam kombinasi dengan gangguan lain yang berlaku pada kanak-kanak sejak lahir:
Satu lagi penyakit yang bersifat kongenital adalah hipoplasia cakera saraf optik. Ia dicirikan oleh kemunduran proses panjang sel-sel saraf retina terhadap latar belakang pembentukan sel-sel yang menyokong normal. Aksons yang tidak mencukupi dibangunkan membentuk saraf saraf optik (ia berwarna merah jambu atau kelabu pucat, dikelilingi oleh tapak depigmentasi radial).
Patologi tisu saraf tercermin dalam penampilan dan kefungsian organ penglihatan, ditolak:
Punca hipoplasia kongenital adalah pelanggaran perkembangan tisu saraf walaupun dalam tempoh pranatal di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:
Rawatan cakera kongestif bergantung kepada punca kejadiannya.
Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan pembentukan volumetrik dalam tengkorak - tumor, edema, hematomas.
Biasanya, kortikosteroid (prednison) dan pengenalan agen-agen hiperosmotik (penyelesaian glukosa, kalsium klorida, magnesium sulfat), diuretik (diacarb, hypothiazide, triampur, furosemide) digunakan untuk menghilangkan edema. Mereka mengurangkan tekanan extravasal dan memulihkan perfusi biasa. Untuk meningkatkan peredaran mikro, cavinton dan asid nikotinik disuntik secara intravena, Mexidol (dalam / m dan di ruang retrobulbar - tembakan di mata), ubat nootropik diberikan secara oral - fezam. Jika kesesakan berlaku pada latar belakang hipertensi, maka rawatan diarahkan kepada rawatan penyakit yang mendasari (terapi antihipertensi).
Kadang-kadang tekanan intrakranial dapat dikurangkan hanya oleh tusukan serebrospinal.
Akibat genangan memerlukan peningkatan trophism tisu - bermakna vitamin dan tenaga:
Oleh itu, cakera optik yang stagnan mungkin tidak wujud untuk masa yang lama, tetapi mempunyai akibat bencana, oleh itu, untuk mencegah, pakar oftalmologi perlu diperiksa setiap tahun untuk mengesan penyakit yang tepat pada masanya.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaMata adalah organ rasa yang membawa kita semua kepuasan, kerana ia membolehkan kita memahami intipati alam.
16.1. Anomali perkembangan saraf optik 1
Aplasia saraf optik adalah patologi yang jarang berlaku, di mana saraf optik tidak wujud sama sekali dan fungsi visual tidak hadir disebabkan oleh penangguhan aksessor neuron neuron ke batang cawan optik atau kerana penutupan awal jurang germinal. Pada masa yang sama terdapat kemunduran atau ketiadaan lapisan ganglion retina. Apabila ophthalmoscopy mendapati ketiadaan kepala saraf optik dan kapal retina dalam fundus. Di tempat cakera, zon atropi atau kemurungan ditakrifkan, dikelilingi oleh rim pigmen. Proses ini boleh menjadi satu arah atau dua arah.
Hipoplasia saraf optik adalah keterlambatan kepala saraf optik kerana pembezaan sel-sel ganglion retina yang tidak lengkap dan pengurangan bilangan axons II dari neuron, dan pembentukan unsur-unsur mesodermal dan glial biasanya normal. Apabila ophthalmoscopy mendedahkan penurunan dalam diameter cakera kepada 1 /2- 1 / s saiznya, pucat cakera yang membosankan, sempit, kadang kala filamen saluran retina. Penglihatan yang rendah, jarang 0.1-0.2.
Aplasia dan hipoplasia sering digabungkan dengan mikrophthalmos, nystag-
1 Data mengenai struktur saraf optik dan anatomi laluan visual ditunjukkan dalam bahagian 3.1.5.
com, strabismus dan kecacatan perkembangan organ-organ lain.
Colobomas saraf optik -
bulu berbentuk kori berwarna kelabu pucat, bulat atau berbentuk bujur, biasanya dengan bahagian bawah yang tidak rata. Colobomas boleh diletakkan di pusat atau di sepanjang tepi cakera dan digabungkan dengan koloid choroid. Di lokalisasi coloboma tengah, bundle vaskular cakera bergeser secara dramatik dan semua kapal keluar di tepi pinggir coloboma, sering di sepanjang yang lebih rendah. Fungsi visual bergantung pada saiz dan lokasi koloboma: jika coloboma telah terbentuk di kawasan unjuran bundle papillomacular (kuadran suhu rendah), visi yang rendah; jika koloboma kecil dan terletak di bahagian hidung cakera, visi yang tinggi, sehingga 1.0. Bidang pandang dengan coloboma kecil tetap tidak berubah, dengan besar mendedahkan kecacatan yang sepadan.
Dimples saraf optik adalah diameter kecil tetapi signifikan dalam (sehingga 4-5 mm) dalam warna kelabu gelap, jelas kelihatan semasa biomikroskopi. Di bawah pencahayaan celah, pancaran cahaya, melewati seekor suram, "menyelam" ke dalam rehat ini, membuat tikungan corakoid. Mekanisme pembentukan setur adalah seperti berikut. Biasanya, retina pecah di pinggir cakera dan tidak menembusi jauh ke dalam tisu saraf optik, dengan patologi yang sama, segmen retina tertanam di saraf optik dan di tempat ini
setong dibentuk. Dalam erti kata lain, terdapat retina retina di bahagian bawah sirip. Anomali mungkin tidak mempunyai kesan ke atas fungsi visual dan mungkin penemuan tidak sengaja semasa pemeriksaan pesakit. Walau bagaimanapun, dengan penyetempatan lekuk-lekuk di bahagian separuh cakera, perkembangan chorioretinopathy serous pusat dan perubahan dystrophik sekunder dari makula dengan pengurangan penglihatan yang ketara adalah mungkin. Chorioretinopathy serous pusat mungkin berlaku pada masa remaja atau pada usia yang lebih matang. Anomali adalah satu pihak.
Roda bersenjata. Patologi ini disebabkan oleh rentetan skleral saraf optik. Semasa ophthalmoscopy, saraf optik mempunyai bentuk bujur yang panjang, dan di sebelah temporal, kon skleral menyerupai satu mikopi yang dilihat, dan di sebaliknya, cakera kaya yang berada di atas paras retina dan mempunyai sempadan yang sudah pupus. Seluruh tisu cakera dipindahkan ke arah hidung. Pembiakan mata lebih sering hipermetropik dengan astigmatisme. Fungsi visual yang diperbetulkan boleh menjadi tinggi. Diagnostik pembezaan dilakukan dengan neuritis dan cakera congestive awal. Anomali dalam kebanyakan kes dua hala.
Pigmentasi cakera optik. Biasanya, tidak terdapat sel-sel yang mengandungi pigmen dalam tisu cakera saraf optik dan cakera mempunyai warna kuning-merah yang ciri-ciri. Dalam keadaan patologi, lesi pigmen juga dikesan dalam tisu saraf optik. Mereka mempunyai rupa pigmen, titik, trek, jalur arcuate. Satu kes pigmentasi cakera yang meresap, yang dicat dengan warna hitam berwarna putih, digambarkan [Tron E. Zh., 1968]. Pesakit sedemikian harus berada di bawah pengawasan perubatan.
Gentian myelinated. Gentian Myelin biasanya terletak
di retrobender, iaitu intraorbital, pembahagian saraf optik, tanpa menembusi bola mata. Apabila anomali perkembangan gentian myelin masuk ke dalam mata, mengikuti sepanjang akson sel-sel ganglion. Dalam fundus, ia ditakrifkan sebagai gentian berkilat, putih-putih yang terletak di sepanjang tepi cakera. Biasanya gentian ini digambarkan sebagai "api putih".
Rajah. 16.1. Anomali perkembangan cakera
dan - gentian myelin; b - Druze.
keterukan dan kepadatan yang berbeza (Rajah 16.1, a).
Rakan cakera optik.
Druzes dicatatkan dalam satu atau, lebih kerap, dalam dua mata dan mewakili pembentukan kuning terang bentuk bulat, menyerupai bijirin sagu. Mereka boleh menjadi tunggal dan cetek, maka mereka mudah untuk didiagnosis, tetapi kadang-kadang drusen terletak dalam kain dan keseluruhan cakera disumbat dengannya (gambar 16.1, b). Dalam kes sedemikian, cakera tersebut telah mengaburkan atau merapat sempadan, ia akan membiak, tidak ada penggalian fisiologi. Fungsi mata tidak boleh terjejas.
Kepala kepala saraf optik (dibahagi). Anomali sangat jarang berlaku. Dalam semua kes yang dijelaskan, proses itu adalah satu pihak. Dua cakera hanya boleh menyentuh ("pinggang tipis") atau hampir bergabung ("pinggang lebar"). Setiap cakera mempunyai sistem vaskular sendiri dengan variasi yang tidak normal. Satu saiz dan penampilan cakera boleh mendekati normal, dan yang lain jauh lebih kecil atau keduanya kecil (hipoplasia). Pemisahan kebimbangan saraf optik bukan sahaja bahagiannya yang kelihatan - cakera, tetapi juga bahagian intrakranial. Visi biasanya rendah (dalam seratus).
Cakera diperbesarkan (megalopapilla). Keabnorma kongenital, sering dua hala. Biasanya, diameter cakera saraf optik berbeza dari 1.2 hingga 1.9 mm, purata 1.5-1.6 mm. Dengan patologi ini, peningkatan dalam diameter cakera kepada 2.2-2.5 mm dikesan tanpa menghirup mata. Apabila ophthalmoscopy terdapat corak ciri: cakera besar warna merah jambu yang kaya akan ketara memudar ke tahap retina, pinggir cakera ditumbuk, "disikat", retina sekitarnya mempunyai corak radial. Kapal, seolah-olah, slaid dari cakera, membuat tikungan ciri. Nisbah arteriovenous tidak berubah, tetapi
selalunya menandakan peningkatan ketegangan urat Dalam beberapa kes, anomali cawangan kapal pada cakera diturunkan - jenis pembahagian longgar, sedangkan biasanya - dikotom. Ia didasarkan pada peningkatan besar tisu glial - hiperplasia glial. Mungkin ini adalah akibat daripada perkembangan terbalik proses embrionik pembentukan cakera saraf optik.
Cakera pseudo-sesak. Patologi ini adalah sejenis megalopapilla. Gambar Ophthalmoscopic stabil sepanjang hayat pesakit.
Pseudoneuritis. Ia juga merupakan jenis gliosis saraf optik, tetapi tahap perkembangan tisu glial bahkan lebih rendah daripada dengan spesis pseudo-spastik. Tidak seperti neuritis, tidak ada pengaliran keluar dan pendarahan. Gambar Ophthalmoscopic juga stabil sepanjang hayat.
Anomali perkembangan kapal saraf optik. Pelbagai variasi anomali sistem arteri dan venus saraf optik dijelaskan: satu lingkaran dan jalur seperti saluran kapal dengan pembentukan anastomosis arteriovenous dan veno-venous, menyerang saraf optik oleh kapal.
Membran persediaan. Di atas filem cakera optik saraf optik terbentuk, kadang-kadang dikaitkan dengan sisa-sisa arteri vitreous. Tahap ketumpatan membran mungkin berbeza. Dalam pemadatan yang teruk, kepala saraf optik tidak dapat dilihat dengan jelas. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan efusi eksudatif di lapisan posterior badan vitreous.
16.2. Keradangan saraf optik
Proses keradangan dalam saraf optik - neuritis - boleh membina kedua-dua seratnya dan
dalam kerang. Menurut kursus klinikal, terdapat dua bentuk neuritis optik - intrabulbar dan retrobulbar.
16.2.1. Neuritis Intrabulbar
Neuritis Intrabulbar (papillitis) adalah keradangan bahagian intraokular saraf optik, dari tahap retina ke plat kekisi sklera. Bahagian ini juga dipanggil ketua saraf optik. Dengan ophthalmoscopy, bahagian saraf optik ini boleh didapati untuk pemeriksaan, dan doktor boleh mengesan keseluruhan proses radang secara terperinci.
Etiologi. Penyebab penyakitnya berbeza-beza. Ejen penyebab keradangan boleh:
• staphylo-dan streptococci;
• agen penyebab jangkitan khusus - gonorea, sifilis, difteria, brucellosis, toksoplasmosis, malaria, cacar, tipus, dan sebagainya;
• virus influenza, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster), dsb.
Proses keradangan dalam saraf optik sentiasa menengah, iaitu komplikasi jangkitan biasa atau keradangan di dalam organ, oleh itu apabila neuritis saraf optik berlaku, konsultasi ahli terapi sentiasa diperlukan. Perkembangan penyakit boleh menyebabkan:
• keadaan keradangan mata (keratitis, iridocyclitis, choroiditis, uveopapillitis - keradangan saluran vaskular dan kepala saraf optik);
• penyakit orbit (selulit, periostitis) dan trauma;
• Proses keradangan dalam sinus paranasal (antritis, sinusitis, sinusitis, dan lain-lain);
• tonsilitis dan pharyngolaryngitis;
• Penyakit radang otak dan membrannya (ensefalitis, meningitis, arachnoiditis);
• jangkitan akut dan kronik yang biasa.
Yang terakhir, penyebab perkembangan neuritis optik adalah jangkitan virus pernafasan akut (ARVI), influenza dan parainfluenza. Sejarah pesakit sedemikian sangat bersifat: 5-6 hari selepas jangkitan virus pernafasan akut atau selesema, disertai oleh demam, batuk, hidung berair, malaise, "tempat" atau "kabut" muncul di depan mata dan penglihatannya semakin berkurang, iaitu gejala neuritis visual saraf.
Gambar klinikal. Permulaan penyakit adalah akut. Jangkitan menembusi ruang perivaskular dan badan vitreous. Terdapat lesi total dan separa saraf optik. Dengan luka total, penglihatan dikurangkan menjadi seratus dan bahkan kebutaan boleh terjadi, dengan penglihatan separa ia boleh tinggi, sehingga 1.0, tetapi dalam bidang pandangan scotomas pusat dan paracentral diperhatikan sebagai bulat, bujur dan arcopodiform. Adaptasi gelap dan persepsi warna dikurangkan. Petunjuk frekuensi gabungan kritikal kelipan dan labil saraf optik adalah rendah. Fungsi mata ditentukan oleh tahap penglibatan dalam proses inflamasi bundle papillomacular.
Gambar Ophthalmoscopic: semua perubahan patologi tertumpu di kawasan kepala saraf optik. Cakera itu hiperemik, ia boleh menyatu dalam warna dengan latar belakang retina, tisunya edematous, edema adalah exudative. Batasan cakera adalah bernoda, tetapi tidak ada kata kunci yang hebat, seperti dengan cakera yang tidak stabil. Exudate boleh mengisi corong vaskular cakera dan menimbulkan imbasan belakang
lapisan vitreous. Fundus mata dalam kes ini tidak dapat dilihat dengan jelas. Pada atau berhampiran cakera, perdarahan berbatu dan aneh kelihatan. Arteri dan urat membesar secara sederhana.
Dengan angiografi fluorescein, hiperfluoresensi diperhatikan: dengan jumlah luka keseluruhan cakera, dengan luka separa zon yang bersamaan.
Tempoh tempoh akut 3-5 minggu. Kemudian, edema secara beransur-ansur berkurangan, sempadan cakera menjadi jelas, pendarahan membubarkan. Proses ini boleh berakhir dengan pemulihan dan pemulihan fungsi visual yang lengkap, walaupun pada awalnya mereka sangat rendah. Dalam neuritis yang teruk, bergantung kepada jenis jangkitan dan keparahan laluannya, kematian serat saraf berlaku, perpecahan serentak dan penggantian dengan tisu glial, iaitu proses berakhir dengan atrofi optik. Keparahan atrofi adalah berbeza - dari kecil hingga lengkap, yang menentukan fungsi mata. Oleh itu, hasil neuritis adalah jangkauan dari pemulihan lengkap kepada buta mutlak. Apabila atrofi saraf optik dalam fundus kelihatan cakera monotone-pucat dengan sempadan yang jelas dan sempit saluran filamen.
16.2.2. Neuritis retrobulbar
Neuritis Retrobulbar adalah keradangan saraf optik di kawasan dari bola mata ke kerangka.
Sebab-sebab perkembangan neuritis retrobulbar adalah sama dengan neuritis intrabulbar, yang disertai oleh jangkitan menurun dalam penyakit otak dan membrannya. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, salah satu penyebab neuritis optik yang paling kerap ini telah menjadi demi-
menurunkan penyakit sistem saraf dan pelbagai sklerosis. Walaupun yang terakhir tidak berlaku untuk proses keradangan benar, dalam kesusasteraan optik seluruh dunia, lesi organ penglihatan dalam penyakit ini dijelaskan dalam bahagian neuritis retrobulbar, kerana manifestasi klinikal lesi saraf optik dalam pelbagai sklerosis adalah ciri neuritis retrobulbar.
Gambar klinikal. Terdapat tiga bentuk neuritis retrobulbar - periferal, paksi dan transversal.
Dalam bentuk persisiannya, proses keradangan bermula dengan sarung saraf optik dan menyebar di sepanjang partisi ke tisu. Proses keradangan adalah sifat interstisial dan disertai oleh pengumpulan efusi yang berlebihan di ruang subdural dan subarachnoid saraf optik. Aduan utama pesakit dengan neuritis periferal adalah kesakitan di kawasan orbit, yang diperparah oleh pergerakan bola mata (kesakitan kulit). Visi pusat tidak terjejas, tetapi penyimpangan konsentrik sempadan sempit 20-40 o dinyatakan dalam bidang pandangan. Ujian fungsional mungkin berada dalam had normal.
Dalam bentuk paksi (paling kerap diperhatikan), proses keradangan terbentuk terutamanya dalam ikatan paksi, disertai oleh penurunan mendadak dalam penglihatan pusat dan rupa ternakan tengah dalam bidang visual. Ujian fungsi dikurangkan dengan ketara.
Bentuk transversal adalah yang paling parah: proses keradangan menangkap seluruh rangkaian saraf optik. Visi dikurangkan kepada seratus peratus dan bahkan kepada buta. Keradangan boleh bermula di pinggir atau dalam paksi paksi, dan kemudian
septa merebak ke seluruh tisu, menyebabkan gambar yang sesuai keradangan saraf optik. Ujian berfungsi sangat rendah.
Dalam semua bentuk neuritis retrobulbar, dalam tempoh akut penyakit ini, tidak ada perubahan dalam fundus, hanya 3-4 minggu kemudian penyembunyian separuh temporal atau seluruh cakera muncul - atropi separa atau total menurun saraf optik. Hasil neuritis retrobulbar, serta intrabulbar, berbeza dari pemulihan lengkap kepada buta mutlak mata yang terkena.
Rawatan. Arah utama rawatan neuritis (intra-dan retro-bulbar) harus etiopathogenetic bergantung kepada punca penyakit yang dikenalpasti, namun dalam praktiknya tidak selalu mungkin untuk menubuhkannya. Pertama sekali, menetapkan:
• antibiotik spektrum luas, adalah tidak diingini untuk menggunakan streptomycin dan antibiotik lain kumpulan ini;
• terapi hormonal tempatan (para-dan retro-bulbar), dalam kes yang teruk - umum;
• Terapi antiviral kompleks untuk etiologi virus penyakit: ubat antiviral dan induk interferonogenesis; Penggunaan kortikosteroid adalah kontroversi;
• Terapi gejala: agen detoksifikasi (glukosa, hemodez, reopolyglukine); ubat-ubatan yang memperbaiki proses redoks dan metabolik; vitamin C dan kumpulan B.
Pada peringkat kemudian, apabila gejala atrofi saraf optik muncul, antispasmodik ditetapkan bahawa bertindak pada tahap peredaran mikro.
kulyatsii (trental, sermion, nicergoline, asid nikotinic, xanthinol). Adalah dinasihatkan untuk melakukan terapi magnet, rangsangan elektro dan laser.
16.3. Luka-luka toksik saraf optik
Banyak lesi toksik saraf optik berlaku sebagai neuritis retrobulbar, tetapi asas patologi bukan keradangan, tetapi dystrophic. Akibat kesan toksik pada serat saraf, trophisme mereka terganggu sehingga tisu saraf terputus dan tisu glialnya diganti. Keadaan seperti ini boleh berlaku akibat mabuk eksogen atau endogen.
Mabuk alkohol metil. Salah satu sebab yang paling kerap disebut kerosakan kepada saraf optik ialah keracunan dengan metil alkohol tulen atau derivatifnya (alkohol, varnis dan cecair lain). Dos toksik sangat individu - dari penyedutan wap untuk pengambilan sejumlah besar bahan toksik.
Dalam gambaran klinikal, manifestasi keracunan umum muncul di hadapan: sakit kepala, mual, muntah, gangguan gastrointestinal, koma. Kadang-kadang dalam beberapa jam, tetapi lebih kerap dalam 2-3 hari visi pusat kedua-dua mata berkurangan. Apabila memeriksa pesakit, pertama sekali, mereka memberi perhatian kepada murid-murid yang luas dan tidak responsif. Perubahan lain dalam mata tidak didedahkan. Fundus mata dan kepala saraf optik tidak berubah.
Kursus selanjutnya penyakit mungkin berbeza. Dalam sesetengah kes, pengurangan awal dalam visi digantikan dengan penambahbaikan, di lain-lain terdapat kursus remedi: tempoh kemerosotan ganti dengan tempoh penambahbaikan.
Selepas 4-5 minggu menurunkan atrofi kepelbagaian yang berbeza-beza berkembang. Decoloris cakera saraf optik muncul. Satu kajian morfologi mendedahkan perubahan dalam lapisan sel ganglion retina dan saraf optik, terutamanya yang dinyatakan dalam zon intraktalular.
Apabila membantu mangsa, pertama-tama anda perlu cuba membuang racun dari badan (lavage gastrik, pencahar saline) dan memperkenalkan penawar - etil alkohol. Sekiranya pesakit berada dalam koma, maka penyelesaian 10% etil alkohol diberikan secara intravena pada kadar 1 g setiap 1 kg berat badan, purata 700-800 ml dengan berat badan 70-80 kg. Di dalam - 50-80 ml alkohol (vodka) setiap 5 jam (selama 2 hari). Hemodialisis, terapi infusi (pentadbiran 4% larutan natrium bikarbonat), diuretik ditunjukkan. Pada hari pertama, pengenalan oksida metil alkohol (glukosa, oksigen, vitamin) tidak praktikal.
Alkohol dan tembakau mabuk. Luka-luka toksik saraf optik berkembang dengan penyalahgunaan alkohol dan merokok. Penyakit ini berlaku sebagai neuritis retrobulbar kronik dua hala. Asas pembangunannya bukan sahaja kesan toksik alkohol dan nikotin langsung, tetapi juga terjadinya kumpulan endogen B avitaminosis: disebabkan kekalahan membran mukus saluran gastrousus dan hati, vitamin B tidak diserap.
Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, tanpa disedari. Visi merosot secara beransur-ansur, pesakit beralih kepada doktor apabila visi mereka telah dikurangkan oleh beberapa sepuluh. Kegelapan biasanya tidak berlaku, penglihatan kekal dalam julat 0.1-0.2. Skotoma pusat dan tempat buta yang diperbesarkan dikenalpasti. Secara beransur-ansur berkembang, mereka bercantum membentuk otot tengah ciri
nyu scum. Aduan biasa pesakit adalah penurunan visi dalam cahaya terang: pada waktu senja dan pada cahaya rendah mereka melihat lebih baik daripada pada siang hari, yang dijelaskan oleh kekalahan pancaran paksi dan pemeliharaan serat perifer yang lebih besar yang berasal dari sel ganglion yang terletak di pinggir retina. Dalam fundus pada permulaan penyakit, tiada perubahan dikesan, atrofi ke bawah saraf optik berkembang kemudian, terdapat penyembunyian warna separuh sementara, dan kemudian keseluruhan cakera. Satu kajian morfologi menegaskan fiket demilelasi dan perpecahan serpihan serat di zon yang sepadan dengan bundle papillomacular saraf optik (terutamanya dalam bahagian intracalacular), chiasm dan saluran optik. Selanjutnya, penggantian gentian mati tisu saraf dengan tisu glial berlaku.
Ketika merawat, pertama-tama perlu berhenti minum alkohol dan merokok, 2-3 kali setahun, rawatan dilakukan dengan penggunaan vitamin B (parenteral), obat-obatan yang memperbaiki proses redoks, antioksidan dan agen gejala lain.
Luka-luka toksik saraf optik juga diperhatikan dalam kes keracunan plumbum, kina, karbon disulfida, dan berlebihan atau intoleransi individu untuk glikosida jantung dan ubat sulfa.
16.4. Neuropati Ischemic
Dasar penyakit ini adalah pelanggaran akut peredaran darah arteri dalam sistem pembuluh darah yang memberi makan saraf optik. Tiga faktor berikut memainkan peranan utama dalam pembangunan patologi ini: penurunan nilai hemodinamik am,
Rajah. 16.2. Neuropati iskemik anterior.
perubahan tempatan dalam dinding vaskular, pembekuan dan lipoprotein dalam darah.
Gangguan hemodinamik am paling sering disebabkan oleh hipertensi, hipotensi, aterosklerosis, diabetes, kejadian keadaan stres dan pendarahan berat, ateromatosis arteri karotid, penyakit oklusif
Rajah. 16.3. Kehilangan bidang visual berbentuk baji dalam neuropati iskemik.
manifestasi arteri brachiocephalic, penyakit darah, perkembangan arteritis sel gergasi.
Faktor tempatan. Pada masa ini, sangat penting dilampirkan kepada faktor tempatan tempatan yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah. Di antaranya - perubahan pada endotelium dinding vaskular, kehadiran plak atheromatous dan kawasan stenosis dengan pembentukan aliran darah vorteks. Faktor yang dihadapi menentukan terapi patogenetri yang berorientasikan penyakit yang teruk ini.
Terdapat dua bentuk neuropati iskemik - anterior dan posterior. Mereka boleh dinyatakan sebagai lesi separa (terhad) atau lengkap (total).
Neuropati iskemik anterior - gangguan peredaran akut pada saraf optik intrasar (Gambar 16.2).
Dengan jumlah luka saraf optik, penglihatan dikurangkan kepada beberapa ratus dan bahkan kepada buta, dengan kerosakan separa, ia tetap tinggi, tetapi ciri-ciri scotomas berbentuk baji dicatatkan, dengan puncak baji sentiasa menghadap titik penetapan.
Rajah. 16.4. Hemianopsia yang lebih rendah dalam neuropati iskemik.
pandangan mata (Rajah 16.3). Prolapses berbentuk baji dijelaskan oleh sifat sektor bekalan darah ke saraf optik (lihat Rajah 3.9). Kecacatan berbentuk baji, penggabungan, menyebabkan kuadran atau separuh daripada kerugian dalam bidang pandangan (Rajah 16.4). Kecacatan medan visual lebih kerap terletak di bahagian bawahnya. Visi berkurangan dalam beberapa minit atau jam. Biasanya pesakit menunjukkan dengan tepat hari dan masa apabila penglihatan mereka telah menurun secara drastik. Kadangkala, prekursor boleh terjadi dalam bentuk sakit kepala atau buta sementara, tetapi lebih sering penyakit itu berkembang tanpa prekursor. Ophthalmoscopy menunjukkan kepala saraf pucat, bengkak. Kapal retina, terutama urat, berubah buat kali kedua. Mereka adalah luas, gelap, berpintal. Mungkin ada pendarahan pada cakera dan di zon parapapillary.
Tempoh tempoh akut penyakit ialah 4-5 minggu. Kemudian edema secara beransur-ansur berkurangan, pendarahan membubarkan dan atrofi saraf optik yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza ditunjukkan. Kecacatan bidang visual berterusan, walaupun ia dapat dikurangkan dengan ketara.
Neuropati iskemik posterior. Gangguan iskemia akut berkembang sepanjang saraf optik di belakang bola mata - di kawasan intraorbital. Ini adalah manifestasi posterior neuropati iskemia. Patogenesis dan klinikal penyakit ini sama dengan neuropati iskemik anterior, tetapi dalam tempoh akut tidak ada perubahan dalam fundus. Cakera optik adalah warna semulajadi dengan sempadan yang jelas. Hanya selepas 4-5 minggu penyembunyian cakera muncul, atrofi separa atau lengkap mula berkembang. Dengan luka saraf optik, penglihatan pusat boleh berkurangan kepada beberapa ratus atau ke buta, seperti neuropati iskemik anterior, dengan
Khususnya, ketajaman penglihatan mungkin tetap tinggi, tetapi ciri-ciri pendaratan berbentuk baji dikesan dalam bidang pandang, paling sering di rantau rendah atau rendah. Diagnosis pada tahap awal lebih sukar daripada dengan iskemia pada kepala saraf optik. Diagnostik pembezaan dilakukan dengan neuritis retrobulbar, pembentukan isipadu orbit dan sistem saraf pusat.
1 /3 pada pesakit dengan neuropati iskemik, mata kedua terjejas, selepas purata 1-3 tahun, tetapi selang ini boleh berubah dari beberapa hari menjadi 10-15 tahun.
Rawatan neuropati iskemia perlu menjadi kompleks, patogenetik kerana patologi vaskular umum pesakit. Pertama sekali menyediakan untuk penggunaan:
• ubat antispasmodik (sermion, nicergoline, gigi, xanthynol, asid nikotinik dan lain-lain);
• ubat trombolitik - plasmin (fibrinolysin) dan pengaktifnya (urokinase, hemasease, cavicinase);
• vitamin kumpulan B.
Mereka juga menjalankan terapi magnet, rangsangan electro- dan laser saraf optik.
Pesakit yang telah mengalami neuropati iskemik satu mata harus berada di bawah pemerhatian perubatan, mereka perlu melakukan terapi pencegahan yang sesuai.
16.5. Cakera optik stagnan
Cakera optik kongestif - edema bukan keradangan, yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Terdapat banyak proses yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Tumor intrakranial menduduki tempat pertama di antara mereka: mereka adalah punca cakera saraf optik kongestif dalam 2 /3 kes. Antara lain, kurang penting, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan, akibatnya, pengembangan cakera stagnan saraf optik, seseorang harus menyebutkan kecederaan kraniocerebral, hematoma subdural pasca trauma, kerosakan radang pada otak dan membrannya, pembentukan volum daripada sifat bukan tumor, kerosakan pada saluran darah dan sinus dari otak, hidrosefalus, hipertensi intrakranial asal tidak diketahui, tumor tulang belakang. Keparahan cakera stagnan saraf optik mencerminkan tahap peningkatan tekanan intrakranial, tetapi tidak bergantung kepada saiz pembentukan volumetrik dalam rongga kranial. Kadar perkembangan cakera stagnan sebahagian besarnya disebabkan oleh penyetempatan tumor berhubung dengan sistem cecair serebrospinal otak dan takungan venous, khususnya, kepada sinus otak: semakin dekat tumor ke laluan CSF dan sinus, lebih cepat saraf optik yang tidak stabil berkembang.
Secara klinikal, cakera stagnan dimanifestasikan oleh edema, yang menyebabkan corak dan sempadan cakera menjadi tidak jelas, serta hiperemia tisu. Sebagai peraturan, prosesnya adalah dua sisi, tetapi dalam kes-kes yang jarang berlaku, cakera bertakung boleh berkembang hanya dalam satu mata. Kadang-kadang cakera optik stagnan unilateral digabungkan dengan atrofi cakera dan fungsi visual rendah pada mata yang lain (satu gejala Foster-Kennedy).
Edema berlaku dahulu di sempadan bawah cakera, kemudian di atas, kemudian berturut-turut.
Rajah. 16.5. Cakera optik stagnan.
separuh hidung dan hidung cakera. Membezakan antara peringkat awal perkembangan cakera stagnan, tahap edema maksimum dan tahap perkembangan terbalik edema.
Apabila edema meningkat, cakera saraf optik mula mengeluarkan ke dalam vitreous, edema menyebar ke retina peripapillary sekitar. Disk tumbuh dalam saiz (Rajah 16.5), tempat buta berkembang, yang dikesan semasa memeriksa bidang visual.
Fungsi visual dapat tetap normal untuk jangka masa yang cukup lama, yang merupakan gejala ciri cakram saraf optik yang tidak stabil dan karakter diagnostik pembezaan yang penting. Pesakit tersebut dihantar ke optometrist oleh pengamal am dan ahli neuropatologi untuk memeriksa fundus berkaitan dengan aduan sakit kepala.
Satu lagi gejala cakera kongestif ialah kemerosotan dramatik jangka pendek penglihatan, termasuk buta. Gejala ini dikaitkan dengan kekejangan sementara arteri yang memberi makan saraf optik (lihat rajah 3.9). Kekerapan itu
Serangan bergantung kepada beberapa faktor, termasuk keparahan edema cakera, dan boleh sampai kepada beberapa serangan dalam 1 jam.
Apabila cakera bertakung berkembang, kaliber urat retina meningkat, menunjukkan kesukaran dalam aliran keluar vena. Dalam kes-kes tertentu, pendarahan berlaku, penyetempatan ciri yang merupakan kawasan cakera dan retina di sekitarnya. Pendarahan mayat boleh muncul dengan edema yang teruk cakera dan menunjukkan penurunan besar aliran keluar vena. Walau bagaimanapun, pendarahan adalah mungkin dengan edema awal atau ringan. Alasan perkembangan mereka dalam kes-kes seperti ini boleh menjadi pesat, kadang-kadang terkandung, perkembangan hipertensi intrakranial, contohnya apabila aneurisma arteri dan pendarahan subarachnoid pecah, serta dengan tumor malignan dan kesan toksik pada dinding vaskular.
Di peringkat edema yang maju, sebagai tambahan kepada gejala-gejala yang dijelaskan di atas, mungkin muncul vatoobraznye fokus putih dan pendarahan kecil di kawasan paramacular terhadap latar belakang tisu edematous, yang dapat menyebabkan penurunan ketajaman visual.
penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan diperhatikan dalam hal proses atropik dalam saraf optik dan memindahkan genangan saraf optik menengah (postzastoynuyu) atrofi saraf optik, di mana gambar ophthalmoscopic mempunyai ciri-ciri cakera optik pucat dengan corak kabur (Gamb. 16.6) dan sempadan tanpa edema atau dengan kesan edema. Veins mengekalkan kelebihan dan keluhuran mereka, arteri dipersempit. Pendarahan dan fokus putih pada peringkat perkembangan proses ini, sebagai peraturan, tidak lagi wujud. Seperti mana-
Rajah. 16.6. Atrium sekunder (postzastoynaya) saraf optik.
Proses fizikal, atrofi sekunder saraf optik disertakan dengan kehilangan fungsi visual. Sebagai tambahan kepada pengurangan ketajaman penglihatan, kecacatan dalam bidang visual sifat yang berbeza dikesan, yang boleh disebabkan secara langsung oleh lesi intrakranial, tetapi lebih sering bermula di kuadran yang membawa rendah.
Oleh kerana cakera optik stagnan adalah tanda hipertensi intrakranial, pengiktirafan yang tepat pada masanya dan diagnosis pembezaan dengan proses serupa yang lain dalam mata adalah sangat penting. Pertama sekali, adalah perlu untuk membezakan edema sebenar saraf optik dan cakera pseudo-kongestif, di mana gambaran optikmoskopik menyerupai cakera saraf optik yang tidak stabil, tetapi patologi ini disebabkan oleh anomali kongenital struktur cakera, kehadiran cakera drusen, sering digabungkan dengan ralat refraktif dan dikesan pada masa kanak-kanak. Anda tidak boleh bergantung sepenuhnya pada gejala seperti kehadiran atau ketiadaan denyut nadi, terutamanya dalam kes-kes yang tidak normal
pembangunan cakera. Salah satu gejala utama yang memudahkan diagnosis pembezaan adalah gambaran ophthalmoskopik yang stabil dalam proses pemerhatian dinamik pesakit dengan cakera saraf optik pseudo-congestive. Angiografi pendarfluor fundus juga membantu menjelaskan diagnosis.
Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, sangat sukar untuk membezakan kepala saraf optik yang tidak stabil daripada penyakit seperti neuritis optik, trombosis awal urat retinal pusat, neuropati iskemik anterior, meningioma saraf optik. Dalam penyakit ini, terdapat juga pembengkakan kepala saraf optik, tetapi sifatnya berbeza. Ia disebabkan oleh proses patologi yang berkembang secara langsung dalam saraf optik, dan disertai dengan penurunan fungsi visual yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza.
Dalam sesetengah kes, disebabkan kesukaran yang timbul daripada diagnosis, tidak dapat dielakkan bahawa saraf tunjang dipukul untuk mengukur tekanan cecair serebrospinal dan mengkaji komposisinya.
Sekiranya tanda-tanda cakera saraf optik yang stagnan ditemui, pesakit perlu dirujuk segera untuk perundingan kepada ahli bedah saraf atau ahli neurologi. Untuk menjelaskan sebab hipertensi intrakranial, tomografi komputer (CT) atau resonans magnetik (MRI) otak dilakukan.
16.6. Atrofi saraf optik
Atrofi saraf optik secara klinikal adalah gabungan simptom: fungsi visual yang merosakkan (penurunan ketajaman dan perkembangan visual
kecacatan visual bidang visual) dan pucat saraf optik, yang dikesan oleh ophthalmoscopy. Ia bukan penyakit bebas, tetapi berkembang sebagai hasil proses patologi dalam akson saraf optik atau di dalam sel-sel ganglion retina. Atrofi saraf optik dicirikan oleh penurunan dalam diameter saraf optik akibat penurunan bilangan axons dan demilelination mereka.
Atrofi saraf optik boleh diperolehi dan kongenital.
Atrofi optik yang diperolehi berkembang akibat kerusakan pada gentian saraf optik (atrofi turun) atau sel retina (atrofi menaik).
Proses yang merosakkan serat saraf optik pada tahap yang berbeza dari laluan visual (soket mata, kanopi optik, rongga tengkorak) menyebabkan atrofi menurun.
Nature merosakkan gentian optik adalah berbeza: keradangan, kecederaan, glaukoma, kerosakan toksik, gangguan peredaran darah di dalam saluran yang membekalkan darah optik saraf, gangguan metabolik, tumor saraf optik, dan pemampatan bentuk serat pukal optik dalam rongga orbit atau dalam rongga tengkorak, proses degeneratif, myopia dan lain
Pelbagai faktor etiologi boleh menyebabkan atrofi saraf optik dengan ciri-ciri ophthalmoscopic tertentu, seperti glaukoma, peredaran darah terjejas di dalam kapal yang membekalkan saraf optik dengan darah. Walau bagaimanapun, terdapat ciri-ciri biasa untuk atrofi apa-apa sifat: blancing kepala saraf optik dan gangguan fungsi visual.
Tahap pengurangan ketajaman penglihatan dan sifat kecacatan medan visual bergantung kepada proses yang mengakibatkan atrofi. Ketajaman visual boleh berkisar antara 0.7 hingga buta praktikal.
Dengan gambaran ophthalmoskopik membezakan atrofi primer dan sekunder. Atrofi primer (mudah) dicirikan oleh kemerahan saraf optik dengan sempadan yang jelas. Pada cakera, jumlah kapal kecil dikurangkan (Gejala Kestenbaum). Arteri retina dipersempit, urat dapat berkaliber normal atau sedikit sempit. Atrofi saraf optik, yang dikembangkan terhadap latar belakang edema saraf optik yang bersifat yang berbeza, dicirikan oleh hakikat bahawa walaupun selepas kehilangan edema, sempadan cakera kekal tidak jelas. Gambar ophthalmoskopik ini bersesuaian dengan atrofi saraf optik sekunder (selepas pelepasan). Arteri retina dipersempit, sementara urat membesar dan menyebarkan (Rajah 16.7).
Bergantung kepada tahap kerosakan kepada gentian optik dan, akibatnya, tahap pengurangan dalam fungsi visual dan pucat cakera optik membezakan permulaan (sebahagian) dan lengkap atrofi saraf optik.
Masa di mana pucat cakera saraf optik berkembang, dan keparahannya bergantung bukan sahaja pada jenis penyakit, yang menyebabkan atrofi saraf optik, tetapi juga pada jarak fokus kerosakan dari bola mata. Oleh itu, sekiranya berlaku pelanggaran peredaran darah di dalam kapal saraf optik, perubahan dalam cakera berlaku segera. Kecederaan radang atau trauma pada saraf optik pertama tanda-tanda ophthalmoscopic atrofi saraf optik muncul selepas beberapa hari atau beberapa minggu bermulanya penyakit atau kecederaan yang.
Rajah. 16.7. Atrofi primer saraf optik.
Pada masa yang sama, kesan pendidikan pada jumlah yang visual serat dalam rongga tengkorak pertama muncul hanya gangguan mata, dan perubahan dalam fundus, atrofi ciri saraf optik, di sana selepas beberapa minggu atau bulan.
atrofi kongenital genetik disebabkan saraf optik dipisahkan menjadi autosomal dominan, disertai simetri melambatkan ketajaman penglihatan sebanyak 0.8 kepada 0.1, dan autosomal resesif, yang membawa kepada penurunan pesat dalam ketajaman penglihatan untuk buta sering sudah pada awal zaman kanak-kanak.
Sekiranya tanda-tanda ophthalmoscopic of atrofi saraf optik dikesan, pemeriksaan klinikal umum yang menyeluruh pesakit diperlukan. Untuk menubuhkan punca perkembangan proses ini dan tapak kerosakan pada gentian optik, imbasan CT dan / atau MRI otak dan orbit dilakukan. Dalam menilai status ophthalmoscopic, perhatian khusus diberikan kepada kajian ketajaman visual dan sempadan bidang visual.
pada warna putih, merah dan hijau.
Data mengenai keadaan kepala saraf optik membolehkan anda mendapatkan kaedah pemeriksaan berketepatan tinggi seperti angiography fluorescent (FAG), pengimbasan cakera menggunakan laser (HRTII) atau tomograf optikal (OCT).
Selain rawatan etiologi, terapi gejala kompleks dilakukan, termasuk terapi vasodilator, vitamin kelompok B dan C, dan obat-obatan yang meningkatkan metabolisme tisu. Jika atrofi saraf optik tidak disebabkan oleh proses tumor, pelbagai pilihan untuk merangsang terapi, termasuk stimulasi elektro, magnet dan laser saraf optik, ditunjukkan.
Soalan untuk kawalan kendiri
1. Senaraikan jenis utama anomali perkembangan saraf optik.
2. Apakah punca utama perkembangan neuritis.
3. Senaraikan manifestasi klinikal utama intrahimbar dan neuritis retrobulbar.
4. Rawatan neuritis.
5. Senaraikan gejala utama kerosakan saraf optik sekiranya mabuk alkohol metil.
6. Penjagaan kecemasan untuk mabuk metil alkohol.
7. Ciri-ciri kerosakan saraf optik semasa mabuk alkohol-tembakau.
8. Rawatan mabuk alkohol-tembakau.
9. Apakah faktor utama patogenesis neuropati iskemik?
Ciri-ciri klinikal neuropati iskemik anterior dan posterior.
11. Apakah perkara utama rawatan neuropati iskemia?
12. Apakah kehadiran cakera saraf optik yang stagnan?
13. Diagnosis pembezaan saraf dan neuritis optik yang tidak stabil.
14. Di manakah pendarahan dengan cakera saraf optik stagnan terletak?
15. Apakah keadaan fungsi visual di peringkat awal perkembangan kepala saraf optik yang tidak stabil?
16. Gejala utama atrofi optik.
17. Apakah perbezaan dalam gambaran ophthalmoskopik atrofi primer dan sekunder?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Penampilan kepala saraf optik kongestif (ZDZN) dikaitkan dengan edema tisu tempatan, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit meninges dan struktur tetangga. Dalam hal ini, penyebab utama perkembangan gangguan itu dianggap sebagai hipertensi intrakranial, yang menyebabkan sakit kepala dan gejala yang jelas. Oleh kerana edema serat saraf optik, vesel retina sangat diluaskan. Dalam kes pengesanan cakera saraf optik yang tidak stabil, rawatan bertujuan untuk mengurangkan tekanan intraokular, yang mana ubat-ubatan digunakan.
Cakera saraf optik adalah warna merah jambu pucat. Dengan bengkak, warna tisu ini berubah. Penyimpangan cakera optik dalam ophthalmologi didiagnosis melalui alat khas (ophthalmoscope).
Saraf optik berjalan dari cakera ke meninges. Ia adalah serat yang menyebarkan maklumat tentang apa yang dilihat oleh seseorang. Seterusnya, data yang masuk diproses oleh kawasan subkortikal otak, dan kemudian lobus ikatan kuku.
Bergantung pada lokasi saraf optik dibahagikan kepada beberapa bahagian:
Semua bahagian saraf optik berkumpul di kanal tulang. Di sini tisu menembusi otak. Saiz cakera saraf optik biasanya 3 cm.
Sifat gejala yang disebabkan oleh edema ZDZN, ditentukan oleh penyetempatan proses patologi. Pada masa yang sama, dalam semua kes, disebabkan oleh tekanan yang mengalami tisu cakera semasa hipertensi, kualiti penglihatan berkurangan.
ZDZN adalah satu atau dua hala. Iaitu, tisu saraf optik yang berpunca dari satu atau dua mata membengkak. Pilihan pertama dicirikan oleh gejala ringan. Dengan edema dua hala, proses patologi berkembang pesat: tanda-tanda awal fungsi visual terjejas tercatat selepas beberapa jam atau hari.
Terlepas dari ciri-ciri gejala kepala saraf optik yang tidak stabil, penyebab perkembangan proses patologi adalah disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Ia berkembang kerana ketidakseimbangan cecair di dalam tengkorak. Menghadapi latar belakang pengumpulan cecair serebrospinal di kawasan saraf optik, atrofi cakera berkembang dari masa ke masa, yang membawa kepada permulaan kebutaan yang lengkap.
Penyebab kemungkinan edema perineural saraf optik termasuk penyakit otak:
Jangkitan otak yang menyebabkan meningitis dan ensefalitis menyebabkan stagnasi kepala saraf optik. Juga ZDNZ sering didiagnosis berdasarkan latar belakang patologi berikut:
Kumpulan risiko untuk mengembangkan edema saraf kehadiran termasuk orang yang mempunyai penyakit mata. Selalunya ZDNZ berkembang pada latar belakang glaukoma.
Salah satu punca edema cakera adalah keradangan saraf optik. Patologi ini berlaku terhadap latar belakang pelbagai penyakit, termasuk aterosklerosis. Serat saraf meradang akibat peredaran mikro. Kesan yang sama menyebabkan keracunan toksik badan. Dan yang paling berbahaya adalah kesan etanol.
Perkembangan edema cakram optik melewati 5 peringkat, walaupun beberapa penyelidik membezakan 3 tahap. Penggredan ini adalah berdasarkan sifat perubahan dalam struktur tisu intrakranial.
Edema perineural berkembang pada peringkat berikut:
Stagnasi cakera saraf optik pada peringkat awal dicirikan oleh kerosakan kecil mereka. Yang pertama membengkak tisu, terletak di bahagian atas dan bawah. Kemudian proses patologi merebak ke bahagian hidung. Lama kelamaan, bengkak menangkap seluruh kawasan cakera, termasuk corong vaskular. Pada peringkat perkembangan ini terdapat sedikit pelebaran urat.
Pada peringkat kedua, pendahuluan cakera berlaku, yang dicirikan oleh peningkatan saiznya. Pada peringkat ini, arteri sempit dan urat membesar. Cakera itu kabur pada tahap yang jelas. Pendarahan kecil di retina disebabkan oleh integriti kapilari juga mungkin.
Apabila proses patologi berlangsung, intensiti gejala umum peningkatan genangan. Dalam tempoh ini, saiz cakera sangat meningkat berbanding dengan norma. Tisu tempatan menjadi merah disebabkan oleh aliran darah vena yang terjejas. Kapal-kapal boleh dikatakan tidak dapat dilihat di dalam ophthalmoscope kerana percambahan cakera. Bilangan pendarahan di peringkat menonjol meningkat.
Tahap ini dicirikan oleh rupa luka putih dalam struktur mata. Gejala berlaku pada latar belakang permulaan degenerasi tisu.
Setelah mencapai tahap pra-terminal, proses patologi menyebabkan atrofi saraf optik. Cakera mendapat warna kelabu. Edema pada peringkat ini berkurang. Pada masa yang sama pendarahan dan fos putih hilang. Tisu-tisu Edematous dilokalkan terutamanya di sepanjang sempadan cakera.
Pada peringkat terminal, atrofi saraf optik dimulakan semula, oleh itu, mengapa penyembuhan berlaku. Disc optik menjadi kelabu pucat, dan sempadannya kehilangan garis besar bekas mereka. Bilangan arteri di peringkat terakhir dikurangkan, tetapi bilangan dan keadaan urat kekal hampir tidak berubah. Perkembangan tisu glial dan penghubung tidak dikecualikan.
Dalam tempoh 6 bulan pertama selepas bermulanya edema, proses patologi adalah asimtomatik. Dalam kes yang jarang berlaku, poket silau muncul. Ia juga mungkin penglihatan mata dan persepsi warna sementara, dan siluet orang dan benda menjadi kabur. Pada masa yang sama, ciri-ciri gejala peningkatan tekanan intrakranial terganggu:
Gejala edema saraf optik pada peringkat awal pembangunan ZDH didiagnosis semasa pemeriksaan ophthalmologic, yang menunjukkan kehadiran pendarahan kecil pada retina di sekitar cakera. Reaksi terhadap cahaya tetap tidak berubah.
Penampilan puting bertegun saraf optik dinyatakan pada peringkat apabila atropi tisu tempatan berkembang. Oleh itu, bintik-bintik buta (scotomas) berlaku. Dalam kes-kes lanjut, pesakit berhenti melihat sektor besar. Di samping itu, kehilangan penglihatan periferal adalah mungkin.
Sekiranya terdapat tanda-tanda cakera optik yang stagnan, perlu menghubungi pakar mata. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, proses patologi menyebabkan buta dalam satu atau kedua-dua mata.
Diagnosis ZDZN dilakukan dengan menggunakan ophthalmoscope. Peranti ini membolehkan anda untuk mempertimbangkan keadaan fundus dan untuk mengenal pasti tisu bengkak. Sebelum prosedur bermula, titisan khas diperkenalkan ke organ penglihatan untuk mengembangkan murid. Selepas itu, pancaran cahaya yang diarahkan diberikan kepada retina mata.
Untuk membezakan cakera optik stagnan dengan penyakit otak, MRI dan CT digunakan. Jika perlu, pemeriksaan cecair cerebrospinal, yang membolehkan untuk menentukan punca perkembangan ZDZN. Dalam beberapa kes, biopsi tisu otak digunakan.
Asas rawatan cakera saraf optik yang stagnan adalah prosedur yang tindakannya bertujuan untuk menghapuskan punca utama perkembangan proses patologis. Secara khususnya, kaedah digunakan untuk menghilangkan tekanan intrakranial yang meningkat. Untuk melakukan ini, sering rawatan edema saraf optik dilengkapi dengan campur tangan pembedahan.
Operasi dijalankan jika ZDZN ditimbulkan oleh tumor otak dari mana-mana sifat. Semasa prosedur, tisu yang terlalu banyak dikeluarkan. Juga dalam rangka campur tangan pembedahan, lubang kadang-kadang digerudi di tengkorak, yang disebabkan oleh tekanan itu secara sementara dinormalisasi.
Apabila papilla saraf optik membengkak, kortikosteroid ditunjukkan: "Methylprednisolone" atau "Prednisone". Untuk menghentikan proses patologi, persediaan hormon digunakan dalam bentuk tablet atau penyelesaian.
Untuk menghapuskan genangan minuman keras dalam tengkorak, diuretik ditetapkan: "Furosemide", "Acetazolamide" dan lain-lain. Ubat-ubat ini juga digunakan dalam bentuk tablet atau penyelesaian intravena. Dengan bantuan ubat diuretik, penyingkiran cecair yang berlebihan dari badan dipercepat, sehingga membuat edema hilang.
Dalam kes jangkitan tisu otak, persediaan antibakteria spektrum tindakan yang luas atau sempit digunakan. Selain ubat-ubatan ini, antihistamin digunakan untuk menghilangkan edema.
Sekiranya cakera optik tidak stabil, pemakanan pemakanan adalah disyorkan untuk mengurangkan berat badan. Pendekatan ini sering membantu mengurangkan tekanan intrakranial dan mengurangkan keadaan pesakit.
Dalam kes-kes yang lebih lanjut, penahan saraf saraf optik dilakukan (bypass). Sebagai sebahagian daripada prosedur ini, dalam tisu-tisu yang mengelilingi cakera, pembedahan membentuk pembukaan melalui keluar cecair yang berlebihan. Juga, beberapa shunts dipasang untuk memastikan pelepasan cecair serebrospinal dari saraf tunjang ke arah rongga perut.
Campur tangan bedah jenis ini terutama digunakan untuk tumor jinak di tengkorak.
Adalah agak sukar untuk mencegah penampilan edema kepala saraf optik, kerana proses patologi berkembang terhadap latar belakang penyakit dan gangguan, termasuk yang tidak dapat dicegah. Untuk mengelakkan genangan di otak, disyorkan untuk menghalang aktiviti mikroflora bakteria dan parasit, tanpa mengira lokasi yang kedua.
Apabila merawat patologi keradangan, disyorkan agar preskripsi perubatan diikuti dengan tegas dan untuk mencegah lebihan dadah. Terutamanya ia melibatkan kes-kes apabila ubat-ubatan antibakteria digunakan. Ia juga penting untuk tidak mengganggu rawatan sebelum tempoh yang ditetapkan, walaupun gejala penyakit tidak mengganggu selama beberapa hari.
Untuk tujuan diagnosis awal edema, disyorkan untuk menjalani pemeriksaan mata sekali setiap 6 atau 12 bulan. Penyakit ini berlaku secara tiba-tiba dan pada peringkat awal perkembangan tidak menimbulkan gejala yang jelas.
Walaupun tiada kaedah khusus untuk pencegahan gangguan ini, langkah-langkah yang dijelaskan di atas membantu mengurangkan risiko ZDZN.
Patologi berkembang pada latar belakang tekanan intrakranial yang meningkat, yang membawa kepada jangkitan, keradangan dan penyakit lain. Apabila ZDZN menunjukkan penggunaan kortikosteroid dan ubat diuretik. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, rawatan keabnormalan dilakukan dengan bantuan campur tangan pembedahan dengan menghindari saraf optik yang terjejas.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html