Diabetes mellitus adalah penyakit yang serius, yang sering menyebabkan kecacatan dan kematian. Rawatannya adalah salah satu keutamaan perubatan dunia moden. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (Pertubuhan Kesihatan Sedunia), 3% penduduk dunia mempunyai kencing manis dan terdapat peningkatan yang jelas dalam penyebaran penyakit ini. Pada masa ini, jumlah pesakit diabetes di dunia telah melebihi 100 juta orang, jumlah mereka meningkat setiap tahun sebanyak 5-7% dan beregu setiap 12-15 tahun. Bilangan pesakit diabetes di Rusia mendekati 10 juta orang.
Retinopati diabetes (kencing manis) - komplikasi vaskular tertentu diabetes mellitus - adalah punca utama kebutaan di kalangan orang yang bekerja di negara maju. Ia menjadikan 80-90% dari jumlah kecacatan akibat kencing manis (Kohner E.M. et al., 1992). Kebutaan pada pesakit diabetes mellitus berlaku 25 kali lebih kerap daripada populasi umum (WHO, 1987). Perubahan patologi dalam fundus dalam retinopati diabetik dalam kebanyakan kes berlaku selepas 5-10 tahun dari permulaan penyakit dan diperhatikan dalam 97.5% kes semua pesakit diabetes. Bentuk kerosakan yang paling teruk adalah retinopati kencing manis proliferatif (PDR), yang memimpin, sebagai peraturan, untuk kecacatan. Menurut beberapa pengarang, retinopati proliferatif mata berkembang di lebih daripada 40% pesakit. Komplikasi vaskular retina berlaku pada kedua-dua pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dan bukan insulin.
Retinopati diabetes tidak menyakitkan, dan pada peringkat awal penyakit, pesakit mungkin tidak dapat melihat pengurangan penglihatan. Kemunculan pendarahan intraocular disertai dengan rupa tudung dan bintik gelap terapung di depan mata, yang biasanya hilang tanpa jejak. Dalam kebanyakan kes, pendarahan intraocular membawa kepada kehilangan penglihatan yang cepat dan lengkap (Rajah 2) akibat pembentukan tali vitreretinal dalam badan vitreous, diikuti dengan detasmen retina daya. Pengembangan edema bahagian tengah retina (lihat struktur mata), yang bertanggungjawab untuk membaca dan keupayaan untuk melihat objek kecil, juga boleh menyebabkan perasaan tudung di depan mata (Gambarajah 3). Disifatkan oleh kesukaran dalam melakukan kerja pada jarak dekat atau membaca.
Kebanyakan pesakit yang mempunyai tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun mempunyai tanda-tanda kerosakan mata pada diabetes mellitus. Mengendalikan kawalan tahap glukosa darah, mematuhi diet yang diperlukan, dan mengekalkan gaya hidup yang sihat dapat mengurangkan, tetapi tidak menghapuskan, risiko kebutaan dari komplikasi mata diabetes.
Faktor risiko untuk retinopati diabetes:
Cara terbaik untuk mencegah kebutaan adalah pematuhan ketat kepada kekerapan pemeriksaan fundus oleh pakar mata.
MASA UNTUK MENGURANGKAN DIABETES
JANGKA PEMENUHAN PERTAMA
Umur sehingga 30 tahun
Umur lebih dari 30 tahun
Apabila membuat diagnosis
PERIODICITY OF INSPECTIONS YANG DIPERLUKAN
Retinopati kencing manis nonproliferatif
Edema, pendopiferatif DR atau edema makular diabetes
Rawatan laser ditetapkan, kekerapan di antara peringkatnya berubah dari 2-3 minggu hingga 4-6 bulan.
Rawatan laser ditetapkan, kekerapan di antara peringkatnya berubah dari 2-3 minggu hingga 4-6 bulan.
* - semasa kehamilan, pemeriksaan berulang dilakukan setiap trimester walaupun tanpa adanya perubahan dalam fundus mata.
Sekiranya pengurangan ketajaman penglihatan atau penampilan aduan diabetes yang lain yang tidak dijangka pada pesakit diabetes, peperiksaan harus dilakukan dengan serta-merta, tanpa mengira masa lawatan seterusnya ke pakar mata.
Hanya pakar yang boleh menentukan tahap kerosakan diabetes ke organ penglihatan.
Anda akan menjalankan semua tinjauan yang diperlukan menggunakan peralatan berketepatan tinggi moden.
Pada masa ini, kebanyakan negara Eropah menggunakan klasifikasi yang dicadangkan oleh E. Kohner dan M. Porta (1991). Ia mudah dan mudah dalam aplikasi praktikal, dan pada masa yang sama, ia jelas menentukan tahap retinopati, peringkat proses kerosakan retina diabetik. Adalah sangat penting bahawa, dengan menggunakan klasifikasi ini, adalah mungkin untuk menetapkan dengan ketepatan yang mencukupi apabila, pada tahap tahap lesi retina diabetik, pembekuan laser retina harus dilakukan. Mengikut klasifikasi ini, terdapat tiga bentuk utama (peringkat) retinopati.
I. Retinopati diabetes nonproliferatif mata dicirikan oleh kehadiran di retina perubahan patologi dalam bentuk microaneurysms, pendarahan, edema retina, fusi exudative. Pendarahan mempunyai bentuk titik-titik kecil atau bintik-bintik bentuk bulat, warna gelap, diletakkan di zon pusat fundus atau sepanjang urat besar di lapisan dalam retina. Juga, pendarahan penampilan seperti bar berlaku. Eksudat yang keras dan lembut diselaraskan terutamanya di bahagian tengah fundus dan mempunyai warna kuning atau putih, sempadan jelas atau kabur. Unsur penting retinopati kencing manis nonproliferatif ialah edema retina, diletakkan di kawasan pusat (makula) atau di sepanjang kapal utama.
Iii. Retinopati proliferatif retina dicirikan oleh dua jenis proliferasi - vaskular dan fibrotik. Proliferasi, sebagai peraturan, dibentuk di kawasan kepala saraf optik (OPN) atau di sepanjang arked vaskular, tetapi boleh ditempatkan di mana-mana bahagian lain fundus. Kapal-kapal yang baru dibentuk tumbuh pada permukaan posterior badan vitreous. Kegagalan dinding kapal yang baru terbentuk dan daya tarikannya membawa kepada pendarahan yang kerap, pendarahan preretinal dan vitreous. Pendarahan berulang disebabkan oleh perkembangan detasmen vitreous posterior dan penyebaran sel glial menyebabkan pembentukan pengangkatan vitreoretinal yang boleh menyebabkan detasmen retina. Menurut senario ini, retinopati kencing manis proliferatif boleh berkembang pada kadar yang berbeza - dari 3-4 bulan hingga beberapa tahun. Tetapi, sebagai peraturan, proses itu tidak berhenti sendiri. Ketajaman visual pada peringkat ini tidak mencerminkan keterukan proses yang berlaku dalam fundus. Seringkali, pesakit yang mengadu mengenai kemerosotan penglihatan dalam satu mata tidak menyedari tahap retinopati retina pada mata yang lebih teruk di mata yang lain. Perubahan patologi berlaku selari dalam kedua-dua mata, satu mata hanya sedikit di hadapan yang lain dalam manifestasi klinikal. Keparahan fibrosis (dan vitreoretinal traction) sangat penting untuk memantau perkembangan proses dan persoalan kemungkinan pembedahan pembekuan laser retina.
Katarak diabetes. Katarak diabetik benar berlaku lebih kerap di kalangan kanak-kanak dan orang muda berbanding dengan orang tua, lebih kerap pada wanita berbanding lelaki, dan, sebagai peraturan, ia adalah dua hala. Berbeza dengan katarak kencing manis yang berkaitan dengan usia, ia berkembang sangat cepat dan boleh berkembang dalam masa 2-3 bulan, beberapa hari dan bahkan jam (dalam krisis diabetes). Dalam diagnosis katarak diabetik, biomikroskopi amat penting, yang memungkinkan untuk mendedahkan ketidakpastian keputihan putih dalam lapisan subepithelial yang paling cetek pada kanta kristal, ketidakpastian di bawah kapsul posterior, vakuola subkapsular dalam bentuk zon gelap, optik kosong, bulat atau bujur. Walau bagaimanapun, berbeza dengan buta di retinopati, kebutaan di katarak diabetik boleh diterima oleh rawatan pembedahan.
Glaukoma neovaskular adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pembiakan kapal yang baru terbentuk dan tisu berserabut di sudut ruang anterior dan pada iris. Dalam perkembangannya, membran fibrovaskular ini berkurang, yang mengakibatkan pembentukan goniosinechia besar dan kenaikan tekanan intraokular yang tidak dapat dijangkau. Glaukoma sekunder berlaku secara kerap, dengan perkembangannya yang ketara tidak dapat dirawat dan menyebabkan kebutaan tidak dapat dipulihkan.
Diagnosis retinopati diabetes perlu dilakukan pada peralatan berketepatan tinggi moden dan termasuk kajian berikut:
Sekiranya tahap tekanan intraokular membolehkan, maka kajian lanjut dilakukan dengan murid yang dilatasi secara perubatan.
Kajian mengenal pasti perubahan dalam retina, menunjukkan kehadiran retinopati dengan risiko kerosakan dan kebutaan yang progresif, yang menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak baik sepanjang tahun depan.
Hasil kajian ini akan membolehkan pakar kami mencadangkan rawatan yang anda perlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.
Pada semua peringkat retinopati diabetik, rawatan penyakit mendasar perlu dilakukan, yang bertujuan untuk membetulkan gangguan metabolik. Menurut banyak kajian klinikal dan eksperimen, terdapat korelasi yang jelas antara tahap pampasan glisemik dan perkembangan retinopati diabetes. Satu kajian yang diselesaikan pada tahun 1993 di Amerika Syarikat kesan tahap kawalan gangguan metabolik pada pesakit diabetes pada perkembangan komplikasi mikrovaskular menunjukkan bahawa kawalan glisemik yang lebih baik telah dilakukan, kurangnya risiko dan kekerapan perkembangan retinopati diabetes. Oleh itu, pada masa ini, cara utama untuk mencegah retinopati diabetes adalah mengekalkan pampasan kencing manis jangka panjang dan paling stabil. Kawalan glisemik yang ketat dan terapi kencing manis yang memadai perlu diatur seawal mungkin dari permulaan penyakit.
Penggunaan untuk kegunaan terapeutik atau prophylactic untuk mempengaruhi perubahan kencing manis dalam fundus seperti angioprotectors seperti trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginine dianggap tidak berkesan, terutamanya terhadap latar belakang pampasan yang tidak memuaskan metabolisme karbohidrat. Atas sebab ini, dalam sistem penjagaan kesihatan kebanyakan negara dengan organisasi insurans perubatan, terapi konservatif untuk retinopati diabetes tidak dilakukan dan kaedah rawatan standard bagi pesakit dengan DR adalah pengurusan sistemik diabetes, pembekuan laser retina dan pembedahan komplikasi mata diabetes.
Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai kaedah rawatan laser dan pembedahan di sini.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpKomplikasi diabetes mempengaruhi pelbagai organ: jantung, saluran darah, kelenjar seks, buah pinggang, sistem visual. Retinopati diabetes diiktiraf sebagai manifestasi diabetes yang paling teruk.
Pada orang yang sihat, pankreas menyembunyikan insulin yang cukup untuk metabolisme glukosa, protein dan lemak. Diabetes mellitus dinyatakan dalam kekurangan insulin mutlak atau sebahagian, atau kekebalan tisu kepada bahan ini. Kadang-kadang faktor ini digabungkan dalam satu pesakit. Cara paling mudah untuk mengesyaki diagnosis adalah memberikan darah dari jari.
Kerana insulin digunakan untuk mengangkut glukosa, jika ia kekurangan, penggunaannya oleh tisu berkurangan dan gula berkumpul di dalam darah. Kepekatan tinggi gula yang tidak dituntut dipanggil hyperglycemia. Terdapat satu pelanggaran yang serius terhadap metabolisme dan pemakanan sel. Terlepas dari jenis diabetes, terdapat pelbagai tisu atau gangguan vaskular. Jenis penyakit, keberkesanan terapi insulin, dan cara hidup menentukan berapa lama dan sejauh mana komplikasi akan muncul.
Hyperglycemia adalah prasyarat untuk permulaan retinopati, kerana metabolisme yang betul sangat penting untuk fungsi normal sistem visual. Atas sebab ini, banyak penyakit endokrin yang rumit oleh gangguan oftalmik. Retinopati adalah manifestasi mikroangiopati, apabila patensi kecil (kapilari) retina terganggu. Komplikasi seperti ini lebih kerap didiagnosis pada orang yang telah menjalani diabetes dengan jangka masa yang panjang.
Retinopati adalah komplikasi kencing manis yang berbahaya, kerana 90% pesakit yang mempunyai jenis pertama selepas 15-20 tahun penyakit mempunyai gejala ciri. Biasanya, kekalahan sistem visual bermula dalam 5-10 tahun. Dengan pemeriksaan yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mengenal pasti simptom retinopati walaupun pada peringkat awal, jadi semua pesakit diabetes perlu melawat pakar mata selama sekurang-kurangnya dua kali setahun.
Glukosa yang berlebihan, yang wujud untuk masa yang lama, membawa kegagalan metabolisme yang serius. Glukosa dengan cepat memasuki reaksi kimia apabila kepekatannya melebihi norma. Kesan negatif gula pada struktur badan - ketoksikan glukosa.
Penyakit vaskular dalam diabetes dikaitkan dengan hiperglikemia dan ketoksikan glukosa. Ini menimbulkan tekanan oksidatif, pengeluaran radikal bebas yang berlebihan dan produk hyperglycemic akhir. Perisit mati, sel-sel yang menyampaikan kegembiraan di dalam kapal. Mereka juga mengawal pertukaran bendalir dengan mengetuk dan membelah kapilari.
Melalui endothelium kapilari dan pericytes, metabolisme selular dijalankan. Selepas kemusnahan pericyte, kapal menjadi nipis dan cecair biologi mula bocor ke lapisan lain retina. Tekanan negatif dicipta, pembuluh saluran dan mikroenurisma terbentuk.
Faktor utama untuk perkembangan gangguan termasuklah penipisan dinding kapilari, kemunculan microthrombus dan penyumbatan saluran retina. Pelbagai anomali muncul dalam fundus, metabolisme transcapillary terganggu, iskemia dan kelapangan oksigen daripada tisu retina berkembang.
Dengan diabetes jenis 1, apabila seseorang bergantung kepada suntikan insulin, retinopati berkembang dengan cepat. Dalam pesakit sedemikian, penyakit itu sering didiagnosis sudah dalam bentuk lanjutannya. Dalam jenis kedua (bergantung kepada insulin), perubahan itu dilokalisasi di dalam makula, iaitu, di tengah retina. Selalunya makulopati menjadi komplikasi retinopati.
Bentuk retinopati utama:
Peralihan dari nonproliferatif ke bentuk proliferatif boleh berlaku dalam masa beberapa bulan pada orang muda dengan hiperglikemia. Penyebab utama kemerosotan fungsi visual ialah edema makular (kerosakan pada pusat retina). Bentuk terakhir adalah kehilangan penglihatan yang berbahaya kerana berlakunya pendarahan, detasmen retina atau glaukoma yang teruk.
Retinopati berlangsung secara perlahan, walaupun dalam bentuk yang diabaikan, ia tidak dapat dilihat. Keparahan gangguan bergantung kepada tempoh diabetes mellitus, paras glukosa dan petunjuk tekanan darah. Retinopati bertambah buruk semasa hamil kerana ia menjadi lebih sukar untuk mengekalkan tahap gula biasa.
Pada peringkat preproliferative, perlu menjalani pemeriksaan yang lebih teliti untuk lesi retina iskemia. Ischemia menunjukkan perkembangan penyakit, peralihan awal kepada bentuk proliferatif dan perkembangan neovascularization.
Komplikasi retinopati diabetes:
Tahap kecacatan optik dalam retinopati sangat bergantung kepada keadaan makula. Melemah sedikit fungsi visual adalah ciri makulopati dan iskemia makula. Kemerosotan mendadak (sehingga buta) adalah mungkin dengan pendarahan teruk, detasmen retina dan glaukoma yang disebabkan oleh neovascularization.
Kebutaan yang teruk dalam diabetes berlaku akibat katarak atau glaukoma. Katarak diabetik berbeza dengan yang klasik kerana ia berkembang pesat (sehingga beberapa jam pada masa krisis). Kekerapan lensa sifat ini lebih kerap dikesan pada kanak-kanak perempuan dan perempuan. Adalah mungkin untuk menyembuhkan katarak diabetik, diagnosisnya adalah dalam menjalankan biomikroskopi.
Glaukoma neovaskular timbul daripada percambahan kapilari dan tisu berserabut pada iris dan sudut segmen mata anterior. Rangkaian vaskular yang terhasil dikurangkan, membentuk goniosinechia dan menimbulkan peningkatan tekanan dalam bola mata. Glaukoma neovaskular adalah kerumitan retinopati yang kerap dirawat dan boleh menyebabkan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.
Masalah penglihatan diabetis tidak kelihatan pada mulanya. Hanya dari masa ke semasa gejala ketara muncul, itulah sebabnya retinopati sering dikesan sudah pada peringkat proliferatif. Apabila edema menjejaskan pusat retina, kejelasan visual menderita. Ia menjadi sukar bagi seseorang untuk membaca, menulis, menaip teks, bekerja dengan butir-butir kecil atau pada jarak yang sangat dekat.
Apabila pendarahan mata di bidang pandangan terdapat terapung, ada perasaan kain kafan. Apabila luka dibubarkan, bintik-bintik hilang, namun penampilan mereka adalah satu alasan yang serius untuk menghubungi pakar mata. Selalunya dalam proses pendarahan dalam bentuk ketegangan badan vitreous, membangkitkan detasmen dan kehilangan penglihatan yang cepat.
Untuk masa yang lama, retinopati diabetes tidak nyata dalam apa jua cara, yang merumitkan diagnosis dan pemilihan rawatan. Apabila merawat seseorang yang menghidapi diabetes, oktik mesti menjelaskan tempoh dan jenis penyakit, tahap keberkesanan rawatan, kehadiran komplikasi dan patologi tambahan.
Untuk mengelakkan rundingan pakar oftalmologi disyorkan kepada semua orang yang telah didiagnosis menderita diabetes. Sekiranya pemeriksaan awal tidak menunjukkan tanda-tanda retinopati, 1-2 pemeriksaan susulan ditetapkan setiap tahun. Apabila bentuk nonproliferatif dikesan, cek dilakukan setiap 6-8 bulan. Borang preproliferative dan proliferatif memerlukan kawalan setiap 3-4 bulan. Peperiksaan tambahan diperlukan semasa mengubah terapi.
Kerana kanak-kanak di bawah 10 jarang didiagnosis dengan retinopati, mereka diperiksa setiap 2-3 tahun. Semasa kehamilan, pemeriksaan ditunjukkan setiap trimester, dan dalam kes gangguan - bulanan selama 3 bulan.
Peperiksaan Kompleks untuk retinopati diabetik:
Maklumat tambahan tentang operasi sistem visual boleh diperolehi dalam angiografi pendarfluor retina, tomografi koheren optik, ultrasound, fluorophotometry, dan electroretinography. Jika perlu, lakukan ujian psychophysiological untuk menguji penglihatan warna, kontras, penyesuaian.
Tanda-tanda retinopati yang tidak dapat dilihat dengan cek standard boleh dikesan semasa angiografi pendarfluor. Menurut hasil kajian ini, menentukan keperluan untuk pembekuan dan zon pengaruh. Angiografi pasti mengesahkan diagnosis dan memungkinkan untuk menganggarkan kelaziman iskemia. Untuk kesetiaan, keluarkan seluruh pinggir fundus.
Terapi konservatif untuk retinopati diabetik diperlukan untuk membetulkan metabolisme dan meminimumkan gangguan hemocirculatory. Gunakan ubat dan fisioterapi. Anda harus memahami bahawa ubat-ubatan tidak dapat mencegah atau menghentikan kekalahan retina di diabetes mellitus. Ia hanya digunakan sebagai pendedahan tambahan sebelum atau selepas pembedahan. Keputusan keseluruhan bergantung kepada pampasan kencing manis, normalisasi tekanan darah dan metabolisme lipid.
Apa ubat yang digunakan dalam retinopati diabetik:
Ia mungkin boleh menjejaskan retinopati diabetes hanya semasa campur tangan pembedahan. Jika rawatan dilakukan sebelum gejala pertama, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan dalam hampir 70% kes. Terdapat dua kaedah utama terapi laser - panretinal dan fokus.
Petunjuk untuk pembedahan laser:
Kontra untuk pembedahan laser:
Untuk mengatasi retinopati, pembekuan laser digunakan: fokus pada makulopati, kisi pada edema yang meresap zon macular, sektoral atau panretinal, bergantung kepada pembahagian iskemia dan neovaskularisasi. Apabila laser tidak boleh digunakan, cryopexy trans-scleral atau prosedur laser diod dilakukan (dengan syarat percambahan berserabut tidak hadir). Prosedur ini boleh menjadi tambahan kepada pembedahan laser panretinal.
Pembekuan panretinal bertujuan untuk pencegahan dan regresi neovascularization. Operasi ini membolehkan untuk menghilangkan hipoksia retina, untuk menggabungkan lapisan saraf dan choriocapillary, untuk menjalankan pemusnahan microinfarcts, kapal yang tidak normal dan kompleks vaskular.
Komplikasi rawatan laser yang mungkin:
Terdapat kaedah pembekuan laser "lembut", apabila ia mempengaruhi epitel pigmen retina. Doktor menimbulkan jurang dalam epitelium, yang memudahkan pergerakan tisu tisu. Campur tangan dalam teori ini tidak menjejaskan fungsi retina.
Vitrectomy digunakan untuk merawat kawasan vitreous, retinal, dan macular. Kaedah ini disyorkan untuk edema kronik makula, yang disebabkan oleh ketegangan. Vitrectomy membantu menghilangkan hemophthalmus jangka panjang dan detasmen tractional. Operasi ini melibatkan penyingkiran separa atau lengkap badan vitreous dan penggantiannya dengan biomaterial yang serasi.
Vitrectomy dijalankan mengikut pelan, tetapi campur tangan segera juga mungkin berlaku jika pecah retina atau perkembangan pesat retinopati. Kontraindikasi termasuk ketidakupayaan untuk memohon anestesia, penyakit sistemik yang teruk, masalah pembekuan darah, tumor malignan di kawasan mata.
Untuk penggantian badan vitreous menggunakan silikon, emulsi fluorokarbon, campuran gas, penyelesaian garam. Mereka tidak ditolak oleh mata, mengekalkan bentuk normal dan membetulkan retina dalam kedudukan sedemikian untuk menghentikan detasmen tersebut. Yang paling sesuai diiktiraf minyak silikon, yang refracts dengan baik dan hampir tidak menyebabkan ketidakselesaan.
Jika rongga diisi dengan gas, orang akan melihat tudung di depan matanya sepanjang masa penyerapannya. Selepas beberapa minggu, rongga vitreous dipenuhi dengan cecair dari mata itu sendiri.
Oleh kerana perubahan negatif dari kencing manis tidak dapat dielakkan, skrining tetap menjadi pencegahan utama retinopati. Diabetis jenis pertama, adalah perlu untuk kerap melawat oculist selepas 5 tahun dari permulaan penyakit. Pesakit kencing manis jenis kedua diperiksa selepas diagnosis dijelaskan. Pada masa akan datang, anda perlu menjalani peperiksaan mata yang mendalam mengikut jadual. Ahli oftalmologi menentukan kekerapan peperiksaan untuk setiap pesakit secara individu selepas pemeriksaan awal.
Rawatan diabetes yang tepat pada masanya dan lengkap, serta gangguan yang berkaitan, membolehkan anda melambatkan perkembangan retinopati dan menghentikan perkembangannya. Pesakit perlu belajar kawalan diri, mengikuti diet dan rejimen harian, mendedahkan diri untuk melakukan senaman fizikal yang mencukupi, menghentikan merokok, meningkatkan daya tahan tekanan. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah buta dan hilang upaya.
Satu-satunya kaedah untuk mencegah retinopati diabetes adalah normalisasi metabolisme karbohidrat. Faktor risiko termasuk tekanan darah yang tidak stabil dan nefropati diabetik. Keadaan ini perlu dikawal seperti kencing manis itu sendiri.
Secara tradisinya, retinopati diabetes diduduki sebagai komplikasi hiperglikemia. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pakar-pakar semakin kesimpulan bahawa retinopati diabetes tidak menjadi komplikasi, tetapi gejala awal penyakit kencing manis. Ini membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal dan dalam masa untuk menjalankan rawatan. Taktik jangkaan sudah ketinggalan zaman dan diakui sebagai berbahaya, sejak diagnostik terdahulu dilakukan apabila gejala berlaku pada peringkat kemajuan distrofi.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetes mellitus adalah patologi yang agak biasa, ia memberi kesan kepada kira-kira 5% penduduk di seluruh dunia. Dengan penyakit dalam aliran darah seseorang, kepekatan peningkatan glukosa, yang menjejaskan keadaan sistem peredaran darah, termasuk saluran mata.
Doktor memanggil retinopati diabetik penyakit retina dalam hiperglikemia, penyakit ini adalah punca utama kehilangan penglihatan, prestasi dan jumlah buta. Dalam perkembangan penyakit peranan utama dimainkan oleh usia pesakit, apabila kencing manis dikesan sebelum umur 30 tahun, kebarangkalian retinopati meningkat dengan usia. Selepas 10 tahun, pesakit kencing manis akan mempunyai masalah penglihatan dengan kebarangkalian 50%, selepas 20 tahun risiko retinopati mencapai 75%.
Sekiranya diabetes didiagnosis pada orang yang berusia lebih dari 30 tahun, penyakit mata berkembang pesat, kira-kira 80% buta pesakit berlaku 5-7 tahun selepas mengesahkan diabetes. Tidak ada perbezaan jenis gangguan metabolik yang seseorang sakit, retinopati sama-sama mempengaruhi kencing manis dalam jenis pertama dan kedua penyakit ini.
Tahap retinopati diabetes:
Sekiranya anda tidak menghentikan penyakit ini pada peringkat pertama, retinopati diabetes akan menyebabkan komplikasi.
Retinopati dalam diabetes mellitus berlanjutan dalam beberapa peringkat, peringkat awal dipanggil retinopati diabetes nonproliferatif. Untuk keadaan ini dicirikan oleh berlakunya mikroaneurisma, mereka menimbulkan pembesaran arteri, menyebabkan pendarahan di mata.
Hemorrhages muncul bintik-bintik bulat gelap, jalur berbentuk bar. Di samping itu, zon iskemia, bengkak membran mukus, retina berkembang, dan kebolehtelapan dan kerapuhan saluran darah bertambah.
Melalui dinding darah yang ditiup ke dalam retina menembusi plasma darah, yang menyebabkan edema. Apabila bahagian tengah retina terlibat dalam proses patologi, pesakit mencatat penurunan pesat dalam kualiti penglihatan.
Harus diingat bahawa borang ini:
Tanpa menggunakan rawatan yang mencukupi, penyakit itu akhirnya akan masuk ke tahap kedua.
Retinopathy diabetik preproliferative adalah peringkat seterusnya penyakit ini, disertai oleh peredaran darah yang rosak di retina. Akibatnya, terdapat kekurangan oksigen, iaitu iskemia dan kebuluran oksigen.
Adalah mungkin untuk memulihkan imbangan oksigen disebabkan penciptaan kapal baru; proses ini dipanggil neovascularization. Neoplasma rosak, mereka berdarah secara aktif, darah menembusi lapisan retina, badan vitreous.
Apabila masalah menjadi lebih teruk, pesakit diabetes akan melihat jerebu terapung di latar belakang penurunan secara beransur-ansur dalam kejelasan visi. Tahap akhir penyakit ini dengan pertumbuhan jangka panjang saluran darah baru, tisu parut akan menyebabkan:
Penyebab retinopati diabetes adalah kekurangan insulin hormon, yang menyebabkan pengumpulan sorbitol, fruktosa.
Dengan lebihan zat-zat ini terdapat peningkatan tekanan darah, penebalan dinding kapilari, penyempitan lumen di dalamnya.
Patogenesis retinopati diabetes dan gejala-gejalanya secara langsung bergantung kepada keparahan penyakit ini, sering pesakit kencing manis mengadu bulatan gelap atau midges di mata, penglihatan kabur, kebutaan berkala. Perkara penting ialah kualiti penglihatan bergantung kepada kepekatan glukosa dalam darah.
Pada permulaan penyakit itu, kerosakan visual tidak kelihatan kepada pesakit, masalah ini hanya dapat dikesan semasa diagnosis. Setiap pesakit dengan diabetes mellitus jenis pertama dan kedua mesti berada di bawah kawalan dan pengawasan doktor yang hadir, ini adalah seorang ahli endokrinologi, pakar mata dan ahli terapi.
Diagnosis retinopati pada pesakit diabetes adalah berdasarkan:
Prosedur ophthalmoscopy memungkinkan untuk menentukan kehadiran perubahan patologi dalam fundus. Diagnosis pembezaan membantu membezakan retinopati diabetes daripada masalah mata yang lain.
Kajian ontalmologi lain adalah penunjuk petunjuk tekanan intraokular, biomikroskopi bahagian anterior organ penglihatan. Memotret fundus mata juga ditunjukkan, adalah perlu untuk mendokumentasikan perubahan mata. Di samping itu, doktor menetapkan angiografi pendarfluor untuk mengenal pasti lokasi kapal baru yang merembeskan cecair dan menimbulkan edema makular.
Dengan bantuan lampu celah, penyelidikan sedang dijalankan - biomikroskopi kanta, apa itu, boleh didapati di Internet.
Diabetes mellitus dan retinopati juga dirawat dengan kaedah tradisional, sesetengah pesakit dirawat untuk menjalani kursus makanan tambahan. Sekarang di rak farmasi banyak makanan tambahan dalam pengeluaran domestik. Glucosil boleh menjadi sejenis dadah, ia harus diminum 3 kali sehari semasa makan, tempoh rawatan adalah dari tiga bulan. Komposisi ekstrak ubat tumbuhan ubatan, unsur surih, makanan tambahan membantu meningkatkan penyerapan glukosa.
Gejala retinopati diabetik dirawat dengan ubat herba Arfazetin, Sadifit. Satu gram ubat mengandungi 0.2 g daun stevia, daun kacang, pucuk blueberry, akar artichoke Yerusalem, dan 0.15 g teh hijau, 0.05 g pudina. Perubatan herba dicurahkan 300 ml air mendidih, dibalut dengan tuala dan disematkan selama 60 minit. Ambil penyerapan tiga kali sehari selama setengah gelas, disyorkan untuk menyempurnakan kursus penuh - 20-30 hari.
Jika pesakit mempunyai retinopati nonproliferatif, dia ditetapkan Arfazetin, ubat ini mengandungi chamomile perubatan, rumput wort St John, berry rose berry, horsetail, pucuk blueberry, kacang harikot, dan chokeberry rhizome. Ia perlu menuangkan 2 beg produk dengan air mendidih, ambil dalam bentuk haba 2 kali sehari sebelum makan. Tempoh rawatan adalah 1 bulan.
Dalam kes percambahan dengan eksudasi, koleksi lain akan menjadi agak berkesan, ia perlu mengambil nisbah yang sama:
Selain itu, mereka juga termasuk cendana, knotweed, daun kacang, amaranth, artichoke Yerusalem, rumput kambing. 500 ml air mendidih dituangkan ke dalam satu sudu koleksi, ditapis selama satu jam, ditapis, dan diambil dalam setengah gelas 3 kali sehari.
Kursus terapi adalah 3 bulan.
Rawatan retinopati dalam kencing manis jenis 2 bergantung kepada keparahan penyakit, menyediakan beberapa langkah terapeutik. Pada permulaan proses patologi, adalah wajar menjalani rawatan terapeutik, dan ubat jangka panjang ditunjukkan untuk mengurangkan kerapuhan kapilari. Angioprotectors yang disyorkan: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Ia adalah penting untuk mengekalkan tahap glukosa darah biasa.
Untuk pencegahan dan rawatan komplikasi diabetes mellitus jenis 2 dari sisi saluran darah, dengan retinopati diabetes, ubat Sulodexide harus digunakan. Selain itu, ambil asid askorbik, vitamin E, P, antioksidan, dibuat berdasarkan ekstrak blueberry semula jadi, beta-karoten. Styx ubat telah membuktikannya dengan baik, ia berfungsi dengan baik untuk menguatkan dinding vaskular, melindungi dari kesan berbahaya radikal bebas, dan meningkatkan penglihatan. Kadang-kadang perlu melakukan pukulan di mata.
Apabila diagnosis retinopati diabetik mendedahkan perubahan berbahaya dan serius, pembentukan saluran darah baru, bengkak zon pusat retina, pendarahan ke dalamnya, diperlukan untuk meneruskan secepat mungkin untuk terapi laser. Jika retinopati diabetik adalah teruk, pembedahan abdomen ditunjukkan.
Makulopati diabetes, apabila zon pusat retina membengkak, pembuluh darah pendarahan baru dibentuk, dan pembekuan laser retina dilakukan. Semasa prosedur, pancaran laser menembusi kawasan-kawasan yang terjejas tanpa hirisan melalui:
Terima kasih kepada laser, adalah mungkin untuk membakar kawasan di luar zon penglihatan pusat, yang menghilangkan kebarangkalian kebuluran oksigen. Dalam kes ini, prosedur ini membantu untuk memusnahkan proses iskemia di retina, pesakit berhenti muncul saluran darah baru. Penggunaan teknologi ini menghapuskan saluran patologi yang sedia ada, dengan itu mengurangkan bengkak, mata tidak begitu merah.
Dapat disimpulkan bahawa tugas utama pembekuan retina adalah untuk mencegah perkembangan tanda-tanda retinopati diabetes. Ia adalah mungkin untuk mencapai matlamat dalam beberapa peringkat, mereka dijalankan pada selang beberapa hari, prosedur mengambil masa kira-kira 30-40 minit. Wanita hamil yang menghidapi kencing manis tidak akan diberi rawatan lebih kurang 2 bulan sebelum PDR.
Semasa sesi pembetulan laser, pesakit dengan diabetes sering mengalami ketidakselesaan, penggunaan anestetik setempat yang menyebabkannya. Beberapa bulan selepas terapi selesai, angiografi fluorescein diperlukan untuk mengesan keadaan retina. Di samping itu, anda perlu menetapkan ubat, titisan titisan.
Rawatan retinopati diabetik dengan cryocoagulation adalah lazim apabila pesakit mempunyai:
Juga, prosedur itu perlu jika tidak mungkin untuk melakukan pembekuan laser dan vitrectomy (seperti dalam foto).
Pra-proliferatif retinopati diabetes ditunjukkan oleh pendarahan vitreous, jika tidak diselesaikan, optometrist akan menetapkan vitrectomy. Adalah lebih baik untuk menjalankan prosedur di peringkat awal penyakit ini, apabila eksudat keras tidak terbentuk. Sekarang risiko komplikasi retinopati dalam diabetes mellitus jenis 2 adalah minimum. Prosedur ini boleh dijalankan pada kanak-kanak, kanak-kanak disediakan untuk prosedur terlebih dahulu.
Semasa rawatan, pakar bedah menghilangkan tubuh vitreous, pengumpulan darah, menggantikannya dengan minyak silikon atau saline. Paras yang menyebabkan detasmen retina dan pecah:
Dalam rawatan retinopati diabetik, normalisasi metabolisme karbohidrat bukanlah tempat terakhir, kerana hiperglikemia yang tidak dikompensasi menyebabkan kemerosotan dan perkembangan retinopati. Tanda-tanda gula yang tinggi dalam aliran darah mesti dihapuskan dengan ubat-ubatan anti-kencing manis khas. Anda juga perlu memantau diet anda, berpegang kepada diet rendah karbohidrat, menguburkan dadah.
Sindrom retinopati kencing manis dirawat oleh pakar oftalmologi dan ahli endokrin. Dengan syarat bahawa ia dapat membezakan penyakit dengan tepat pada masanya, untuk mendekati rawatan secara menyeluruh, terdapat peluang yang nyata untuk menyembuhkan penyakit, untuk mengekalkan penglihatan, untuk memulihkan kehidupan dan prestasi penuh.
Pencegahan retinopati diabetes merangkumi mengekalkan tahap glukosa darah biasa, pampasan optimum metabolisme karbohidrat, mengekalkan tekanan darah, membetulkan metabolisme lemak. Langkah-langkah ini mengurangkan risiko komplikasi dari organ penglihatan.
Pemakanan yang betul, senaman sederhana dengan diabetes mempunyai kesan positif terhadap keadaan umum pesakit. Pencegahan retinopati diabetik yang tepat pada masanya di peringkat akhir diabetes tidak memberi manfaat. Walau bagaimanapun, akibat dari fakta bahawa pada permulaan penyakit mata, gangguan visual tidak memberi gejala, pesakit mendapatkan bantuan perubatan hanya apabila ia tersedia:
Komplikasi utama pada pesakit dengan retinopati diabetik ialah detasmen retina traksi, glaukoma neovaskular sekunder, dan hemofthalmia. Keadaan seperti itu memerlukan rawatan pembedahan wajib.
Selalunya, sebagai tambahan kepada rawatan retinopati diabetes konservatif, disyorkan menjalani kursus ubat herba. Menunjukkan dadah berdasarkan ginkgo biloba, salah satu daripada ubat ini adalah Tanakan. Mengambil dadah harus 1 tablet tiga kali sehari, tempoh rawatan adalah sekurang-kurangnya 3 bulan.
Retinopati diabetes dirawat dengan ubat lain - Neurostrong, ia diperbuat daripada komponen berikut:
Ubat ini meningkatkan ketepuan oksigen, mengurangkan kemungkinan trombosis, pendarahan di retina. Ia perlu menerima cara 3-4 kali sehari.
Retinopati diabetes peringkat awal dirawat dengan Dibicore, perlu minum ubat 0.5 g 2 kali sehari, ia adalah optimum untuk mengambil rawatan 20 minit sebelum makan. Kursus rawatan selama enam bulan, ubat meningkatkan proses metabolik, membantu meningkatkan bekalan tenaga tisu kedua-dua mata.
Terdapat ubat lain yang dibuat berdasarkan kolostrum susu lembu, ubat ini meningkatkan sistem imun. Minum ubat itu harus 2 kapsul 3-4 kali sehari selama enam bulan. Cari ubat-ubatan ini boleh dalam bentuk titisan di mata.
Untuk perundingan, anda perlu menghubungi pejabat retinopati diabetik, doktor akan memberitahu anda apa retinopati dan bagaimana retinopati diabetes yang proliferatif akan menjejaskan kesihatan anda, apa yang perlu dilakukan untuk tidak menjadi buta.
Maklumat mengenai retinopati diabetik disediakan dalam video dalam artikel ini.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologi dan patogenesis
Hiperglikemia kronik, mikroangiopati vesel retina, iskemia dan neovascularization retina, pembentukan shunts arteriovenous, daya tarikan vitreoretinal, detasmen dan degenerasi iskemik retina
Penyebab utama kebutaan di kalangan penduduk bekerja. Selepas 5 tahun, DM-1 dikesan dalam 8% pesakit, dan selepas 30 tahun dalam 98% pesakit. Pada masa diagnosis, DM-2 dikesan dalam 20-40% pesakit, dan selepas 15 tahun - dalam 85%. Dalam kes diabetes mellitus-1, retinopati proliferatif agak lebih biasa, dan sekiranya diabetes-2, makulopati didapati (75% daripada kes makulopati)
Manifestasi klinikal utama
Retinopati proliferatif, preproliferatif, proliferatif
Peperiksaan Ophthalmologic ditunjukkan pada pesakit diabetes mellitus 1-5 tahun selepas bermulanya penyakit, dan pada pesakit diabetes mellitus 2 segera selepas pengesanannya. Selanjutnya, kajian semacam itu perlu diulang setiap tahun.
Penyakit mata lain pada pesakit diabetes
Pampasan LED, photocoagulation laser
Kekerapan direkodkan dalam 2% pesakit diabetes. Kekerapan kes baru kebutaan yang berkaitan dengan DR adalah 3.3 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Dengan DMD-1, penurunan HbAlc kepada 7.0% menyebabkan penurunan 75% dalam risiko membangun D dan pengurangan 60% dalam risiko perkembangan PD. Dengan diabetes-2, pengurangan 1% dalam HbAlc membawa kepada penurunan sebanyak 20% dalam risiko mengembangkan DR.
Microaneurysms, pendarahan, edema, fusi eksudatif di retina. Pendarahan mempunyai bentuk titik-titik kecil, pukulan atau bintik-bintik gelap bentuk bulat, diletakkan di pusat fundus atau sepanjang urat besar di lapisan dalam retina. Exudates yang keras dan lembut, sebagai peraturan, terletak di bahagian tengah fundus dan mempunyai warna kuning atau putih. Unsur penting dari tahap ini ialah edema retina, yang dilokalisasi di rantau macular atau di sepanjang kapal utama (Rajah 1, a)
Anomali vena: ketelusan, kekakuan, gelung, berganda dan ayunan yang ketara mengenai kaliber saluran darah. Sejumlah besar pepejal dan "dikepung" meluap. Anomali mikrovasekular intraretinal, banyak pendarahan retina besar (Rajah 1, b)
Neovascularization kepala saraf optik dan bahagian lain retina, pendarahan vitreous, pembentukan tisu berserabut di kawasan pendarahan praretinal. Kapal yang baru terbentuk sangat tipis dan rapuh, akibatnya pendarahan berulang sering terjadi. Daya tarikan vitreoretinal menyebabkan detasmen retina. Kapal yang baru terbentuk dari iris (rubeosis) sering menjadi punca perkembangan glaukoma sekunder (Rajah 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/Dalam dekad yang lalu, terdapat pesat pesakit diabetis. Menurut WHO, terdapat lebih dari 100 juta penderita diabetes di dunia. Menurut ramalan ahli organisasi ini, jumlah pesakit akan berganda setiap 5 tahun. Kajian mengenai kelaziman diabetes menunjukkan bahawa di negara-negara yang berbeza tidak sama - dari 1.5 hingga 6%, di negara kita jumlah penderita diabetes adalah 1.5-3.5%. Peningkatan bilangan pesakit dengan diabetes menyumbang kepada peningkatan kekerapan salah satu manifestasi paling serius penyakit ini - retinopati diabetes, yang merupakan salah satu punca utama penglihatan rendah dan buta. Hilang Upaya orang yang bekerja pada zaman muda menciptakan masalah yang serius bukan hanya tentang perubatan, tetapi juga dari segi sosial dan ekonomi.
Retinopati diabetes adalah salah satu komplikasi penyakit kencing manis yang paling teruk, manifestasi mikroangiopati diabetes, yang menjejaskan saluran retina pada bola mata, diperhatikan pada 90% pesakit diabetes mellitus. Selalunya berkembang dengan diabetes mellitus jangka panjang, bagaimanapun, pemeriksaan ophthalmologic tepat pada masanya mendedahkan perkembangan retinopati pada peringkat awal.
Penyebab retinopati dikaitkan dengan hiperglikemia berterusan, yang membawa kepada tekanan oksidatif, pengeluaran radikal bebas, peningkatan jumlah produk glisemik, kerosakan kepada pericytes dan kematian mereka, peningkatan dalam pengeluaran faktor pertumbuhan vaskular dan peningkatan ketelapan vaskular.
Faktor risiko untuk retinopati diabetes:
Retinopati diabetes proliferatif mengancam kehilangan fungsi visual disebabkan oleh pendarahan intravitreal, detasmen retina daya tarikan dan glaukoma neovaskular. Mekanisme neovascularization tidak sepenuhnya jelas, peranan faktor angiogenesis tidak dapat dipertanyakan.
Perubahan iskemik retina didasarkan pada oklusi kapilari retina. Sebab-sebab berikut membawa kepada kejadian mereka:
Kesan kapiler membawa kepada pembentukan zon iskemik yang tidak sempurna di retina. Dengan kehadiran zon iskemia yang luas, pembiakan reaktif dari kapal yang baru terbentuk berlaku di permukaan retina dan di dalam badan vitreous. Preretinal, neovascularization prepapillary dan rubeosis iris menentukan keterukan penyakit.
Diabetes adalah sejenis penyakit heterogen secara klinikal dan genetik yang dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif dan / atau rintangan insulin periferi pada tisu. Akibatnya, penggunaan glukosa oleh tisu berkurangan dan kepekatannya dalam darah pesakit bertambah.
Hyperglycemia adalah syarat yang diperlukan untuk perkembangan retinopati diabetes, termasuk DR. Terlepas dari jenis kencing manis, pesakit awalnya membentuk spektrum identik tisu, organ dan gangguan vaskular.
Patogenesis DR adalah rumit, multifactorial dan tidak difahami sepenuhnya. Organ sasaran diabetik adalah endothelium vaskular, yang terlibat secara aktif dalam banyak proses metabolik tempatan dan sistemik, dalam peraturan hemostasis, memastikan integriti dinding vaskular, proliferasi selektif dan penghijrahan sel pelbagai jenis, serta neovaskularisasi tisu semasa proses perkembangan iskemia di dalamnya.
Dari sudut pandangan moden, perubahan morphofunologi endothelium (disfungsi endothelial) dalam diabetes disebabkan oleh pelbagai gangguan metabolisme sel dan tisu yang disebabkan oleh hiperglikemia yang berpanjangan. Glukosa secara kimia tidak begitu lincah dan dalam kepekatan yang melebihi norma fisiologi, ia dengan cepat memasuki banyak tindak balas kimia. Kesan patologi glukosa pada pelbagai struktur sel, tisu dan organ dipanggil ketoksikan glukosa. Terdapat beberapa cara yang menyedari kesan negatif paras glukosa yang tinggi.
Epitelium pigmen retina, yang berada di laluan cecair tisu, memperlahankan tekanan osmotik transmural darah di dalam kapal pertukaran retina dengan peningkatan mendadak kepekatan glukosa dalam darah. Ini mencipta tekanan hidraulik negatif dalam tisu retina, pengembangan lebih banyak kapal pertukaran dan kemunculan mikroaneurisma.
Oleh itu, mekanisme patogenetik berikut adalah yang paling penting dalam pembangunan DR dan perkembangannya:
Pada masa ini, kebanyakan negara Eropah menggunakan klasifikasi yang dicadangkan oleh E. Kohner dan M. Porta (1991). Ia mudah dan mudah dalam aplikasi praktikal, dan pada masa yang sama, ia jelas menentukan tahap retinopati, peringkat proses kerosakan retina diabetik. Adalah sangat penting bahawa, dengan menggunakan klasifikasi ini, adalah mungkin untuk menetapkan dengan ketepatan yang mencukupi apabila, pada tahap tahap lesi retina diabetik, pembekuan laser retina harus dilakukan.
Mengikut klasifikasi ini, terdapat tiga bentuk utama (peringkat) retinopati.
Komplikasi retinopati diabetes proliferatif adalah: pendarahan preretinal dan intravitreal, daya tarikan dan / atau detasmen retina rhegmatogenous, neovascularization iris dengan perkembangan glaukoma neovaskular.
Pada masa ini, konsep merawat retinopati sebagai komplikasi kencing manis dipersoalkan. Peningkatan bilangan penulis melihatnya sebagai gejala mandatori yang agak awal dari penyakit ini. Pendekatan ini mengelakkan taktik menunggu dalam rawatan retinopati diabetes, kerana manifinasi retinopati klinikal hanya dapat dilihat apabila proses distrofik telah lama berkembang di retina.
Manifestasi DR bergantung kepada keparahan gangguan patologi dinding vaskular dan proses microthrombogenesis.
Tahap nonproliferatif, dalam fundus mendedahkan
Tahap preproliferatif
Dalam peringkat preproliferative, jumlah semua perubahan di atas meningkat, dan juga fokus yang tidak dapat dilihat dikesan.
Baru-baru ini, konsep edema makmal yang penting secara klinikal telah diperkenalkan ke dalam bidang oftalmologi praktikal oleh Kumpulan Penyelidikan untuk Kajian Rawatan Awal Gangguan (ETDRS), yang dicirikan oleh:
Ciri utama tahap DR ini, menunjukkan peralihan kepada perubahan proliferatif yang lebih teruk - pembentukan zon iskemia pada retina, yang menunjukkan kemunculan neovascularization.
Tahap proliferatif dicirikan oleh:
Menurut kelaziman dan keterukan pembentukan berserat, terdapat 4 darjah proliferatif PD:
Hasil perubahan fibrovaskular:
Fungsi visual dalam DR adalah bergantung kepada keadaan rantau macular. Ketajaman visual boleh dikurangkan kepada beberapa ratus dalam kes maculapathy hemorrhagic atau iskemia dari makula yang berkaitan dengan pereputan terjejas zon foveolar, pemendapan eksudat pepejal, atau rupa pembentukan fibrous-gliosis. Di samping itu, penurunan mendadak dalam penglihatan untuk menyelesaikan buta boleh disebabkan oleh pendarahan intravitreal yang meluas, detakmen retina traksi yang meluas, atau glaukoma neovaskular sekunder.
Faktor risiko untuk penglihatan visual yang ketara
Apabila mengumpul anamnesis, perhatian harus dibayar kepada tempoh dan jenis diabetes, pampasan metabolisme karbohidrat dan keberkesanan terapi hipoglikemik, kehadiran komplikasi diabetes, tempoh pengesanan DR dan rawatan.
Retinopati diabetes tidak menyakitkan, dan pada peringkat awal penyakit, pesakit mungkin tidak dapat melihat pengurangan penglihatan. Kemunculan pendarahan intraocular disertai dengan rupa tudung dan bintik gelap terapung di depan mata, yang biasanya hilang tanpa jejak. Dalam kebanyakan kes, pendarahan intraocular membawa kepada kehilangan penglihatan yang cepat dan lengkap akibat pembentukan badan vitreretinal vitreous dengan detasmen retina daya tarikan berikutnya. Perkembangan edema bahagian tengah retina (lihat struktur mata), yang bertanggungjawab untuk membaca dan keupayaan untuk melihat objek kecil, juga boleh menyebabkan perasaan tudung di depan mata. Disifatkan oleh kesukaran dalam melakukan kerja pada jarak dekat atau membaca.
Pemeriksaan fizikal merangkumi:
Tanda-tanda yang ditentukan oleh pendekatan ophthalmoscopic kehadiran iskemia retina: kapal baru yang terbentuk, mikroaneurisma, terutamanya di pinggir mata fundus mata, pendarahan retina, vena yang cacat jelas, dan luka seperti vat.
Kaedah berikut boleh digunakan sebagai kaedah tambahan: angiografi pendarfluor retina, ultrasound dan electroretinography (dengan kelegapan mata), pengimejan mikro fundus mata pada retinofoto, fluorophotometry vitreous, ujian psychophysiological (penglihatan warna, kontras, adaptometri, simetri, ujian visual. dan ketelusan saraf optik.
Angiografi pendarfluor retina adalah penting untuk mengesan perubahan retina yang tidak dapat dilihat semasa ophthalmoscopy, menentukan tanda-tanda untuk pembekuan retina dan zon kemungkinan kelakuannya.
Angiography Fluorescein adalah kaedah penyelidikan utama yang pasti mengesahkan kehadiran dan kelaziman zon iskemia retina mengikut kawasan. Keperluan untuk menangkap seluruh pinggir fundus adalah jelas. Neovascularization preretinal dan prepapillary mudah dikesan pada angiograms oleh hyperfluorescence cerah akibat pembebasan pewarna extravasal. Oleh kerana penghalang kapilari peripheolar, iskemia dari makula berkembang. Makulopati Iskemik didiagnosis apabila zon avascular pusat diperluaskan dua kali berbanding diameter biasa (0.5 mm).
Pemeriksaan
Organisasi pemeriksaan saringan yang tepat mengenai pesakit diabetes membolehkan anda dengan cepat dan cepat mengenal pasti kumpulan yang berisiko untuk terjadinya dan perkembangan retinopati diabetes. Pemeriksaan termasuk ujian tahunan pesakit diabetes mellitus oleh pakar mata, termasuk biomikroskopi dan ophthalmoscopy langsung murid langsung.
Dengan diabetes jenis 1, pemeriksaan ini mula dilaksanakan 5 tahun selepas permulaan penyakit ini, dan dengan diabetes jenis 2, segera selepas pengesanan.
Maklumat objektif yang perlu mengenai perubahan dalam fundus mata perlu disimpan dengan mengambil gambar medan retina standard; Disc optik, rantau macular, zon retina keluar dari rantau makula, medan temporal atas dan bawah, bidang hidung atas dan bawah.
Pencegahan
Kaedah pencegahan utama DR pada pesakit yang menghidap diabetes tidak wujud. Pada masa yang sama, pengesanan awal diabetes, kawalan pendengaran pesakit (termasuk kawalan kendiri), rawatan tepat pada masanya dan mencukupi kedua-dua penyakit utama dan yang berkaitan boleh melambatkan permulaan manifestasi klinikal DR, memperlambat perkembangannya dan dalam kebanyakan kes mencegah kebutaan dan kecacatan visual.
Pesakit yang menghidap kencing manis (tanpa tanda-tanda klinikal DR) perlu diperiksa oleh pakar oftalmologi sekurang-kurangnya sekali setahun. Dalam kes diagnosis DR:
Kerosakan visual memerlukan lawatan segera ke pakar mata.
Kepentingan yang besar dilampirkan untuk mengajar pesakit dengan kaedah kawalan diri diabetes, pemakanan yang betul, senaman, berhenti merokok, meminum alkohol, mengurangkan beban tekanan.
Dasar pencegahan dan rawatan DR adalah kompensasi optimum metabolisme karbohidrat. Ramai penulis telah mencatatkan kesan buruk dalam perjalanan DR hipertensi arteri dan nefropati diabetik.
Oleh itu, pengenalan dan rawatan penyakit berkaitan adalah penting dalam pencegahan kemajuan DR pada pesakit diabetes. Sekiranya tidak mustahil untuk menentukan tahap hemoglobin glikasi (kriteria yang lebih objektif), adalah mungkin untuk menggunakan data glikemia untuk menilai tahap metabolisme karbohidrat. Oleh itu, tahap glisemia yang boleh diterima di IDDM pada perut kosong dianggap sebagai 7.8 mmol / l dan sehingga 10 mmol / l selepas makan. Keputusan sedemikian jauh lebih cenderung dicapai dengan insulinoterapi yang lebih intensif daripada menggunakan kaedah tradisional.
Apabila tahap glukemia INZSD mungkin lebih tinggi, dengan mengambil kira kesejahteraan pesakit. INZSD sering digabungkan dengan manifestasi lain dari sindrom metabolik "X", termasuk rintangan insulin tisu, hyperinsulinemia, peningkatan aktiviti sistem pituitari-adrenal, hiperkolesterolemia, aterosklerosis kapal, hipertensi arteri, CHD, obesiti. Ramai penulis mencatatkan bahawa turun naik gula dalam darah pada siang hari adalah dalam lingkungan 1.4 - 4.4 mmol / liter.
Rawatan
Kaedah moden rawatan utama retinopati diabetes boleh dibahagikan kepada konservatif dan pembedahan. Mengambil kira faktor pathogenetik yang mungkin dalam perkembangan retinopati diabetik, kaedah konservatif mengejar matlamat membetulkan gangguan metabolik dan hemocirculatory di retina. Gunakan kaedah rawatan ubat dan fisioterapeutik.
Banyak pakar mata percaya bahawa terapi ubat adalah tambahan kepada rawatan laser untuk DR. Menurut para pakar WHO, pada masa ini tidak ada ubat yang mampu mencegah atau memperlambat perkembangan DR, dan, oleh karenanya, tidak ada skema terapi yang diterima secara umum untuk patologi ini. Telah terbukti bahawa rawatan yang berjaya DR sebahagian besarnya bergantung kepada pampasan stabil kencing manis, normalisasi tekanan darah dan metabolisme lipid.
Baru-baru ini, kesusasteraan membentangkan hasil banyak kajian mengenai keberkesanan pentadbiran intravitreal glucocorticoids (triamcinolone) dalam rawatan makulopati eksudatif. Para saintis sedang menjalankan kajian klinikal mengenai penggunaan intravitreal blok penghalang angiogenesis (contohnya, bevacizumab) untuk mencegah dan merundingkan neovascularization.
Di DR, pembekuan retina laser dan campur tangan pembedahan digunakan.
Petunjuk untuk rawatan laser: makulopati eksudatif, kehadiran kawasan iskemik retina, retina dan / atau neovascularization papillary, rubeosis iris.
Contraindications untuk rawatan laser: ketelusan yang tidak mencukupi dalam medium refracting mata, percambahan fibrovaskular gred III-IV, disebut respons hemorrhagic di fundus, penglihatan visual sangat rendah (kurang daripada 0.1).
Sekiranya penggunaan pembekuan laser retina tidak mungkin, jika tiada percambahan berserabut kasar, cryopexy trans-scleral atau pembekuan dioda-laser retina dilakukan. Kaedah ini juga ditetapkan sebagai tambahan kepada pembekuan panretinal.
Operasi yang paling kerap untuk DR - vitrectomy - ditunjukkan untuk:
Sekiranya glaukoma neovaskular sekunder, pembedahan cyclodestructive cryo atau dioda laser disyorkan (kaedah fistulisation rawatan pembedahan tidak berkesan).
Kajian pertama mengenai penggunaan arco-koagulasi pada argon untuk rawatan penyakit vaskular retina dilakukan oleh F. L'Esperance pada tahun 1969. Selepas pelancaran laser siri pada tahun 1971, pengedaran kaedah rawatan ini bermula di negara-negara yang berlainan di dunia, dan selepas 6 tahun, 1500 penyambungan laser dilakukan. Pada masa ini, pembekuan tidak diragukan lagi merupakan rawatan utama dan paling berkesan untuk retinopati diabetik.
Adalah dicadangkan agar terapi perlu dimulakan sebelum manifestasi klinikal. Semasa pembekuan laser, proses penstabilan dinyatakan dalam 67% kes. Populariti laser argon disebabkan oleh fakta bahawa mereka menjana radiasi secara berterusan, yang memungkinkan untuk mendapatkan tempoh pendedahan dari 0.01 s dan lebih. Laser memancarkan panjang gelombang 0.488 dan 0.514 mikron, yang bertepatan dengan spektrum penyerapan hemoglobin. Walau bagaimanapun, komponen biru dari radiasi laser argon (λ = 0.488 μm) mengehadkan penggunaannya di kawasan makula, kerana pigmen kuning menyerap cahaya biru dan perisai lapisan yang lebih mendalam dari fundus mata. Pelepasan haba maksimum dan pembakaran tisu berlaku, oleh itu, tidak di lapisan epitel pigmen, tetapi di retina itu sendiri, menyebabkan kerosakan pada lapisan sarafnya di zon ini.
Untuk kerja di kawasan makula, penggunaan komponen merah laser krypton radiasi berterusan, yang mempunyai 1.5 W dalam kuning (λ = 0.568 μm), 1.5 W dalam hijau (λ = 0.531 μm) dan 3.5 W dalam merah (λ = 0,674 mikron) spektrum. Kuasa yang tinggi menunjukkan bahawa ia adalah "ideal" laser untuk ophthalmology, kerana setiap gelombang ini berguna untuk menggabungkan struktur tertentu.
Menjanjikan juga laser granat dengan penalaan panjang gelombang ke harmonik kedua, yang boleh beroperasi dalam mode berdenyut dan berterusan, serta laser yang dapat disesuaikan. Sesetengah pengarang percaya bahawa kesan trophic dari pembekuan argonlaser adalah disebabkan oleh keupayaannya mengubah keadaan hypoxic retina ke dalam anoksik, selain daripada pengurangan jisim tisu saraf yang memakan tenaga, selebihnya retina berada dalam keadaan pemakanan yang lebih baik. Penyelidik lain telah menghubungkan kesan terapeutik laser argon dengan kesan langsung langsung terhadap trophism retina.
Terdapat kerja-kerja eksperimen beberapa penulis yang mengkaji kesan argonlaco-pembekuan pada retina. Ia menunjukkan bahawa dengan parameter radiasi: 100-200 mW, diameter rasuk cahaya 100-200 μm, masa pendedahan 0.1 s - tenaga haba dikeluarkan pada tahap epitel pigmen, kecacatan dalam bentuk perpecahan sel, pecahan ikatan antara sel terbentuk mereka ruang spreel percuma. Dalam lapisan dalam retina dalam perjalanan pancaran laser, pengembangan saluran seperti ruang intercellular berlaku, yang mengaktifkan arus cecair interstitial dan mewujudkan keadaan untuk pertukaran yang lebih intensif antara dua kolam bekalan darah ke retina. Ini juga ditunjukkan oleh laluan dextran (selepas pentadbiran intravena) dari choriocapillaries ke ruang subretinal.
Terdapat dua kaedah rawatan utama - koagulasi panretinal dan focal.
Objektif utama pembekuan panretinal adalah untuk mencegah atau memburukkan neovascularization. Kaedah ini dianggap sebagai melaksanakan tugas-tugas berikut:
Prinsip yang disyorkan - pembekuan harus menangkap seluruh permukaan retina, kecuali kumpulan papillo-macular dan zon macular, jarak antara koagulan tidak boleh lebih daripada 1 / 2-3 / 4 diameternya. Diameter koagulasi dari 100 hingga 200 mikron, meningkat kepada 500 mikron apabila berpindah ke pinggir.
Apabila melakukan pembekuan laser fokal, disarankan untuk memohon koagulasi dengan diameter 100-200 mikron dengan anomali vaskular dalam zon paramakular (membekukan mikroaneurisma, kompleks pencabulan intraretinal) pada jarak sekurang-kurangnya 1/2 PD. Ia juga disyorkan untuk menjalankan pembekuan laser kapal-kapal yang baru dibentuk dengan diameter coagulate dari 50 hingga 200 mikron, bergantung kepada penyetempatan fokus neovascularization. Para penulis menceritakan kehadiran sejumlah komplikasi yang cukup besar semasa pembekuan laser retina, yang dapat mempengaruhi hampir semua struktur bola mata.
Sebagai contoh, di retina, rawatan laser boleh menyebabkan kerosakan retina berbilang, disertai dengan rupa pendarahan, detasmen retina, perkembangan edema cystic dari makula, perut terjejas kepala saraf optik; yang ditunjukkan oleh pengurangan ketajaman visual, penampilan kecacatan bidang visual dan buta malam. Salah satu komplikasi pembekuan yang paling teruk termasuk detasmen retina, selalunya berlaku dengan pembekuan laser pan-retina.
Teknik pembekuan laser "lembut" retina
Perforasi laser lembut epitelium pigmen retina tanpa mematikan seluruh elemennya memberi kesan prognostik yang baik pada pesakit dengan retinopati diabetes tanpa kesan buruk pada keadaan fungsinya. Ia telah diturunkan dan disahkan oleh pemerhatian klinikal bahawa faktor utama dalam mekanisme tindakan terapeutik "pembebasan" pembekuan adalah penciptaan tingkap dalam epitel pigmen untuk memudahkan pergerakan cecair tisu.
Membangunkan pembekuan laser dilakukan menggunakan komponen hijau dari spektrum pelepasan laser argon optik pada keadaan medis mydriasis. Penggunaan koagulan laser dilakukan melalui lensa panfundus atau lensa Goldmann tiga cermin selepas anestesia pemanasan permukaan awal dengan larutan 0.5% dikain.
Di peringkat pertama, kawasan macular dilakukan dalam bentuk kuda, dibuka ke arah ONH. Coagulates digunakan pada jarak sekurang-kurangnya 2500 mikron dari fossa pusat.
Cara pengendalian adalah seperti berikut:
Barrage dilakukan dalam mod flash tunggal. Kemudian laser dipindahkan ke mod operasi automatik dan pembekuan seluruh retina, dengan pengecualian rasuk papillo-macular, dilakukan. Menggunakan parameter radiasi di atas. Sejumlah 400-450 aplikasi digunakan, jarak 1500 mikron dari satu sama lain.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html