Kebanyakan orang percaya bahawa glaukoma adalah tekanan intraokular yang tinggi, yang disertai dengan sakit yang teruk di mata, sakit kepala dan penglihatan yang menurun. Ini sebahagiannya berlaku.
Tetapi ketegangan utama penyakit ialah ia boleh berlaku di bawah tekanan intraokular yang normal dan juga rendah. Gejala tertentu mungkin tidak muncul, atau berkembang secara beransur-ansur. Sebab itulah sangat penting untuk mengetahui tekanan mata normal untuk glaukoma. Mengetahui ini akan membantu mengenal pasti penyakit pada peringkat awal walaupun tanpa aduan.
Untuk mengenali penyakit itu pada masa yang tepat, anda perlu mengetahui kadar normal IOP.
PENTING. Lebihan penunjuk ini menunjukkan risiko mengembangkan glaukoma. Ia perlu untuk memantau mereka dengan teliti, pemeriksaan lulus tepat oleh pakar mata. Sangat penting untuk melakukan ini secara teratur selepas 40 tahun.
Sejumlah penulis menekankan keadaan seperti tekanan darah tinggi optik. Peningkatan IOP mengikut Goldman adalah melebihi 21 mm Hg. Tetapi tiada lesi retina, perubahan glaukoma pada saraf optik dan penyempitan bidang visual.
Dengan tekanan yang meningkat di mata berkembangnya mampatan retina, yang mengakibatkan kematian sel-sel ganglion. Sel Ganglion adalah konduktor impuls saraf ke otak. Di samping itu, IOP yang tinggi membawa kepada iskemia retina, iaitu, gangguan nutriennya. Penularan impuls ke otak adalah terjejas dan mengalami penglihatan, termasuk kehilangannya, berkembang.
Gagal sudut penutupan atau glaukoma sudut terbuka. Bergantung pada bentuk, pelbagai gejala berlaku, tetapi mereka semua tanda IOP yang tinggi. Ini selalu membawa kepada atrofi saraf optik, penyempitan bidang visual, dan, jika tidak dirawat, membawa kepada buta dan hilang upaya.
Bentuk penyakit ini mempunyai beberapa nama lain - glaukoma tekanan rendah, glaukoma pseudonormal, amaurosis dengan penggalian, pseudoglaucoma, paraglaucoma, dll. Nama utama menekankan bahawa IOP purata biasa membawa kepada perubahan patologi dalam saraf optik.
Bentuk penyakit ini diturunkan dalam kajian bidang visual (mereka akan disempitkan) dan di hadapan perubahan glaukoma pada saraf optik.
RUJUKAN: Penting untuk diperiksa secara kerap oleh pakar oftalmologi, walaupun dengan IOP biasa.
Terdapat beberapa kaedah untuk mengukur IOP yang sedang digunakan. Sebahagian daripada mereka lebih tepat, yang lain lebih mudah dan lebih cepat.
Dalam video, pakar mata akan bercakap tentang cara mengukur IOP dengan betul dan berapa kerap:
Di samping itu, terdapat ujian pemampatan vakum khas. Mereka menentukan tahap toleransi saraf optik kepada peningkatan tekanan. Ujian ini membantu mengenal pasti preglaucoma, yang membolehkannya memulakan rawatannya dalam masa dan memantau keberkesanannya.
Pelbagai titisan dengan mekanisme tindakan yang berbeza digunakan untuk merawat penyakit ini. Mereka sama ada mengurangkan pembentukan cairan intraokular, atau memperbaiki aliran keluarnya. Prostaglandin, M-cholinomimetika, penyekat, perencat anhydrase karbonat, alpha 2-adrenomimetics digunakan. Baca lebih lanjut mengenai mekanisme tindakan ubat-ubatan dan tanda-tanda untuk digunakan yang anda boleh baca dalam artikel ini.
Jika ubat tidak membantu, pembedahan laser digunakan, di mana untuk aliran keluar terbaik cecair intraokular laser membuat lubang di iris.
Pertama sekali, adalah perlu untuk mengelakkan faktor provokatif: tekanan, pendedahan berpanjangan kepada cahaya yang rendah, mengambil ubat-ubatan tertentu. Anda juga perlu tahu sama ada anda berisiko. Dengan kehadiran faktor-faktor tersebut, perlu diperhatikan oleh pakar.
Adalah penting bagi setiap orang mengetahui apa yang harus dilakukan oleh IOP biasa. Perlu diingatkan bahawa walaupun dengan tekanan normal, perubahan patologi pada mata adalah mungkin. Oleh itu, anda perlu memperhatikan kesihatan anda dan memberi perhatian kepada walaupun gejala yang sedikit.
Pada video, pakar mata akan membincangkan punca dan rawatan glaukoma normotif (dengan IOP normal dan rendah):
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/glaukoma/diagnostik/normalnoe-glaznoe-davlenie-pri-glk.htmlTekanan normal glaukoma agak sukar untuk ditentukan, semasa menjalani penyakit tidak ada peningkatan tekanan intraokular, adalah normal. Biasanya penyakit didiagnosis pada wanita yang lebih tua.
Glaukoma berkembang melalui penyakit yang dipindahkan dari radas visual atau disebabkan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia dalam organ penglihatan, seterusnya membawa kepada gangguan dalam peredaran darah otak. Adalah perlu untuk menjalankan diagnosis lengkap untuk mengenal pasti penyakit itu dan kerap membuat lawatan ke pakar mata.
Dalam kebanyakan kes, rawatan pembedahan akan diperlukan untuk rawatan, kaedah ubat membantu sangat jarang dan mempunyai kesan sampingan. Dalam artikel ini kita akan bercakap tentang bagaimana glaukoma berlaku dengan tekanan biasa, mengapa ia berlaku dan bagaimana untuk merawatnya.
Tetapi terdapat satu lagi keadaan penyakit ini - glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular, ia juga dipanggil "glaukoma normotif". Ini adalah fenomena yang jarang terjadi, di mana saraf mentakrifkan perubahan sifat negatif, penglihatan merosot, tetapi tekanan di dalam organ visual tetap normal.
Glaukoma adalah penyakit di mana saraf optik yang menghubungkan mata dengan otak terjejas. Dia sanggup melihat. Keadaan ini biasanya berlaku dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi. Tetapi tekanan normal glaukoma kelihatan berbeza.
Fluida biasanya beredar di sekitar mata. Dalam pelbagai jenis glaukoma, ia tidak mengikut apa yang diharapkan. Oleh itu, terdapat pengumpulannya, seperti air di longkang tersumbat. Akibatnya, tekanan timbul di mata. Dari masa ke masa, ia mula merosakkan saraf optik.
Dalam kes glaukoma tekanan biasa, saraf optik rosak, walaupun tekanan mata tetap berada dalam jarak normal. Doktor menyebutnya glaucoma tekanan normal (rendah).
Dalam tekanan normal glaukoma tidak berlaku hipertensi intraokular yang benar. Selalunya penyakit ini didiagnosis pada wanita. Glaukoma tekanan rendah dicirikan oleh ciri-ciri berikut:
Klasifikasi glaukoma sudut terbuka utama adalah berdasarkan kepada petunjuk tentang kepentingan epidemiologi standard tekanan intraokular. Walau bagaimanapun, data ini agak sewenang-wenang dan secara klinikal tidak boleh dipercayai.
Kejadian glaukoma tekanan normal dan rendah pada pesakit yang lebih tua daripada 40 tahun didapati dalam 0.2-16% kes (di kalangan pesakit dengan glaukoma sudut terbuka). Glaukoma normotif sangat mempengaruhi wanita berusia 60 tahun.
Normotif adalah sejenis penyakit, apabila penglihatan merosot dengan kerosakan pada saraf optik, sementara tekanan intraokular tetap normal. Ia juga dipanggil glaukoma tekanan normal atau rendah.
Tekanan mata juga dipanggil tekanan intraocular atau mata. Tahapnya diukur dalam medan merkuri mm. Kebanyakan pesakit dengan glaukoma mempunyai tekanan intraokular yang tinggi - lebih daripada 21 mm Hg.
Anda tidak boleh mengatakan tentang glaukoma tanpa tekanan yang meningkat. Di sini, tahap disimpan dalam julat - 10-21 mm Hg, iaitu, penunjuk adalah normal.
Bentuk penyakit ini berlaku terutamanya pada wanita. Usia, paling sering dijumpai glaukoma tanpa EDC - selepas 40 tahun. Tekanan intraokular biasa juga ciri-ciri bentuk sudut terbuka penyakit pada peringkat awal, jadi ciri-ciri kedua-dua jenis penyakit ini adalah sama.
Tekanan normal glaukoma (atau glaucoma tekanan rendah) adalah lebih biasa pada wanita dan dicirikan oleh:
Glaukoma kongenital (dengan perkembangan janin yang tidak normal) dan glaukoma sekunder (yang disebabkan oleh penyakit lain) sangat jarang berlaku.
Penyebab glaukoma dengan tekanan normal tidak disiasat sepenuhnya. Terdapat andaian bahawa keseluruhannya berada dalam saraf kranial rapuh. Kerana kelembutan yang hebat, kerosakan pada EF boleh berlaku semasa IOP normal dan disebabkan oleh aliran darah yang berkurang ke saraf kranial.
Kerapuhan saraf optik yang berlebihan - selalunya fenomena keturunan. Pengurangan aliran darah ke saraf tengkorak akibat daripada kerosakan pada kapal sistem peredaran darah.
Juga, saintis telah mendapati bahawa tekanan darah dan glaukoma normotif dikaitkan. Pesakit tekanan darah rendah juga mempunyai tekanan darah rendah, terutamanya pada waktu malam. Ini disebabkan tekanan darah rendah menurunkan tekanan pada kapilari mata, dan oleh itu menurunkan IOP.
Juga, pengurangan ketegangan mata disebabkan oleh faktor-faktor seperti detasmen retina, dehidrasi akibat jangkitan dan keradangan bola mata, penyakit buah pinggang, dan komplikasi pasca operasi.
IOP seseorang yang sihat berada dalam lingkungan 10 hingga 22 mm Hg. Seni. Bergantung kepada peningkatannya, terdapat 4 peringkat dalam perkembangan penyakit ini:
Perlu diingatkan bahawa semasa tekanan mata hari mungkin berbeza-beza. Pada waktu pagi ia lebih tinggi, dan berkurangan pada waktu petang. Dianggap turun naik biasa antara kadar sehingga 3 mm Hg. Seni.
Apabila serat saraf mati, bintik-bintik buta akan mula muncul dalam persepsi visual. Tetapi mereka boleh diabaikan sehingga kebanyakan serabut saraf optik mati.
Memandangkan keadaan negara semakin merosot, bidang pandangan menyempitkan. Seolah-olah anda sedang mencari melalui terowong. Sekiranya semua serat dalam saraf optik mati, kebutaan berlaku.
Tekanan normal glaukoma perlahan perlahan. Adalah penting untuk menjalani peperiksaan biasa oleh pakar oftalmologi. Ini adalah seorang doktor yang pakar dalam menyediakan penjagaan mata dan menjalankan operasi mata. Peperiksaan boleh membantu mengesan penyakit sebelum kehilangan penglihatan berlaku.
Nilai IOP biasanya 16-19 mm Hg. Art., Tetapi dalam beberapa kes tahapnya adalah di bawah 15 mm Hg. Seni. Asimetri dalam manifestasi penyakit adalah tipikal: lebih jelas kerosakan pada saraf optik, semakin tinggi tekanan intraokular.
Kecacatan medan visual tidak berbeza daripada perubahan dalam glaukoma sudut terbuka primer, walaupun didapati bahawa dengan tekanan normal (rendah) glaukoma, mereka lebih dekat kepada pusat dan lebih jelas.
Dalam beberapa kes, walaupun tanpa rawatan, perubahan ini tidak berkembang. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh diagnosis lewat tekanan normal (rendah), kecenderungan untuk kerosakan yang lebih teruk lebih ketara daripada pada glaukoma sudut terbuka utama.
Perbezaan glaukoma normal (rendah) dari glaukoma sudut terbuka primer:
Untuk glaukoma sudut dan glaukoma dengan tekanan normal dicirikan oleh ketiadaan simptom. Sekiranya penurunan tekanan intraokular berlaku dalam tempoh yang lama (beberapa tahun) - satu-satunya tanda penyakit adalah penurunan secara beransur-ansur dalam penglihatan.
Apabila keradangan, dehidrasi dan jangkitan, terdapat penurunan mendadak dalam tekanan. Mata pesakit kering dan kehilangan kilauan mereka, dan kadang-kadang melontar bola mata dapat dilihat. Kesakitan tajam di mata, gejala glaukoma sudut penutupan.
Glaukoma sudut tertutup hanya mempunyai gejala yang teruk.
Ia dicirikan oleh:
Glaukoma tekanan rendah mempunyai simptom berikut:
Anda akan menjatuhkan tetes di mata anda untuk mengembangkan (atau memperbesar) murid-murid. Doktor kemudian akan menggunakan kaca pembesar khas untuk memeriksa warna dan bentuk saraf optik. Di samping itu, dia akan memeriksa apa-apa kerosakan atau kecacatan.
Pakar tekhologi akan mengukur tekanan intraokular serta ketebalan kornea. Di samping itu, doktor akan menjalankan ujian medan visual untuk mengenal pasti sebarang perubahan di pinggir yang anda mungkin tidak perasan.
Sesetengah orang dengan tekanan normal glaukoma mempunyai gejala yang berkaitan dengan masalah saluran darah, seperti migrain, tangan dan kaki yang sejuk, tekanan rendah.
Dalam kes glaukoma apa-apa jenis, peredaran diganggu, cecair berlebihan berkumpul, terdapat peningkatan beban pada saraf optik dan komponen lain dari visi organ.
Terdapat juga kerosakan dalam bekalan darah ke tisu. Proses-proses ini ditentukan dengan menjalankan visi diagnostik - memerhatikan saraf optik dan mengenal pasti perubahan-perubahan sifat negatif. Terdapat tiga cara untuk mendiagnosis glaukoma tanpa EDC. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.
Prosedur ini dilakukan menggunakan alat untuk pemeriksaan visual di bahagian bawah mata. Ia dipanggil ophthalmoscope. Peperiksaan berlaku di dalam bilik gelap, di mana dengan bantuan rasuk cahaya yang datang dari peranti itu, seorang pakar oftalmologi mengkaji kecacatan pada organ visual melalui murid.
Semasa prosedur, dia menentukan keadaan penyakit mengikut bentuk dan warna saraf. Dalam kes pemerhatian saraf bergelung dan naungan merah jambu yang tidak sihat, diagnosis dibuat: penyakit itu hadir dan ia berkembang.
Kaedah kedua, dengan cara glaukoma didiagnosis dengan tekanan mata normal, dilakukan menggunakan ujian medan visual. Terima kasih kepadanya, peta penglihatan lengkap pesakit ditubuhkan
Kajian ini membantu untuk mewujudkan apa-apa zon kehilangan penglihatan akibat kerosakan pada saraf optik. Perubahan yang tidak diketahui oleh seseorang, ditentukan dengan bantuan diagnosis yang diuji.
Terdapat satu lagi cara untuk mengesan glaukoma tanpa IOP yang dinaikkan. Intinya adalah dalam menjalankan pemantauan tekanan intraocular selama lapan jam sehari. Malah, punca perkembangan glaukoma sudut terbuka dengan indeks normal tekanan intraokular adalah turun naik ketara seperti itu.
Dan dengan bantuan diagnostik pembezaan, sangat mungkin untuk mengenal pasti puncak "melompat" dalam tekanan di atas norma (21 mm Hg).
Dengan tekanan intraokular yang normal, glaukoma sudut terbuka utama mungkin maju, yang dikaitkan dengan turun naik ketara penunjuk ini pada siang hari. Hanya dengan mengawasi tekanan intraokular, adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran puncak hipertensi okular, di mana tekanan melebihi 21 mm Hg.
Glaukoma penutupan sudut dan sudut, glaukoma tekanan biasa atau tekanan rendah - semuanya adalah bentuk yang paling biasa dari penyakit yang sangat berbahaya dan tidak dapat dipulihkan dari organ penglihatan - glaukoma atau "mata biru yang berair".
Sekiranya tidak didiagnosis dalam masa dan rawatan tidak dimulakan, ia akan menyebabkan kebutaan.
Walaupun kerosakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat sembuh, doktor akan cuba menghentikan kemerosotan dan melambatkan atau mencegah kehilangan penglihatan. Dia boleh menetapkan titisan mata, mencadangkan rawatan laser, atau bercakap dengan anda mengenai pembedahan.
Pada mulanya, farmaseutikal digunakan untuk merawat organ penglihatan, dan hanya jika kesannya tidak mempunyai kesan yang diingini, doktor mengesyorkan pembedahan. Untuk ubat-ubatan terutamanya termasuk titisan mata, tugasnya adalah untuk mengurangkan tekanan intraokular.
Juga gunakan ubat tindakan tempatan yang tidak hanya mengurangkan Ophthalmotonus, tetapi juga meningkatkan aliran darah ke mata, dan menormalkan proses metabolik dalam tisu mata.
Tekanan mata dengan titisan jatuh kepada kira-kira 30%, dan jika anda tidak membiarkannya bangkit semula, glaukoma stabil dan penglihatan menjadi lebih baik. Apabila glaukoma adalah akibat daripada penyakit lain, kedua-dua penyakit tersebut dirawat secara serentak.
Apabila terapi ubat tidak membantu, pesakit disarankan pembedahan. Ia boleh terdiri daripada dua jenis: dengan penggunaan mikrosurgery laser dan mata.
Seperti jenis glaukoma lain, glaukoma tekanan biasa dirawat dengan dua cara:
Di samping itu, analog prostaglandin membantu mengurangkan tahap tekanan intraokular dalam jenis glaukoma ini, iaitu, terhadap latar belakang normotonia.
Ubat sistemik yang menghalang saluran kalsium, seperti nifedipine, biasanya diresepkan kepada orang muda pada tanda awal penyakit ini. Pra-diagnosis vasospasm periferal dengan penggunaan capillaroscopy.
Keberkesanan terapi ini akan dikekalkan untuk masa yang lama hanya jika perimetri tidak menunjukkan dinamik negatif dalam tempoh 2-3 bulan pertama rawatan.
Jika semasa pemantauan harian tahap tekanan intraokular ia diturunkan penurunan yang ketara di malam hari, maka anda harus membatalkan penggunaan ubat antihipertensi malam.
Dadah yang paling popular untuk glaukoma tanpa tekanan intraokular yang meningkat adalah Betaxolol.
Seperti yang dinyatakan sebelum ini, dengan glaukoma tanpa EDC pada siang hari, boleh ada "melompat" tekanan intraokular.
Rawatan dengan ubat-ubatan dijangka akan menstabilkan tekanan ini. Di samping itu, ia menghalang kerosakan selanjutnya terhadap saraf optik, supaya keadaan normal.
Dadah yang paling popular untuk glaukoma tanpa tekanan intraokular yang meningkat adalah Betaxolol.
Mengambil ubat ini menggalakkan pemakanan aktif dan bekalan darah ke saraf. Terima kasih kepada ubat ini, serta analog prostaglandin ("Xalatan", "Travatan"), kadar IOP dikurangkan dalam jenis glaukoma ini, iaitu, terhadap latar belakang normotonia.
Juga dalam kes pengesanan tanda-tanda awal penyakit, ubat-ubatan sistemik ditetapkan bahawa saluran kalsium blok. Ini termasuk "nifedipine". Tetapi ubat-ubatan sedemikian disyorkan terutamanya untuk wanita muda.
Berapa berkesan terapi ini, dan berapa lama kesan pengambilan ubat akan bertahan, bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan dinamik negatif dengan perimetri. Sekiranya dalam masa 2-3 bulan ia tidak akan diperhatikan, maka penyakit ini telah berhenti dan anda boleh menggunakan kaedah rawatan lanjut.
Hanya pesakit yang mempunyai perubahan progresif dalam bidang visual diperlukan untuk rawatan. Pertama sekali, dengan bantuan kaedah berikut, tekanan intraokular dikurangkan sebanyak 30% dari peringkat awal:
Diagnosis pembedahan glaukoma, disertai dengan tekanan intraokular biasa atau rendah, dengan penyakit lain dari visi organ.
Oleh itu, untuk glaukoma sudut terbuka utama dengan indeks normal tekanan intraokular, turun naik harian adalah ciri, yang menyebabkan perkembangan penyakit.
Puncak harian penunjuk ini dapat dikenalpasti dengan mengukur tekanan intraokular harian selama 8 jam. Juga, anomali kongenital saraf optik (koloboma atau cakera besar) boleh diambil untuk perubahan glaucomat dalam organ penglihatan.
Ini biasanya merupakan peringkat pertama rawatan glaukoma. Sesetengah titisan yang ditetapkan menyebabkan mata memancarkan kurang bendalir.
Ini membantu mengurangkan tekanan. Titik lain membantu untuk membersihkan mata cecair lebih baik.
Seperti semua ubat, mereka mungkin mempunyai kesan sampingan, seperti:
Beberapa ubat menyebabkan masalah apabila berinteraksi dengan ubat lain. Tunjukkan doktor anda senarai ubat-ubatan yang anda ambil sebelum memulakan rawatan.
Ia mempunyai watak yang pelbagai. Dalam satu kes, lubang dibuat dengan bantuan laser untuk pergerakan cecair yang lebih baik di dalam ruang mata, yang membantu mengurangkan tekanan.
Operasi jenis ini digunakan untuk menghilangkan glaucoma penutupan sudut, selepas mula mengurangkan tekanan dengan ubat-ubatan. Satu lagi campur tangan laser adalah untuk menghapuskan penyumbatan saluran saliran, yang mengembalikan aliran keluar cecair.
Operasi berlangsung sekitar 20 minit, tetapi anda perlu menunggu beberapa minggu untuk mendapatkan kesan penuh.
Jika ubat-ubatan dan rawatan laser tidak menjejaskan tekanan mata, doktor boleh bercakap dengan anda tentang pembedahan.
Terdapat prosedur yang disebut trabeculectomy, di mana lubang dibuat pada protein (atau sclera) mata supaya bendalir boleh mengalir keluar. Atau, untuk menurunkan tekanan, tiub saliran boleh ditanam.
Penyelidik sedang berusaha untuk mencari rawatan glaucoma tekanan normal terbaik yang akan membantu melindungi saraf optik dan meningkatkan aliran darah.
Mikrosurgeri juga mempunyai beberapa pilihan intervensi. Salah satu yang paling biasa ialah mengeluarkan sebahagian kecil sistem perparitan yang terpencil di ruang mata dan mencipta gelembung untuk aliran keluar cecair mata yang baru, yang mengurangkan tekanan di dalam mata.
Juga gunakan kaedah implantasi di alat mata untuk memperbaiki aliran keluar cecair mata. Bukan operasi yang paling berkesan ialah penyingkiran sebahagian daripada sclera. Akibatnya, aliran cairan intraokular berlaku melalui sisa tisu kecil.
Campur tangan medis hanya diperlukan untuk mereka yang mengalami perubahan progresif dalam bidang visual. Pada masa yang sama, mereka cuba mengurangkan tahap tekanan intraokular dengan satu pertiga daripada nilai awal.
Lakukan hanya kepada pesakit yang mengalami perubahan dalam bidang penglihatan yang berdaftar. Ia terdiri daripada mengurangkan tekanan intraokular sebanyak 30% dari peringkat awal.
Sekiranya kaedah ubat tidak memberikan hasil yang ketara, kemudian gunakan bantuan pakar bedah. Pada dasarnya, pesakit ditawarkan untuk melakukan trabeculoplasty. Ia dihasilkan menggunakan laser dengan photocoagulation rangkaian trabekular organ optik.
Pembedahan jenis ini dilakukan dalam jenis glaukoma yang lain, apabila ubat-ubatan tidak dapat mengatasi tekanan darah tinggi.
Menjalankan operasi seperti berikut:
Bagi persoalan rawatan diri glaukoma di rumah, maka ia boleh dilakukan hanya dengan kebenaran doktor yang hadir. Agar keadaan menjadi stabil dan tidak menjadi lebih teruk, perlu mematuhi arahan yang ditetapkan dengan tegas. Percubaan dengan persediaan farmaseutikal, serta ubat-ubatan rakyat adalah tidak diingini.
Malangnya, glaukoma tidak boleh dicegah. Tetapi kebutaan yang disebabkan oleh penyakit ini boleh dielakkan dengan mendiagnosis dan memulakan rawatan di peringkat awal. Oleh itu, kerap melawat pakar pergigian untuk pemeriksaan mata yang komprehensif.
Glaukoma tanpa IOP meningkat seperti berikut:
Fakta menarik: kekerapan kejadian penyakit ini mempengaruhi tempat kediaman orang tersebut. Oleh itu, selalunya jenis glaukoma ini dapat ditemui di Jepun.
Penyebab glaukoma tanpa pakar EDC belum dipelajari sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dalam kalangan perubatan, dipercayai bahawa faktor risiko utama untuk penyakit ini adalah struktur terlalu rapuh saraf kranial.
Oleh itu, bentuk kecacatan pada saraf optik, glaucoma berlaku. Struktur saraf kranial yang terlalu rapuh seringkali merupakan kecacatan yang diwarisi, seperti penyakit glaukoma itu sendiri.
Faktor utama dalam perkembangan glaukoma adalah struktur rapuh saraf kranial, yang mengakibatkan pembentukan kecacatan
Prasyarat yang menyebabkan bentuk penyakit ini juga termasuk tahap aliran darah yang terlalu rendah dalam saraf kranial.
Fenomena ini berlaku disebabkan oleh fungsi saluran darah yang tidak betul. Ini termasuk:
Pakar telah mengenal pasti hubungan antara tekanan darah dan glaukoma tanpa EDC yang tinggi. Dalam kajian ini, terdapat beberapa pesakit yang mempunyai IOP yang rendah mempunyai tekanan darah rendah. Kebanyakan fenomena ini berlaku pada waktu malam.
Fakta ini disebabkan oleh fakta bahawa tekanan darah rendah mengurangkan tekanan kapilari mata, dan pada masa yang sama - tekanan intraokular.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/glaukoma-normalnogo-davleniya-prichiny-i-lecheniePengarang: Yegorov E.A. (UNIIF - cabang FGBI NMITS FPI Kementerian Kesihatan Rusia, Yekaterinburg), Alyabyeva Z.Yu. (GBOU VPO "RNRMU mereka NI Pirogov" Kementerian Kesihatan Rusia, Pusat Glaucomy Moscow di GKB № 15 mereka OM Filatov)
Untuk petikan: Egorov EA, Alyabyeva Zh.Yu. Glaukoma dengan tekanan normal // BC. 2000. №1. P. 9
Universiti Perubatan Negeri Rusia, Moscow
Baru-baru ini, radikal mengubah idea glaukoma. Jika sebelumnya kriteria utama untuk glaukoma adalah peningkatan dalam tekanan intraokular (IOP), maka sekarang penyakit yang dikaitkan dengan perubahan karakteristik pada kepala saraf optik dan bidang visual disebut glaukoma. Ia telah ditubuhkan dengan peningkatan IOP kira-kira 30 mm Hg. autoregulasi nada vaskular terganggu, yang menyebabkan kerosakan perfusi saraf optik. Pada masa yang sama, perkembangan glaukoma adalah mungkin pada tahap IOP dalam julat statistik normal (purata IOP tanpa rawatan kurang daripada atau sama dengan 21 mm Hg apabila diukur pada waktu siang).
Di antara beberapa faktor yang menyumbang kepada glaukoma seperti itu, pelanggaran hemodinamik saraf optik, yang mengurangkan kestabilan saraf optik kepada peningkatan IOP, sangat penting.
Glaukoma tekanan biasa (MLA) adalah glaukoma sudut terbuka utama dengan penggalian glaucomat * saraf optik dan kecacatan glaukoma bidang visual, tetapi dengan tahap IOP dalam julat normal.
Menurut R.Levene (1980), di negara-negara Eropah MLA menyumbang 11 hingga 30% dari semua kes glaukoma. Di Jepun, pada orang yang berumur 40 tahun, jumlah kes MLA adalah 4 kali jumlah kes glaukoma tekanan tinggi. MLA menjejaskan 2% penduduk Jepun [1].
Mekanisme yang mungkin untuk perkembangan neuropati optik dengan MLA
Perkembangan neuropati glaukoma menyumbang kepada beberapa faktor yang boleh dibahagikan kepada yang bebas daripada IOP dan dikaitkan dengannya. Terdapat bukti bahawa penurunan toleransi kepala saraf optik (DON) kepada IOP mungkin disebabkan oleh ciri-ciri seni bina plat kekisi. Khususnya dalam MLA adalah pelanggaran hemodinamik di dalam kapal yang memberi makan saraf optik [1, 2].
Faktor utama dalam patogenesis MLA
Kapal yang memakan saraf optik boleh disempitkan kerana vasospasme. Mentabukti bukti hubungan MLA dan Raynaud telah didapati. Apabila MLA juga ditandakan dengan peningkatan kekerapan sakit kepala, sering migrain, dan penurunan ketara dalam aliran darah di jari sebagai tindak balas terhadap pendedahan kepada selesema.
Adalah diandaikan bahawa salah satu penyebab utama pembangunan MLA adalah gangguan autoregulasi hemodinamik dalam cakera optik. Menurut beberapa pengarang, ini disebabkan perubahan dalam sistem endothelin-1 - oksida nitrat. Kandungan endothelin dalam plasma darah dalam beberapa pesakit dengan MLA meningkat berbanding dengan norma, dan tidak ada patologi vaskular sistemik atau gangguan hemokirculasi umum pada pesakit ini [1].
Gangguan aliran darah arteri akibat stenosis atau perubahan aterosklerotik arteri utama kepala mengurangkan toleransi saraf optik kepada IOP. Ciri pengaduan sejenis ensefalopati (cephalgia, vestibulopati, gangguan intelektual dan mental, sindrom piramida) membolehkan kita mencadangkan kehadiran patologi ini. Tidak kurang pentingnya adalah sirkulasi vena. Ia boleh disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial (kecederaan otak traumatik dalam sejarah), phlebopathy (perhatian harus dibayar kepada comorbidities: urat varikos, buasir), hipotensi (kesesakan vena berkembang disebabkan penurunan tekanan perfusi serebral). Gangguan ini memerlukan perundingan dengan peperiksaan neurologi dan Doppler. Adalah dinasihatkan untuk pengurusan bersama kumpulan pesakit ini dengan pakar neurologi.
Dalam sesetengah kes, pesakit dengan MLA mengalami penurunan ketara dalam tekanan darah (BP) pada malam dan tekanan diastolik rendah. Di samping itu, pesakit dengan glaukoma (seperti glaukoma sudut terbuka utama dan MLA) dan hipertensi arteri, mengambil ubat antihipertensi, dengan pengurangan tekanan darah sistolik pada waktu malam terdapat kecenderungan untuk merosakkan bidang visual dan perkembangan penyakit.
Gangguan hemorheologi dan fibrinolisis dalam MLA termasuk peningkatan plasma dan kelikatan darah, kecenderungan untuk hypercoagulation (khususnya, hyperadhesity platelet dan peningkatan masa lysis euglobulin). Walau bagaimanapun, gangguan ini hanya terdapat pada sesetengah pesakit. Memandangkan perubahan sifat-sifat reologi darah pada pesakit MLA adalah individu, adalah perlu untuk memeriksa setiap pesakit individu.
Faktor risiko untuk pembangunan MLA termasuk krisis hemodinamik (episod kehilangan darah besar atau kejutan hypotensive), jadi jika anda mengesyaki MLA, data animnestic yang teliti harus dikumpulkan. Pesakit dengan MLA dicirikan oleh peningkatan patologi kardiovaskular dan kelaziman gaya hidup yang tidak aktif; infarksi serebrum lebih biasa (menurut pengimejan resonans magnetik) [1].
Kerosakan tisu yang teruk pada cincin neuroglial dan atrophy peripapillary yang luas adalah ciri-ciri MLA. Mungkin ini disebabkan oleh diagnosis yang agak lewat daripada jenis glaukoma ini, kerana diagnosis sering dibuat hanya apabila skotoma pusat muncul. Pada pesakit dengan MLA, frekuensi pendarahan yang lebih tinggi pada kepala saraf optik diperhatikan. Nilai prognostik pendarahan yang memihak kepada perkembangan MLA telah ditubuhkan.
H. Geijssen dan E.Greve (1995) mengidentifikasi tiga kumpulan pesakit dengan MLA mengikut keadaan cakera optik;
Pertama - dengan glaukoma fokal fokus;
Kedua - dengan sclerosis yang tidak senonoh;
3 - dengan glaukoma dengan miopia.
Semua kumpulan ini berbeza dalam etiologi dan prognosis [3]. Sehubungan dengan peningkatan kekerapan operasi laser excimer untuk miopia, perlu diingat bahawa mengurangkan ketebalan kornea di zon pusat membawa kepada pengurangan IOP berbanding dengan yang sebenar apabila diukur dengan kaedah rutin.
Penggalian kepala saraf optik dengan MLA sering melebihi jumlah yang dijangkakan dalam saiz dan kedalaman kecacatan dalam bidang visual. Penggalian yang mendalam dan warna kelabu cakera (cakera saraf optik "gagal") semasa MLA perlu membimbangkan dari segi kehadiran stenosis arteri utama. Pada masa yang sama, kecacatan dalam bidang visual sering mencapai titik penetapan, pada masa yang sama, sempadan temporal perifer boleh dikatakan tidak berubah. MLA dicirikan oleh pengurangan sensitiviti yang lebih mendalam dan curam, di samping itu, kecacatan medan visual terletak lebih dekat pada titik penetapan berbanding dengan kumpulan glaucoma tekanan tinggi. Perbezaan ini mungkin berkaitan dengan perbezaan umur pesakit dan tahap IOP, kerana, contohnya, lebih banyak kecacatan rektum bidang visual adalah ciri pesakit yang lebih muda dan dengan IOP yang lebih tinggi [4].
Definisi Perkembangan MLA
Tidak seperti glaukoma tekanan tinggi, yang boleh menyebabkan kehilangan fungsi visual yang cepat (dalam masa beberapa jam semasa serangan akut), dengan MLA, kemerosotan medan visual biasanya berlaku secara beransur-ansur. Menurut D.Kamal dan R.Hitchings (1998), kadar penurunan sensitiviti retina boleh berubah dari perubahan yang tidak dapat ditentukan dalam tempoh 10 tahun atau lebih kepada kehilangan 5 dB * setahun. Rawatan adalah perlu jika penyakit itu berlanjutan dan kadar kemajuan dalam pesakit adalah sedemikian sehingga, dengan mengambil kira usia pesakit, dia terancam dengan fungsi visual yang merosot.
MLA dibezakan daripada glaukoma dengan turun naik harian yang besar di IOP apabila ia ditinggikan di luar pejabat doktor (iaitu kenaikan ini tidak dapat didaftarkan). IOP tinggi secara normal boleh dinormalkan (satu contoh ialah glaukoma pigmentari, di mana IOP sering dinormalisasi dengan umur).
Ia juga perlu untuk membezakan MLA dengan keadaan atrofi awal yang saraf optik (dengan kehilangan medan visual), di mana walaupun IOP di zon norma yang tinggi sering menyebabkan proses berkembang. Adalah penting untuk mengecualikan perubahan bukan glaucomat dalam cakera optik.
IOP biasanya diukur pada siang hari terutamanya oleh tonometers tanpa kontak dalam kedudukan duduk pesakit. Pada masa yang sama, ia telah menunjukkan bahawa beberapa pesakit dengan glaukoma dicirikan oleh tekanan meningkat pada waktu pagi. Juga dikenali adalah pergantungan IOP pada kedudukan pesakit (khususnya, pengurangan dalam pengukuran tekanan dalam kedudukan duduk). Oleh itu, dalam kes-kes yang disyaki MLA, IOP hendaklah diukur pada awal pagi sebelum pesakit dibesarkan di kedudukan terlentang [2, 5].
Menurut jadual ringkasan yang disediakan oleh H.Geijssen (1991), diagnosis pembeda untuk MLA perlu dilakukan dengan syarat-syarat berikut:
1. Peningkatan IOP dalam norma statistik.
2. Ketinggian IOP yang tidak diarahkan, bergantung kepada kedudukan badan. Penggalian dan / atau kecacatan bidang visual tidak dikaitkan dengan ketinggian IOP.
3. Perubahan kepala saraf optik:
• penggalian fisiologi yang besar;
• miopia dengan atrofi peripapillary;
• colobomas dan lubang cakera saraf optik;
• penyongsangan kepala saraf optik.
4. Penyakit neurologi:
• meningioma optik;
• meningioma belakang pelana Turki;
• sindrom kerusi kosong [6].
Dalam kes arachnoiditis optik-chiasmatic, perundingan pakar neuro-ophthalmologist dan ahli bedah saraf ditunjukkan untuk menentukan persoalan rawatan neurosurgikal. Sekiranya rawatan neurosurgikal tidak ditunjukkan dan terdapat ancaman kepada penglihatan pusat, maka percubaan dapat dilakukan untuk meningkatkan perfusi saraf optik dengan pembedahan fistulizing.
Isu keprihatinan kepada semua, tanpa pengecualian, pakar mata yang menghadapi MLA adalah keperluan untuk menggunakan kaedah pencitraan neurologi dalam pemeriksaan umum pesakit. Dalam IOP biasa, adalah perlu untuk mengecualikan sebab-sebab neurologi perubahan dalam saraf optik. Walaupun kehadiran penggalian adalah tidak jelas dari patologi saraf optik yang disebabkan oleh mampatannya, terdapat laporan-laporan ini dalam kesusasteraan. Komputasi tomografi (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kajian yang mahal, jadi tidak perlu menggunakannya sebagai rutin. Menurut CT dan MRI, kekerapan proses isipadu pada pesakit dengan MLA adalah sama seperti populasi umum, dan seperti patologi iskemia yang tersebar pada tahap kecil kapal otak, ia lebih biasa di MLA. Pada pendapat kami, ini menunjukkan keperluan untuk kajian yang lebih terperinci mengenai status vaskular pada pesakit dengan MLA.
Untuk pemeriksaan lanjut mengenai proses volumetrik yang disyaki, disarankan untuk merujuk pesakit hanya jika tidak terdapat hubungan antara keadaan cakera saraf optik dan perubahan dalam bidang visual, iaitu, jika terdapat cakera saraf optik pucat tanpa penggalian biasa atau medan visual yang mencurigakan terhadap patologi neurologi yang sedia ada (contohnya, kecacatan bidang visual homonim dengan sempadan yang jelas di sepanjang median garis), dan juga jika aduan pesakit tidak dijelaskan oleh kehilangan penglihatan [1].
Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan IOP
Rawatan antihipertensi, memberikan pengurangan IOP lebih daripada 25%, berkesan melambatkan perkembangan MLA.
Pada masa ini, pada pesakit OTD, pada mulanya mempunyai IOP pada had yang lebih rendah daripada nilai normal, fistulizing operasi dengan penggunaan intraoperative cytostatics lebih berkesan. Walaupun dalam kes ini, pengurangan 25% dalam IOP dipenuhi dengan perkembangan hipotensi pasca operasi [1, 5]. Kerana ini, komplikasi D.Kamal dan R.Hitchings (1998) mengesyorkan penggunaan rawatan pembedahan pada pesakit dengan kemerosotan jelas bidang visual, di mana pengurangan 25-30% dalam IOP mungkin apabila ubat tidak berkesan. Dalam kes sedemikian, rawatan pembedahan segera diperlukan. Mungkin dengan MLA, salah satu kesan yang paling penting dalam ubat antihipertensi adalah untuk memperbaiki perfusi kepala saraf optik. Pada sudut luas ruang anterior, tetapi dengan profil berbentuk paruh, iridektomi laser ditunjukkan untuk mencegah peningkatan IOP pada waktu malam.
Pembetulan gangguan hemodinamik
Terapi ubat untuk gangguan hemodinamik di MLA pada masa ini agak terhad dan termasuk pengambilan lisan kalsium antagonis dan agen antiplatelet, serta ubat-ubatan tempatan seperti betaxolol.
Data mengenai keberkesanan penyekat saluran kalsium di MLA adalah kontroversi. Menurut J.Flammer (1993), penyekat saluran kalsium boleh berkesan pada pesakit dengan sindrom vasospastic, dan juga pada mereka yang mempunyai rawatan jangka pendek telah memperbaiki atau menstabilkan medan visual [1, 7]. Terutama menjanjikan nilvadipine dan nimodipine, mempunyai tropisme ke dalam kapal otak. Ubat-ubat ini harus digunakan dalam kes-kes di mana penurunan IOP 25-30% tidak dapat dicapai atau jika, walaupun penurunan IOP, kemerosotan diperhatikan dalam bidang pandangan [1].
Memandangkan pengaruh gangguan aliran keluar vena pada bekalan darah saraf optik pada pesakit dengan pembedahan vena, disarankan untuk menggunakan ubat venotonik (aescin, diosmin, dan sebagainya).
Aspek yang sangat penting ialah rawatan patologi atau keadaan kardiovaskular pesakit yang mempengaruhi sistem pembekuan darah (contohnya, penyakit gastrousus, anemia, kegagalan kardiovaskular kongestif, gangguan peredaran sementara, aritmia jantung) untuk memastikan tahap perfusi maksimum kepala saraf optik. Jika hemodinamik pusat terganggu kerana penyakit jantung (infarksi miokardium, hipertensi arteri, kegagalan peredaran darah, dan lain-lain), perlu dilakukan pesakit bersama ahli kardiologi. Mungkin pelantikan agen antiplatelet dari kumpulan ticlopidine, pentoxifylline dan dipyridamole [7].
Pemantauan tekanan darah pada pesakit dengan MLA progresif memungkinkan untuk mengesan penurunan yang signifikan di malam hari pada pasien yang menggunakan ubat antihipertensi sistemik, dan menyesuaikan rejimen pengobatan. Adalah disyorkan untuk menggunakan hanya terapi antihipertensi ringan dan untuk menghapuskan penerimaan malam ubat antihipertensi. Pada pesakit yang tidak mengambil ubat antihipertensi, sukar untuk menyesuaikan tekanan darah pada waktu malam. Satu percubaan perlu dibuat untuk memilih terapi antihipertensi tempatan yang bertujuan untuk mengurangkan IOP pada waktu berjam-jam, bersamaan dengan masa puncak tekanan darah untuk meningkatkan tekanan perfusi (contohnya, pengintip latanoprost sekali sehari). Latanoprost berkesan mengurangkan IOP, walaupun ketika itu rendah pada waktu siang dan malam, yang sangat penting dalam kes-kes MLA, ketika gangguan perfiltrasi ONH sering terjadi pada waktu malam. Penggunaan betaxolol lebih baik untuk timolol, memandangkan hemodinamik terjejas di MLA [1].
Dalam kumpulan dengan vasospasm, kursus karbogenoterapi adalah mungkin. Peningkatan amplitud nadi mata dan penambahbaikan medan visual selepas penyedutan udara diperkaya karbon dioksida dijelaskan oleh penghapusan vasospasme utama yang wujud semasa MLA. Terdapat pengalaman dengan magnesium, yang juga mengurangkan keparahan vasospasm periferal. Pada masa ini, percubaan menggunakan neuroprotectors untuk MLA sedang dibincangkan. Kesan neuroprotektif ubat ginkgo biloba telah dilaporkan. Kemasukan dijalankan dengan kursus 2 bulan 2-3 kali setahun. Kesesuaian penggunaan antioxidants dan antihypoxants (emoxipin, histochrome, dan sebagainya) tidak semestinya parabulbarno atau dalam filem mata.
Oleh itu, masalah mendiagnosis dan merawat MLA bukan semata-mata tekhologi, tetapi memberi kesan kepada pelbagai masalah perubatan dan memerlukan penyerta ahli terapi, ahli kardiologi, dan pakar neurologi.
1. Kamal D., Hitchings R. Glaukoma ketegangan biasa - pendekatan praktikal. / Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
1. Kamal D., Hitchings R. Glaukoma ketegangan biasa - pendekatan praktikal. / Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
2. Nesterov A.P. Prinsip asas diagnosis glaukoma utama sudut terbuka. Vestn. ophthalmol. 1998; 114 (2): 3-6.
3. Geijssen H.C., Greve E.L. Konsep vaskular dalam glaukoma // Curr. Pendapat. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.
4. Yegorov, E.A., Alyabieva, Z.Yu. Glaukoma dengan tekanan normal: patogenesis, ciri klinikal dan rawatan. // Prosiding persidangan "Glaukoma. Keputusan dan prospek pada permulaan milenium ": M., 1999 (dalam akhbar).
5. Krasnov MM Mengenai peredaran darah intraocular dalam glaukoma. Vestn. ophthalmol. 1998; 114 (5): 5-7.
6. Geijssen H.C. Kajian mengenai glaukoma tekanan biasa. Amsterdam: Kugler. 1991; 240
7. Buku teks glaukoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams Wilkins, Baltimore. 1992; 682.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Glaukoma_s_normalynym_davleniem/Dalam tekanan normal glaukoma tidak berlaku hipertensi intraokular yang benar. Selalunya penyakit ini didiagnosis pada wanita. Glaukoma tekanan rendah dicirikan oleh ciri-ciri berikut:
Klasifikasi glaukoma sudut terbuka utama adalah berdasarkan kepada petunjuk tentang kepentingan epidemiologi standard tekanan intraokular. Walau bagaimanapun, data ini agak sewenang-wenang dan secara klinikal tidak boleh dipercayai. Kejadian glaukoma tekanan normal dan rendah pada pesakit yang lebih tua daripada 40 tahun didapati dalam 0.2-16% kes (di kalangan pesakit dengan glaukoma sudut terbuka).
Untuk glaukoma, tekanan rendah dicirikan oleh beberapa ciri khas yang membezakannya dari bentuk utama glaukoma sudut terbuka:
Campur tangan medis hanya diperlukan untuk mereka yang mengalami perubahan progresif dalam bidang visual. Pada masa yang sama, mereka cuba mengurangkan tahap tekanan intraokular dengan satu pertiga daripada nilai awal.
Ubat pilihan untuk glaukoma tekanan rendah adalah betaxolol, yang dapat membantu memulihkan bekalan nutrisi dan darah ke saraf optik, dan juga mempunyai kesan hipotensi. Di samping itu, analog prostaglandin membantu mengurangkan tahap tekanan intraokular dalam jenis glaukoma ini, iaitu, terhadap latar belakang normotonia.
Ubat sistemik yang menghalang saluran kalsium, seperti nifedipine, biasanya diresepkan kepada orang muda pada tanda awal penyakit ini. Pra-diagnosis vasospasm periferal dengan penggunaan capillaroscopy. Keberkesanan terapi ini akan dikekalkan untuk masa yang lama hanya jika perimetri tidak menunjukkan dinamik negatif dalam tempoh 2-3 bulan pertama rawatan.
Jika semasa pemantauan harian tahap tekanan intraokular ia diturunkan penurunan yang ketara di malam hari, maka anda harus membatalkan penggunaan ubat antihipertensi malam.
Trabeculektomi boleh dilakukan sekurang-kurangnya pada satu sisi, walaupun tekanan intraokular yang rendah. Operasi ini ditetapkan di bawah keadaan kemerosotan progresif bidang visual.
Dengan tekanan intraokular yang normal, glaukoma sudut terbuka utama mungkin maju, yang dikaitkan dengan turun naik ketara penunjuk ini pada siang hari. Hanya dengan mengawasi tekanan intraokular, adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran puncak hipertensi okular, di mana tekanan melebihi 21 mm Hg.
Berbagai anomali kongenital dalam struktur saraf optik (cakera besar, coloboma) boleh diambil untuk perubahan glaucomatous.
http://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi/normotenzivnaya