logo

Distorsi chorioretinal retina adalah penyakit yang menyebabkan kemusnahan tisu yang tidak dapat dipulihkan dari tisu lapisan vaskular bola mata, di mana visi merosot dengan ketara. Itulah sebabnya sangat penting untuk menjalani pemeriksaan tahunan oleh pakar mata, yang boleh mencegah atau mengesan pada peringkat awal permulaan proses yang merosakkan dalam tisu retina, yang boleh berkembang secara praktikal tanpa gejala.

Data patologi asas

Semasa perkembangan distrofi, tahap penglihatan pusat dikurangkan dengan ketara. Walau bagaimanapun, lesi tidak menjejaskan kawasan visi periferal, yang terus berfungsi dengan stabil. Disebabkan ini, walaupun dengan bentuk penyakit yang teruk, pesakit biasanya akan menavigasi dalam persekitaran yang biasa, walaupun dia tidak dapat mengatasi tindakan sedemikian seperti memandu atau membaca, tanpa peranti tambahan yang membetulkan penglihatan.

Prosedur pemeriksaan piawai oleh pakar mata tidak membenarkan pemeriksaan keadaan zon periferi mata. Walau bagaimanapun, di bahagian retina ini, tisu paling banyak dipengaruhi oleh proses degeneratif. Oleh kerana ia tidak dapat diiktiraf dengan serta-merta dan mula menjalani rawatan kerana kursus asimtomatik praktikal, pesakit mungkin menghadapi beberapa komplikasi tambahan, yang akhirnya membawa kepada masalah penglihatan yang serius, seperti mengoyak tisu atau detasmen mereka.

Penyakit ini adalah paling biasa pada orang tua dengan pigmentasi cahaya iris. Struktur saluran darah mereka secara intensif tertakluk kepada perubahan berkaitan dengan usia, akibatnya tisu retina mula merosot dengan kuat. Pada masa yang sama, proses pemusnahan pesat dengan ketara jika pesakit mengalami tabiat buruk (alkohol, merokok).

Berdasarkan jenis dan perkembangan (patogenesis), SCRD berikut dibezakan:

  1. Kering atropik (tidak eksudatif) - bentuk awal penyakit di mana penurunan penglihatan disertai dengan kematian epitel pigmen. Pada masa yang sama, perlu disediakan untuk fakta bahawa dalam 5 tahun akan datang kekalahan akan mula aktif berkembang di mata kedua.
  2. Basah (exudative). Ia agak jarang berlaku. Complicated by detachment of various types of epithelium, hemorrhages in the area of ​​affected tissues and cicatricial deformity.

Sebagai peraturan, perubahan sedemikian dapat dilihat walaupun pada orang yang penglihatan berada dalam keadaan normal.

Manifestasi penyakit

Sebagai peraturan, distrofi chorioretinal pusat retina dikaitkan dengan patologi multifactorial yang boleh dicetuskan oleh:

  • keturunan miskin;
  • pelbagai peringkat miopia;
  • gangguan di dalam sistem vaskular mata;
  • kelemahan sistem imun;
  • mabuk dengan pelbagai bahan kimia atau alkohol;
  • kekurangan vitamin;
  • penyakit bersamaan, seperti diabetes.

Penyakit ini mungkin mula berkembang selepas pelbagai kecederaan mata, termasuk katarak dan pembedahan.

Pada peringkat awal, degenerasi tisu dalam retina biasanya berlaku tanpa gejala yang ketara. Yang pertama berlaku hanya di peringkat pertengahan atau teruk penyakit ini. Oleh itu, pada pesakit dengan bentuk distrofi yang kering, dalam perjalanan kemerosotan penglihatan, kerudung, lalat, atau berkelip putih secara berkala muncul di depan mata.

Bentuk dystrophy yang basah dinyatakan oleh penyimpangan yang kuat atau penggabungan objek sekitarnya, perkembangan buta warna (pelanggaran perbezaan warna) dan persepsi yang salah dalam objek di ruang angkasa.

Jika SCRD tidak dikesan dalam masa dan rawatan tidak dimulakan, tisu terus merosot dan penglihatan semakin merosot. Mengesan penyakit dengan memeriksa fundus. Untuk tujuan ini, lensa Goldman tiga cermin khas paling kerap digunakan, membolehkan seseorang melihat kawasan yang paling melampau retina.

Kaedah diagnostik tambahan:

  • menjalankan kaitan optik dan tomografi pengimbasan laser retina;
  • pelaksanaan perimeter komputer;
  • electroretinography;
  • fluorescein angiography of vessels retinal.

Di peringkat awal diagnosis CHRD, doktor boleh menggunakan beberapa ujian khas yang membolehkan kajian tentang bagaimana rendition warna dan kontras visual terganggu dalam pesakit.

Kaedah rawatan

Kebanyakan ubat-ubatan yang membolehkan anda melambatkan atau menghentikan pembangunan CHRD diambil oleh kursus mengikut preskripsi doktor:

http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.html

Kerosakan tisu tidak dapat dipulihkan - distrofi vitreochorioretinal perifer retina: apa itu?

Retina adalah salah satu unsur utama sistem visual, yang memastikan pembentukan imej objek sekitarnya.

Oleh itu, sebarang proses patologi yang berlaku di bahagian mata ini boleh membawa kepada masalah yang serius.

Salah satu penyakit, yang dicirikan oleh kerosakan kepada tisu-tisu retina dan pengurangan secara beransur-ansur dalam ketajaman visual, dipanggil degenerasi chorioretinal retina. Ia boleh berlaku dalam beberapa bentuk, tetapi dalam mana-mana memerlukan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya.

Dystrophy retina chorioretinal pusat: apa itu

CHRD - penyakit yang dilokalisasi di kawasan pusat retina, dan menyebabkan kerosakan tak terulang pada tisu. Proses dystrophik melibatkan lapisan vaskular dan pigmen mata, serta plat vitreous yang terletak di antara mereka.

Foto 1. Fundus mata dengan distrofi chorioretinal pusat. Lingkaran dan anak panah menunjukkan kawasan perubahan patologi.

Dari masa ke masa, tisu sihat digantikan oleh yang berserat, parut muncul di permukaan, yang mengakibatkan kemerosotan fungsi retina.

Ia penting! Distorsi chorioretinal jarang menyebabkan buta, kerana pesakit mengekalkan visi pusat atau periferal (bergantung pada lokasi patologi), tetapi secara signifikan merosakkan kualiti hidup.

Punca dan gejala

Selalunya, penyakit itu dikesan pada orang tua (lebih 50 tahun), iaitu punca utama CDS adalah perubahan berkaitan dengan usia dalam tisu, tetapi etiologi yang tepat tidak dijelaskan. Selain usia matang, faktor risiko untuk perkembangan distrofi chorioretinal pusat termasuk:

  • dibebankan keturunan;
  • peredaran mikro dalam saluran pernafasan;
  • myopia sederhana dan tinggi;
  • gangguan endokrin dan sistem imun;
  • pelbagai kecederaan mata (jangkitan, kecederaan mekanikal, kesan toksik);
  • gaya hidup yang tidak betul, merokok, pemakanan yang tidak baik;
  • rawatan pembedahan katarak.

Penyakit ini menjejaskan kedua-dua mata pada masa yang sama, tetapi kadang-kadang bermula pada salah satu daripada mereka, selepas itu ia menyebar ke yang lain.

Pada peringkat awal, CRHD mungkin tidak gejala, maka gangguan oftalmologi kecil (lalat, penyelewengan imej, kehilangan kawasan tertentu, dll) muncul.

Apabila proses patologi berkembang, visi pusat berkurangan dengan ketara, dan akhirnya hilang sepenuhnya.

Bantuan Menurut statistik, wanita dan orang-orang dengan iris cerah paling berisiko untuk mengembangkan patologi.

Borang HRDC

Dystrophy chorioretinal pusat boleh berlaku dalam dua bentuk: tidak ada satu pun dan tidak lembab (eksudatif), yang lebih biasa pada 90% kes, manakala yang kedua dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

Bentuk yang tidak disifatkan dicirikan oleh proses metabolik terjejas antara lapisan vaskular dan retina. Tanda-tanda berkembang perlahan-lahan, ketajaman penglihatan tetap memuaskan untuk jangka masa yang lama, dan selepas itu terdapat kekeruhan sedikit imej, penyelewengan garis lurus dan kemerosotan fungsi mata.

CRRD basah disertai oleh penampilan kapal yang tidak normal dan pengumpulan cecair di bawah retina, pembentukan parut. Tanda-tanda muncul dalam masa beberapa minggu selepas permulaan proses patologi - penglihatan pesakit menurun secara dramatik, pembentukan imej terganggu, garis-garis menjadi pecah dan dipintal.

Gambar 2. Fundus pesakit dengan bentuk basah pembela hak asasi manusia. Di bahagian tengah retina, edema kemerahan boleh dilihat.

Dalam kursus klinikal bentuk penyakit ini, empat peringkat perkembangan dibezakan:

  1. Detasmen epithelial lapisan pigmen. Kualiti visi tetap tidak berubah, sedikit gangguan visual yang mungkin - presbyopia, astigmatisme, kabus atau bintik-bintik di depan mata.
  2. Detasmen neuroepithelium. Ia dicirikan oleh edema kawasan detasmen, percambahan kapal yang tidak normal, tanda-tanda - penurunan mendadak dalam penglihatan sehingga kehilangan keupayaan untuk membaca dan melakukan kerja-kerja kecil.
  3. Detasmen epitel hemoragik. Visi merosot, dan apabila dilihat di retina, pusat pigmen merah jambu berwarna merah kelihatan. Kadang-kadang ada pecah saluran darah dan pendarahan.
  4. Pembentukan parut. Tisu yang sihat digantikan dengan berserat, yang disertai oleh parut.

Perhatian! Pada peringkat awal bentuk basah CHRD, proses patologi dapat dihentikan, tetapi perubahan tisu tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat dirawat.

Dystrophy retina perifer: chorioretinal dan vitreochorioretinal

Tidak seperti distrofi pusat, jenis penyakit periferal tidak menjejaskan bahagian tengah retina, tetapi marginnya, iaitu pinggiran. Ia boleh menjadi keturunan atau diperoleh, dan faktor risiko utama adalah kehadiran miopia, penyakit radang, kecederaan mata dan tengkorak, dan patologi organ-organ dalaman. Bergantung pada lokalisasi lesi dan kedalamannya, pelanggaran biasanya dibahagikan kepada bentuk chorioretinal dan vitreochorio-retinal periferi.

  1. Distorsi chorioretinal perifer (PCDD) hanya mempengaruhi retina dan choroid - kawasan yang terjejas menjadi lebih kurus dan boleh pecah dari semasa ke semasa. Pada peringkat awal, tidak terdapat manifestasi, selepas itu gangguan visual muncul dalam bentuk lalat, kilat, kilat, dan sebagainya. Gejala ciri adalah penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan dengan pembentukan tempat.

Gambar 3. Imej fundus dalam distrofi chorioretinal periferi. Lesi ini terletak di pinggir retina.

  1. Borang vitreochorioretinal periferal (PWHT) penyakit ini bukan sahaja melibatkan retina dan vesel, tetapi juga badan vitreous dalam proses degeneratif. Adhesions muncul di antara lapisan, yang dipanggil vitreochorioretinal, menyebabkan kerosakan tisu, robekan dan retina detasmen. Pada mulanya, patologi itu tidak gejala, dan kemerosotan diperhatikan hanya dengan perkembangan komplikasi.

Varian kedua kursus ini lebih berbahaya bagi pesakit daripada yang pertama, dan boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Ia penting! Adalah agak sukar untuk membezakan PCDD dari PVRHD walaupun dengan menggunakan kaedah diagnostik moden, yang merumitkan rawatan penyakit dan memperburuk prognosis.

Diagnostik

Diagnosis distrofi chorioretinal dibuat atas dasar aduan, diagnosis anamnesis dan kompleks dengan menggunakan kaedah yang berbeza:

  • pemeriksaan ketajaman visual dan pemeriksaan fundus untuk mengenal pasti pelanggaran fungsi visual dan struktur mata;
  • Ujian Amsler, yang membolehkan untuk mengesan masalah di bahagian tengah retina;
  • campimetri, atau kajian medan visual pusat untuk kehilangan kawasan tertentu;
  • perimetri komputer - pemeriksaan mata dengan penggunaan peralatan khas dan perisian, yang memungkinkan untuk mengenal pasti pelanggaran visi periferal dan bidangnya;
  • tomografi pengimbasan laser retina dilakukan untuk menentukan ciri-ciri anatomi retina dan saraf optik, dan mengenal pasti kemungkinan patologi;
  • electroretinography - kaedah untuk mengkaji keadaan fungsian retina;
  • Angiografi pendarfluor fundus menilai kapal-kapal fundus dan mendedahkan gangguan aliran darah.

Di samping itu, kajian boleh digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan dan ciri-ciri lain.

Bantuan Dystrophy chorioretinal tengah didiagnosis dengan agak mudah, kadang-kadang ketika memeriksa fundus mata, sementara diagnosis lengkap diperlukan untuk mengesan bentuk periferi.

Rawatan mata

Terapi untuk patologi ini bertujuan untuk menghentikan proses yang tidak normal dan kerosakan tisu, serta pencegahan komplikasi.

Bentuk yang tidak disifatkan penyakit ini lebih mudah untuk dirawat, oleh itu, pada peringkat awal distrofi chorioretinal, rawatan konservatif dengan penggunaan antikoagulan, angioprotectors, antioksidan dan ubat lain mungkin.

  1. Tidak menentu, atau ubat-ubatan yang menipis darah dan mencegah perkembangan bekuan darah ("Aspirin", "Clopidogrel", "Tiklopidin").
  2. Ubat Vasodilator untuk meningkatkan proses metabolik dalam tisu ("Kavinton", "Ascorutin").
  3. Antioksidan yang mengurangkan kesan radikal bebas pada tisu mata (Emoxipin, Vixipin).
  4. Persiapan untuk meningkatkan metabolisme dalam tisu retina dan meningkatkan peredaran mikro dalam kapal.
  5. Multivitamin dan unsur surih yang meningkatkan imuniti tempatan dan am.

Rawatan perlu dilakukan secara berterusan, dua kali setahun, biasanya pada musim bunga dan musim luruh. Kadang-kadang rangsangan laser tisu diperlukan untuk menghentikan kerosakan retina dan mencegah komplikasi.

Selain mengambil ubat (melalui mulut atau suntikan), pesakit perlu melepaskan tabiat buruk dan makan dengan betul.

Distrofi eksudat biasanya memerlukan pembedahan - pembekuan laser retina dan membran dilakukan, yang "melekat bersama" tisu yang rosak, berhenti berdarah, menghalang pengoyak dan detasmen. Bersama dengan pembetulan laser, terapi dehidrasi disyorkan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan (ubat diuretik, diet bebas garam, dan lain-lain), mengambil vitamin dan mikro.

Perhatian! Rawatan dengan resipi kaum untuk distrofi retina chorioretinal tidak disyorkan, kerana ia boleh menyebabkan perkembangan komplikasi dan buta lengkap.

Video berguna

Tonton video itu, yang menggambarkan apa yang distrofi retina, jenisnya - pusat dan periferal.

Adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit ini?

Distrofi retina chiororetina adalah proses patologi yang kompleks yang memusnahkan tisu mata dan boleh mengakibatkan kerosakan visual yang teruk atau buta lengkap.

Malangnya, perubahan dalam struktur mata dengan penyakit ini tidak dapat dipulihkan, oleh itu, adalah mustahil untuk meningkatkan fungsi visual.

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat, perkembangan distrofi chorioretinal dapat dihentikan, dengan itu mengekalkan ketajaman visual yang mencukupi, dan pesakit dapat menjalani kehidupan normal.

http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/

Atrofi Chorioretinal adalah

Gejala distrofi chorioretinal

Terdapat dua bentuk: tidak eksudatif (kering, atropik) dan eksudatif (basah).

Dystrophy nonexudative kering adalah bentuk awal penyakit dan berlaku dalam 85-90% kes. Ia dicirikan oleh gangguan metabolik antara kapal dan retina mata. Bahan-bahan koloid (produk penguraian) berkumpul di antara lapisan basal yang dibentuk oleh membran vaskular dan retikular dan epitelium pigmen retina, pengagihan semula pigmen dan atrofi epitel pigmen berlaku.

Penyakit ini bermula secara asimtomatik dan berkembang dengan perlahan. Ketajaman visual tetap normal untuk jangka masa yang lama, tetapi mungkin terdapat kelengkungan garis lurus, dualitas, penyelewengan bentuk dan saiz objek. Secara beransur-ansur, imej menjadi kabur ketika melihat lurus (seperti melalui lapisan air), ketajaman penglihatan mulai menurun. Proses ini boleh menstabilkan pada beberapa tahap, tetapi ia juga boleh menyebabkan kehilangan penglihatan pusat.

Di mata kedua, penyakit ini mula berkembang tidak lebih dari lima tahun selepas luka pertama. Dalam 10% kes, distrofi kering berubah menjadi bentuk basah yang lebih berat. Apabila ini berlaku, penembusan cecair (darah) melalui dinding kapal yang baru terbentuk dan pengumpulannya di bawah retina.

Dystrophy eksudatif mempunyai empat peringkat pembangunan:

Detasmen epitel pigmen. Ketajaman visual berterusan, manifestasi sedikit pandangan jauh atau astigmatisme, rupa kabut atau bintik-bintik mendung sebelum mata adalah mungkin. Proses ini mungkin mempunyai pembangunan terbalik (tempat-tempat detasmen prileganie).

Detasmen neuroepithelium. Pengurangan visi yang ketara ditambah kepada gejala di atas, termasuk kehilangan keupayaan untuk membaca dan menulis. Sempadan sempit dan edema dari zon detasmen, pembiakan patologi saluran darah diperhatikan.

Detasmen pendarahan pigmen dan neuroepithelium. Wawasan kekal rendah. Pigmen pigmen berwarna merah jambu yang besar dengan sempadan yang jelas terbentuk. Retina yang diubahsuai kistik menonjol ke dalam badan vitreous. Apabila pecahnya perendakan kapal yang baru terbentuk berlaku.

Tahap cicatricial. Di tapak luka, tisu berserabut terbentuk dan parut terbentuk.

Rawatan

Rawatan mungkin ubat, laser dan, kurang biasa, pembedahan. Ia bertujuan untuk menstabilkan dan mengimbangi proses itu, kerana pemulihan lengkap penglihatan normal adalah mustahil.

Dalam bentuk non-exudatif atropik, disagregants, angioprotectors, antioksidan dan vasodilators (Cavinton) ditetapkan 2 kursus setiap tahun (pada musim bunga dan musim luruh), rangsangan retina oleh rasuk laser helium defocused.

Dalam bentuk eksacerbasi exudative, terapi dehidrasi tempatan dan umum, pembekuan laser retina dan membran neovaskular subretinal lebih disukai, lebih disukai dengan laser krypton.

Kaedah rawatan pembedahan bertujuan sama ada untuk meningkatkan bekalan darah ke bahagian belakang mata (revascularization, vasoreconstruction dengan bentuk tidak eksudatif), atau pada penghapusan membran neovaskular subretina.

Jika distrofi makula digabungkan dengan katarak, penyingkiran lensa mendung dilakukan menggunakan teknik yang terkenal, tetapi bukannya lensa buatan biasa, kanta intraokular khusus boleh ditanamkan, yang mengalihkan imej ke kawasan retina yang tidak terjejas (lensa prisma bulat) atau memberikan imej yang diperbesar pada retina (kanta bifocal).

Ketajaman visual kritikal, baik untuk rawatan, adalah 0.2 dan lebih tinggi. Secara umumnya, prognosis untuk penglihatan tidak menguntungkan.

Maklumat yang diberikan dalam seksyen ini bertujuan untuk profesional perubatan dan farmaseutikal dan tidak boleh digunakan untuk ubat sendiri. Maklumat ini diberikan untuk membiasakan diri dan tidak dapat dianggap sebagai rasmi.

http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.html

Distrofi Chorioretinal

Distrofi Chorioretinal - perubahan dystrophik yang melibatkan, terutamanya lapisan choriocapillary choroid, lapisan pigmen retina dan plat kaca yang terletak di antara mereka (membran Bruch). Gejala distrofi chorioretinal termasuk penyimpangan garis lurus, rupa bintik-bintik buta dalam bidang penglihatan, kilauan cahaya, kehilangan kejelasan penglihatan, keupayaan untuk menulis dan membaca. Diagnosis distrofi chorioretinal disahkan oleh data dari ophthalmoscopy, ujian ketajaman visual, ujian Amsler, campimetri, tomografi pengimbasan laser, perimetri, electroretinography, angiography fluorescent dari saluran retina. Dalam kes distrofi chorioretinal, perubatan, laser, terapi photodynamic, stimulasi elektro dan magnetik, serta vitrectomy, revaskularisasi, dan vasorekonstruksi kawasan retina dilakukan.

Distrofi Chorioretinal

Dalam ophthalmology, distrofi chorioretinal (degenerasi makula yang berkaitan dengan usia) merujuk kepada patologi vaskular mata dan dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan secara beransur-ansur dalam kawasan makula retina dengan kehilangan penglihatan pusat yang signifikan di kedua-dua mata pada pesakit lebih daripada 50 tahun. Walaupun dalam kes-kes yang teruk, distrofi chorioretinal tidak menyebabkan kebutaan yang lengkap, kerana penglihatan periferi kekal dalam jarak normal, tetapi keupayaan untuk melakukan kerja visual yang jelas (membaca, menulis, kawalan memandu) hilang sepenuhnya.

Menurut patogenesis, distrofi chorioretinal yang berkaitan dengan usia dibezakan: kering atropik (tidak eksudatif) dan basah (exudative). Dystrophy kering chorioretinal - bentuk awal penyakit, berlaku dalam 85-90% kes, disertai dengan atropi epitel pigmen dan penurunan penglihatan secara beransur-ansur, dengan mata kedua berkembang tidak lebih dari 5 tahun selepas penyakit yang pertama. Dalam 10% kes, distrofi chorioretinal kering berubah menjadi bentuk lembap yang lebih parah dan cepat, yang rumit oleh pigmen retina dan neuroepitheli retina, pendarahan dan kecacatan cicatricial.

Penyebab distrofi chorioretinal

Dystrophy Chorioretinal adalah patologi multifactorial, mekanisme kejadian dan perkembangan yang tidak jelas sepenuhnya. Distorsi Chorioretinal boleh berkembang sebagai penyakit kongenital dengan cara warisan autosomal yang dominan atau hasil daripada kerosakan mata-inflamasi, toksik dan trauma mata.

Perkembangan distrofi chorioretina boleh didasarkan pada perubahan keterlaluan utama di rektum retina dan membran Bruch, aterosklerosis dan mikroelektrik yang merosakkan dalam lapisan choriocapillary choroid, kesan merosakkan radiasi ultraviolet dan radikal bebas pada epitel pigmen, metabolisme terjejas.

Lelaki berusia lebih 50 tahun, kebanyakannya wanita, dengan pigmentasi cahaya mata iris jatuh ke dalam zon risiko untuk distrofi chorioretinal; patologi imun dan endokrin, hipertensi arteri; pendera merokok; menjalani pembedahan katarak.

Gejala distrofi chorioretinal

Kursus klinikal distrofi chorioretinal adalah kronik, perlahan-lahan progresif. Dalam tempoh awal bentuk absorpsi distrofi chorioretin, tidak ada aduan, ketajaman penglihatan tetap dalam julat normal untuk masa yang lama. Dalam beberapa kes, penyelewengan garis lurus, bentuk dan saiz objek (metamorpopsia) boleh berlaku. Dystrophy kering chorioretinal dicirikan oleh kluster bahan koloid (retinal drusen) antara membran Buch dan epitel pigmen retina, redistribusi pigmen, perkembangan kecacatan dan atrofi epitel pigmen dan lapisan choriocapillary. Hasil daripada perubahan ini, kawasan yang terhad muncul dalam bidang pandangan di mana penglihatan sangat lemah atau tidak sepenuhnya (scotoma pusat). Pesakit dengan bentuk distrofi chorioretinal kering boleh mengadu objek berganda, penglihatan kabur berhampiran, kehadiran bintik-bintik buta dalam bidang pandangan.

Terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan bentuk eksudatif distrofi chorioretinal. Pada tahap eksakatif detasmen epitel pigmen, ketajaman visi pusat yang relatif tinggi (0.8-1.0), kemunculan gangguan refraktif sementara yang tidak terekspresikan dapat dilihat: mata panjang atau astigmatisme, tanda-tanda metamorphopia, skotoma yang relatif positif (titik lut sinar dalam mata visual), photopsia. Ketinggian sedikit retina dalam bentuk kubah di rantau macular (zon detasmen), yang mempunyai sempadan yang jelas, muncul; drusen menjadi kurang jelas. Pada peringkat ini, proses itu dapat menstabilkan, mungkin melekat pada detasmen.

Pada peringkat detakmen exudative neuroepithelium aduan, kebanyakannya tetap sama, ketajaman penglihatan berkurang ke tahap yang lebih besar, terdapat kekurangan kejelasan di sempadan detasmen dan pembengkakan zon retina yang tinggi.

Tahap neovascularization dicirikan oleh penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan (hingga 0.1 dan ke bawah) dengan kehilangan keupayaan untuk menulis dan membaca. Detasmen hemoragik eksudatif pigmen dan neuroepithelium ditunjukkan oleh pembentukan tumpuan warna putih-merah jambu atau kelabu-coklat yang sangat jelas dengan tumpukan pigmen, kapal yang baru terbentuk, retina yang diubahsuai sista yang memperlihatkan ke dalam tubuh vitreous. Pada pecahnya subpigment kapal yang baru terbentuk atau pendarahan subprinter tercatat, dalam kes-kes jarang - perkembangan hemofthalmia. Visi masih rendah.

Tahap senam distrofi chorioretinal berlaku dengan pembentukan tisu berserabut dan pembentukan parut.

Diagnosis distrofi chorioretinal

Dalam diagnosis distrofi chorioretinal, kehadiran ciri-ciri manifestasi penyakit (pelbagai jenis metamorpopsis, skotoma positif, fotopsi), keputusan ujian ketajaman visual, ophthalmoscopy, ujian Amsler untuk distorsi penglihatan, campimetry (kajian lapangan visual pusat) adalah penting.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk distrofi chorioretina adalah kaitan optik dan tomografi pengimbasan laser retina, perimetri komputer, electroretinography, angiografi pendarfluor dari saluran retina, yang membolehkan untuk mengesan tanda-tanda kerosakan terawal. Di samping itu, ujian boleh digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan, saiz medan visual tengah dan persisian.

Ia perlu melakukan diagnosis pembedahan distrofi chorioretin dengan melanosarcoma choroid.

Rawatan distrofi chorioretinal

Dalam rawatan distrofi chorioretinal, ubat, laser, kaedah pembedahan, elektrokusi dan rangsangan magnet digunakan, yang membolehkan untuk menstabilkan dan sebahagiannya mengimbangi keadaan, kerana pemulihan penuh penglihatan normal adalah mustahil.

Terapi dadah untuk bentuk distrofi chiororetis tidak termasuk deskriptif intravena, pentadbiran parabolbar antiagregan langsung dan tidak langsung dan antikoagulan, angioprotectors, vasodilators, antioksidan, hormon, enzim, vitamin. Rangsangan retina laser dilakukan dengan sinaran laser semikonduktor intensiti rendah dengan tempat merah yang terfokus.

Dalam bentuk exudative distrofi chorioretinal, terapi dehidrasi tempatan dan umum dan pembekuan laser sektoral retina ditunjukkan untuk memusnahkan membran neovaskular subretinal, menghilangkan edema makular, yang membantu mencegah penyebaran lanjut proses dystrophik. Kaedah menjanjikan untuk rawatan distrofi chorioretinal eksudatif juga terapi photodynamic, thermotherapy transpupillary retina.

Rawatan pembedahan distrofi chorioretina adalah vitrectomy (dengan bentuk tidak eksudatif untuk membuang membran neovaskular subretinal), revascularization choroidal dan operasi vasoreconstruktif (dengan bentuk tidak exudative untuk meningkatkan bekalan darah ke retina). Penunjuk ketajaman penglihatan, baik untuk rawatan adalah dari 0.2 ke atas.

Prognosis untuk penglihatan dalam distrofi chorioretinal pada umumnya tidak menguntungkan.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Dystrophy chorioretinal periferal - apakah itu, apakah akibatnya?

Terdapat beberapa penyakit di mana manifestasi pada peringkat awal bukanlah pelik, dan distrofi retina adalah salah satu daripada mereka. Penyakit itu sendiri membayangkan detasmen retina dari membran mata, yang secara langsung mempengaruhi fungsi visual.

Setiap orang berisiko, terutamanya kategori orang yang lebih berkaitan dengan usia kerana perencatan ciri dalam metabolisme yang diperlukan. Juga, perkembangan distrofi dipengaruhi oleh penyakit umum badan dan kecederaan mata.

Sekiranya anda mempunyai kecurigaan yang pertama, anda perlu segera pergi untuk melihat seorang pakar optik, yang, jika diagnosis disahkan, akan menetapkan rawatan yang sesuai. Juga, campur tangan pembedahan tidak dikecualikan jika peringkat penyakit telah mencapai petunjuk penting.

Dystrophy retina chorioretinal periferal

Walau bagaimanapun, terdapat situasi apabila hubungan rapat wujud antara retina dan badan vitreous. Badan vitreous, seperti struktur gel seperti, mempunyai pergerakan tertentu, yang menimbulkan penipisan beransur-ansur retina di kawasan-kawasan kerakusannya, dan kadang-kadang pecah.

Zon gabungan gabungan retina dengan badan vitreous dan penipisannya dipanggil degenerasi perifer retina.

Kemerosotan retina perifer adalah lebih biasa pada orang-orang miopi, kerana ia adalah pada orang-orang myopic bahawa badan vitreous lebih cair dan mudah alih, dan peredaran darah kawasan periferal agak berkurangan.

Apakah jenis PDS yang wujud dan sejauh manakah mereka mengancam penglihatan? Pada asasnya, semua PDS dibahagikan kepada 2 jenis:

  • Chorioretinal (penipisan retina dan gabungannya dengan membran vaskular yang mendasarinya) dan
  • Vitreoretinal (pertahanan retina dengan badan vitreous)

Perubahan di peringkat retina - choroid (degenerasi chorioretinal) tidak menyebabkan keprihatinan terhadap pesakit, kerana mereka tidak dapat mengakhiri detasmen retina. Degenerasi Vitreoretinal menyebabkan kebimbangan, sejak boleh menyebabkan detasmen retina.

Pakar yang berpengalaman dalam memeriksa fundus boleh menilai sifat degenerasi retina periferi. Berapa kerap PDS, apakah faktor dan faktor risiko mereka? Menurut statistik, degenerasi retina periferi berkembang:

  1. orang myopic (myope) - dalam 30-40% kes,
  2. hiperopik (hiperopik) - dalam 6-8%,
  3. orang dengan penglihatan normal - dalam 2-5%.

Penyebab distrofi retina perifer banyak:

  • kecenderungan yang diwarisi
  • myopia apa-apa ijazah
  • penyakit radang mata,
  • kecederaan
  • penyakit mata yang lain.

Penyebab utama juga termasuk penyakit biasa: hipertensi, aterosklerosis, mabuk, jangkitan sebelumnya, penyakit kronik dan akut lain. PDS boleh berkembang pada pesakit semua kumpulan usia, termasuk kanak-kanak.

Kemerosotan perifer itu sendiri tidak dirasakan oleh pesakit. Seseorang mencatatkan kemerosotan visual dan penyempitan bidang visual ("tirai" di kedua-dua sisi bidang pandangan) sudah apabila detasmen retina telah berlaku dan campur tangan pembedahan yang serius diperlukan.

Tidak semua degenerasi retina periferal memerlukan rawatan. Degenerasi Chorioretinal tidak berbahaya dan tidak memerlukan rawatan. Degenerasi Vitreoretinal memerlukan rawatan. Dalam mengenal pasti degenerasi dan retina seperti ini, rawatan dijalankan untuk mencegah detasmen retina.

Tugas pakar mata pakar yang berkelayakan adalah untuk menentukan sifat degenerasi dan menentukan sama ada rawatan diperlukan. Matlamat rawatan ialah penciptaan kawasan pengukuhan tambahan sambungan retina dan choroid.

Memperkukuhkan retina dilakukan dengan laser. Melakukan koagulasi meterai dan halus dengan laser khas dalam bidang perubahan dystrophik atau pembekuan laser sempadan di sekitar jurang yang sedia ada.

Dengan bantuan laser, impak dibuat pada retina sepanjang pinggir tumpuan atau pecah, hasilnya retina "melekat" pada cengkerang mata yang mendasari pada titik pendedahan kepada radiasi laser. Spikelik mikro yang dibentuk laser pasti melindungi retina dari detasmen.

Pembekuan laser adalah prosedur yang tidak menyakitkan yang dilakukan pada pesakit luar dan diterima dengan baik oleh pesakit. Semasa prosedur, pesakit mencatatkan kilat cahaya yang sangat singkat (kira-kira 3.5 milisaat!). Tempoh prosedur adalah purata 10 minit dan bergantung kepada panjang zon degenerasi.

Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa proses pembentukan adhesi memakan masa, oleh itu, selepas pembekuan laser dilakukan, disarankan untuk melihat satu mod yang tidak jelas, yang menghapuskan buruh fizikal yang keras, naik ke puncak, menyelam di bawah air, latihan yang berkaitan dengan pecutan, getaran dan pergerakan secara tiba-tiba (berjalan, payung terjun, aerobik, dan sebagainya).

Ciri-ciri penyakit ini


Distorsi chorioretinal retina adalah penyakit yang paling mudah terdedah kepada orang tua. Ia dicirikan oleh proses pemulihan retina yang tidak dapat dipulihkan dan penurunan dalam fungsi visual. Distrofi retina chorioretinal berlaku pada orang lebih daripada lima puluh.

Dalam kes pertama, pesakit mungkin mengalami kehilangan penglihatan pusat yang lengkap, tanpa mana mustahil untuk memandu kereta atau membaca akhbar. Walau bagaimanapun, dalam kes distrofi retina chorioretinal pusat, visi periferal adalah dalam had yang boleh diterima.

Dystrophy retina chorioretinal peripheral disebabkan oleh perubahan di kawasan periferal mata. Pada peringkat awal, bentuk penyakit ini berjalan tanpa gejala yang jelas, dan ini adalah ancaman terbesar. Kesan dari distrofi perifer boleh agak menyedihkan, sehingga detasmen atau pecah retina.

Distorsi chorioretinal retina boleh disebabkan oleh beberapa sebab yang berbeza, beberapa daripadanya belum difahami sepenuhnya. Adalah diketahui bahawa penyakit ini dapat bertentangan dengan latar belakang kecenderungan genetik, serta menjadi kongenital.

Juga mengenal pasti faktor-faktor yang paling umum yang mempengaruhi berlakunya distrofi chorioretinal retina:

  1. penyakit radang mata,
  2. jangkitan mata,
  3. kecederaan mata
  4. kesan toksik pada mata,
  5. gangguan metabolik,
  6. imuniti lemah.

Selalunya, penyakit ini mempengaruhi wanita dengan iris cerah. Juga berisiko adalah orang tua yang mempunyai tabiat buruk, seperti merokok. Gejala penyakit muncul secara beransur-ansur. Pada peringkat awal penyakit, pesakit tidak dapat melihat sebarang tanda negatif.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, seorang yang sakit mencatatkan bentuk dan saiz yang terdistorsi di hadapannya. Pakar mengenal pasti beberapa gejala yang paling ciri yang mengiringi distrofi chorioretinal:

  • pelanggaran dalam bidang visual (di beberapa tempat visi tidak hadir sepenuhnya atau sangat lemah),
  • objek berpecah
  • mengurangkan ketajaman visual apabila melihat objek pada jarak dekat,
  • Pengurangan visi yang ketara (di peringkat akhir penyakit).

Sekiranya anda mendapati tanda-tanda penyakit yang kecil, anda perlu segera menghubungi pakar mata. Diagnosis distrofi chorioretina melibatkan satu siri ujian oftalmologi yang menentukan sifat dan tahap penyakit.

Terdapat beberapa cara untuk mengubati penyakit ini. Kaedah photodynamic sangat popular, di mana kesan melambatkan perkembangan penyakit dicapai.

Juga biasa adalah kaedah terapi laser. Dalam kes ini, kapal terjejas terancam, yang menghalang penyakit daripada berkembang lagi. Malangnya, hampir mustahil untuk memulihkan kawasan retina yang terjejas, dan wawasan pesakit tidak dikembalikan sepenuhnya.

Sebagai terapi, kaedah fisioterapeutik digunakan, yang membawa hampir tidak dapat dilihat, tetapi masih hasil. Tetapi jika anda mengesan penyakit ini pada peringkat awal pembangunan, anda boleh mencegah akibat yang serius dan menghentikan kehilangan penglihatan.

PRHD dan PWHT

Dystrophy retina perifer biasanya dibahagikan kepada PCDD dan PWHT:

  1. PCDD adalah degenerasi chorioretinal perifer di mana hanya membran retikular dan vaskular terjejas.
  2. PWHT - dystrophies vitreochorioretinal perifer, apabila badan vitreous juga terlibat dalam proses degeneratif.

Hari ini, pakar oftalmologi secara aktif menggunakan klasifikasi lain dari distrofi periferal, contohnya, oleh penyetempatan mereka atau tahap bahaya retina detin. Jenis-jenis dystrophies perifer:

  • Distrofi kisi - terutamanya sering dikesan dalam individu dengan detasmen retina. Untuk jenis distrofi ini, sebagai peraturan, membawa kepada predisposisi keturunan keluarga. Distrofi kekisi adalah lebih biasa pada lelaki dan biasanya muncul di kedua-dua mata. Dystropi sedemikian disetempatkan, sebagai peraturan, pada bahagian atas fundus, di depan khatulistiwa visi organ atau di atasnya. Apabila memeriksa fundus mata, degenerasi kisi yang ditemui kelihatan seperti satu siri band putih yang sempit, sedikit bergelombang yang membentuk angka yang menyerupai kekisi atau tangga tali. Begitu juga, kapal retina yang dimansuhkan kelihatan seperti. Antara kapal-kapal yang berubah-ubah itu, tiang kemerahan merah jambu penipisan retina muncul, serta sista dan air mata. Terdapat perubahan ciri dalam pigmentasi - bintik gelap atau lebih ringan, pigmentasi di sepanjang kapal. Untuk margin distrofi, badan vitreous diperbaiki, iaitu terdapat "traksi" - helai yang menarik balik retina, yang mudah membawa kepada pecahnya.
  • Dystrophy "jejak siput". Dengan degenerasi ini, keputihan, sedikit berkilauan, inklusi seperti bar ditemui di retina, yang mempunyai banyak kecacatan penipisan dan berlubang. Faktor degeneratif cenderung untuk bergabung, membentuk zon seperti pita, yang rupanya menyerupai laluan siput. Dystrophia tersebut dilokalisasikan di kuadran atas dan, sebagai peraturan, selanjutnya membentuk rehat retinal pekeliling yang besar.
  • Steroid inepoid dianggap sebagai penyakit keturunan pinggiran retina. Perubahan yang diturunkan di dalam fundus, biasanya, simetrik dan dua hala. Di pinggir retina, inklusi kuning putih besar menyerupai "kepingan salji" yang sedikit naik di atas permukaan retina yang dikesan. Mereka biasanya terletak di kapal yang tebal, sering dipatahkan, dan bintik-bintik pigmen juga boleh diperhatikan. Kemerosotan sedemikian berlangsung agak lama dan, berbanding dengan kisi atau "jejak bekicot," tidak begitu sering menyebabkan pecah.
  • Pelepasan "batu bulat batu" terletak, sebagai peraturan, hanya di pinggir. Ia dicirikan oleh badan putih yang berasingan dengan bentuk yang sedikit memanjang, di samping yang kecil rumpun pigmen kadang-kadang terletak. Sebagai peraturan, ia dikesan di kawasan bawah fundus, walaupun kadang-kadang boleh ditentukan sepanjang perimeter keseluruhannya.
  • Penyakit celiac (kecil sista) degenerasi retina dilokalkan di kawasan pinggir yang melampau di fundus. Apabila ia membentuk sista kecil, yang cenderung untuk bergabung, membentuk yang lebih besar. Rupitan sista tersebut tidak biasa semasa jatuh atau kecederaan tumpul, yang boleh mengakibatkan pecah berlubang. Pemeriksaan fundus mendedahkan gugusan kista yang kelihatan seperti pembentukan merah berbentuk bujur atau bulat berwarna merah pada retina.
  • Retinoschisis atau retina bundle adalah patologi kongenital yang diperolehi, kecacatan retina. Sakit retina kongenital dan retinoschisis juvenile X-chromosomal dianggap sebagai bentuk kongenital retinoschisis, di mana pesakit juga mempunyai perubahan retina perifer dan proses dystrophik di zon pusatnya, yang mengakibatkan pengurangan ketajaman visual. Retinoschisis yang diperolehi, terutama sekali berlaku dengan miopia atau pada orang tua, umur tua.

Dengan perubahan yang ada dalam badan vitreous, traksi (helai, perekat) boleh membentuk di antaranya dan retina. Lekatan tersebut, pada satu bahagian melekat pada bahagian retina yang tipis, meningkatkan banyak kali risiko pecah, diikuti oleh detasmen.

Pengkelasan


Oleh borang dibahagikan kepada:

  1. Dystrophy kisi - selalunya menyebabkan detasmen retina. Ia dianggap sebagai predisposisi keluarga keturunan untuk jenis distrofi ini dengan kekerapan berlakunya kejadian pada lelaki. Biasanya terdapat di kedua-dua mata. Paling kerap dilokalisasi di bahagian luar khatulistiwa fundus atau ekuator ke khatulistiwa mata. Apabila memeriksa fundus mata, kemerosotan kekisi kelihatan seperti satu siri putih sempit, seperti jalur tebal, membentuk angka yang menyerupai kisi atau tangga tali. Inilah cara perampas retina yang dipusnahkan. Antara kapal-kapal yang berubah-ubah itu, cetek merah-merah penipisan retina, sista dan pecahan retina berlaku. Perubahan ciri pigmentasi dalam bentuk bintik gelap atau lebih ringan, pigmentasi di sepanjang kapal. Badan vitreous diperbetulkan ke tepi distrofi, iaitu. "Traksi" terbentuk - helai yang menarik retina dan mudah membawa kepada pecah.
  2. Dystrophy daripada "jejak siput" jenis. Pada retina, keputihan, sedikit berkilauan, inklusi berbentuk bar dengan kehadiran banyak penipisan halus dan kecacatan berlubang ditemui. Gabungan fizikal degeneratif dan membentuk zon seperti riben, yang dalam rupa menyerupai laluan siput. Selalunya terletak di kuadran di atas. Hasil daripada distrofi sedemikian, jurang pusingan besar mungkin terbentuk.
  3. Inepoid distrofi adalah penyakit keturunan pinggiran retina. Perubahan dalam fundus, sebagai peraturan, dua hala dan simetri. Di pinggir retina terdapat kemasukan berwarna putih kekuningan yang besar dalam bentuk "serpihan salju", yang menonjol di atas permukaan retina dan biasanya terletak berhampiran dengan kapal yang ditumbuk sebahagiannya yang tebal, mungkin terdapat bintik-bintik pigmen. Kemerosotan inepodemik berlangsung dalam jangka masa yang panjang dan tidak begitu sering menyebabkan pecah seperti kisi dan "trek siput".
  4. Jenis degenerasi "cobblestone" terletak, sebagai peraturan, jauh di pinggir. Cincin putih individu dapat dilihat, bentuk yang sedikit memanjang, di mana gumpalan pigmen kecil kadang kala dikenal pasti. Selalunya ditemui di bahagian bawah mata fundus mata, walaupun mereka boleh ditentukan sepanjang seluruh perimeter.
  5. Kerosakan cystic (cystic kecil) retina terletak di pinggir luar fundus. Sista kecil boleh bergabung, membentuk yang lebih besar. Apabila jatuh, kecederaan tumpul, sista boleh pecah, yang boleh mengakibatkan pembentukan pecah berlubang. Apabila dilihat dari mata kista hari kelihatan seperti pembentukan merah yang berbentuk bulat atau bujur.
  6. Retinoschisis - pembedahan retina - boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Selalunya ia adalah patologi keturunan - kecacatan retina. Sakit retina kongenital, retinoschisis remaja X-kromosom adalah bentuk kongenital retinosis, apabila pesakit, sebagai tambahan kepada perubahan periferi, sering menunjukkan proses dystrophik di zon pusat retina, yang membawa kepada penglihatan yang berkurangan.
    Retinoschisis dystrophic yang paling sering dijangkiti dengan myopia, dan juga pada usia tua dan tua.

Bentuk bercampur - gabungan pelbagai jenis degenerasi. Kemerosotan chorioretinal perifer boleh menyebabkan rehat retina. Mengikut jenis rehat retina dibahagikan kepada berlubang, injap dan jenis dialisis.

Air mata Holey paling kerap berlaku akibat kisi-kisi dan distrofi kistik, pembukaan di dalam retina gapes. Injap dipanggil jurang, apabila retina merangkumi jurang.

Air mata salvula, sebagai peraturan, adalah hasil daya tarikan vitreoretinal, yang "menarik" retina. Apabila bentuk pecah, kawasan daya tarikan vitreoretinal akan menjadi hujung injap.

Dialisis adalah pecah linear retina sepanjang garis dentate - titik lampiran retina ke choroid. Dalam kebanyakan kes, dialisis dikaitkan dengan trauma tumpul ke mata.

Jurang dalam fundus kelihatan seperti merah terang, fokus jelas dari pelbagai bentuk, di mana corak choroid dapat dilihat. Terutama pecah retina yang ketara pada detasmen latar belakang kelabu.

PDS dan kehamilan

Semua wanita hamil dengan miopia (miopia) dikehendaki menjalani pemeriksaan retina sebanyak dua kali semasa kehamilan. Diagnosis pertama dilakukan dalam tempoh 10-14 minggu, diagnosis kedua - dalam tempoh 32-36 minggu.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengenal pasti atau menghapuskan keadaan berbahaya di retina dan mengeluarkan kesimpulan tertulis sama ada pesakit boleh melahirkan secara semula jadi atau terdapat tanda-tanda untuk penghantaran oleh bahagian caesar, dari organ penglihatan.

Petunjuk untuk bahagian caesar adalah kehadiran jurang atau air mata retina, detasmen retina. Dalam kes ini, pembekuan laser retina dilakukan dan kesimpulan dibuat atas keperluan menjalankan buruh oleh bahagian caesar.

Sekiranya doktor telah menemui PDS (tanpa air mata), sehingga ke minggu ke-32 kehamilan, pengukuhan retina laser dilakukan dan kesimpulan dikeluarkan mengenai kemungkinan penghantaran semula jadi.

Apa kontraindikasi dan komplikasi yang mungkin berlaku selepas peningkatan retina laser? Prosedur laser penguat retina (PPLK) adalah benar-benar selamat untuk penglihatan pesakit.

Tetapi jika terdapat tanda-tanda, dan laser tidak dilakukan, orang ini berada dalam zon risiko yang tinggi kerana detasmen retina. Kontra untuk melakukan PPLK tidak.

Dalam tempoh awal selepas operasi (3-4 hari) kemerahan konjunktiva mata dapat diperhatikan, dan ketidakselesaan berkala mungkin dirasakan. Semua fenomena ini lulus dengan cepat.

Sekeliling retina terletak di belakang tengah-tengah bola mata, dan sehubungan dengan peperiksaan ini, ia menyebabkan kesulitan tertentu. Tetapi di sana, terdapat penyakit - distrofi chorioretinal perifer dari retina.

Kawasan retina retina menjadi lebih kurus, yang, akibatnya, menyebabkan pecah, dan ini memerlukan komplikasi yang serius - detasmen retina.

Penyakit ini sangat biasa di kalangan orang yang menderita miopia, kerana peregangan mata membujur menyumbang kepada perubahan yang teruk di retina dan semua tisu mata. Dan semakin tinggi tahap miopia, semakin besar kemungkinan distrofi.

Pada peringkat awal, gejala distrofi tidak hadir, jadi penyakit ini berbahaya. Ia boleh diperoleh dan keturunan. Ia boleh menjadi orang sakit, baik tua dan muda.

Bergantung pada bidang mata yang telah menjalani penyakit, dystrophies periferal dibahagikan kepada dua jenis:

  • chorioretinal periferi - choroid dan retina terjejas;
  • retina vitreoretinal - yang terjejas dan badan vitreous.

Dystrophy periferal retina pada mata, pada gilirannya, dibahagikan kepada jenis - kisi, sista, dan iliac. Dystrophy periferal sendiri tidak nyata dan pemberitahuan pesakit berubah dalam penglihatan, walaupun komplikasi seperti detasmen robek dan retina berkembang.

Kesemua simptom ini memerlukan rujukan segera kepada pakar mata untuk mengelakkan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan. Diagnosis penyakit ini ditubuhkan oleh pakar oftalmologi, menentukan jenis distrofi dan atas dasar rawatan ini.

Diagnostik dijalankan dengan bantuan lensa tiga cermin Goldman, yang membantu untuk menyiasat bahagian-bahagian retina yang tidak dapat dilihat oleh ophthalmoscope konvensional, dengan itu mendedahkan gangguan berbahaya di retina. Pemeriksaan dijalankan selepas prosedur, pengembangan murid.

Selalunya, untuk pemeriksaan yang lebih teliti, pemarkahan digunakan - kaedah di mana retina mata bergerak ke arah tengah dan ada peluang untuk memerhatikan kawasan periferi. Pengubahsuaian retina awal tidak memerlukan rawatan, tetapi diperlukan pemeriksaan mandatori doktor.

Tugas yang paling penting dalam keadaan ini adalah memotret pinggir fundus lampu foto-celah. Apabila membuat diagnosis, doktor menetapkan sama ada pemerhatian penyakit atau rawatan laser.

Prosedur untuk rawatan laser distrofi retina adalah seperti berikut: kawasan-kawasan yang terjejas dipagar dari pusat ini untuk mewujudkan halangan yang akan menghalang detasmen retina. Kaedah ini dianggap paling berkesan dan mengelakkan campur tangan pembedahan.

Pada asasnya, rawatan ini adalah pencegahan detasmen retina. Prosedur ini tidak menyakitkan, diterima dengan baik oleh pesakit dan mengambil masa lima hingga lima belas minit. Rawatan pesakit luar dijalankan tanpa sebarang kerosakan pada mata.

Operasi yang lebih kompleks dilantik di peringkat akhir penyakit ini. Hasil operasi sangat sering tidak memberikan hasil yang diinginkan, dan jarang sekali dapat memulihkan penglihatan sepenuhnya.

Pencegahan distrofi chorioretinal periferal amat diperlukan untuk pesakit yang menderita miopia, diabetes mellitus, kanak-kanak yang dilahirkan dalam kelahiran yang sukar, orang yang terdedah kepada penyakit keturunan.

Punca

Punca-punca yang membawa kepada perkembangan dystrophies periferi retina masih belum dipelajari sepenuhnya. Dystrophies boleh berlaku di mana-mana umur, dan dengan kebarangkalian yang sama, patologi ini berkembang pada kedua-dua wanita dan lelaki.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan distrofi periferi retina, yang banyak, termasuk:

  1. Keturunan.
  2. Myopia apa-apa ijazah.
  3. Penyakit mata yang bersifat radang.
  4. Kecederaan otak traumatik.
  5. Kerosakan mata.
  6. Penyakit biasa (aterosklerosis, tekanan darah tinggi, diabetes, jangkitan masa lalu dan keracunan).

Peranan utama dalam perkembangan distrofi adalah meredakan peredaran darah di kawasan persekitaran retina. Kemerosotan aliran darah adalah laluan langsung ke membran retran metabolik dan berlakunya kawasan yang diubah suai secara fungsional dengan retina yang tipis.

Telah dibuktikan bahawa pada orang-orang myopic, perubahan degeneratif perifer di retina adalah lebih biasa, kerana dengan miopia panjang mata meningkat, yang menyebabkan peregangan membran dan penipisan pinggiran retina.

Retina retina

Pecahan retina, dalam penampilan mereka, dibahagikan kepada berlubang, valvular dan dialisis.
Air mata Holey biasanya berlaku akibat kistik dan racun perut, dengan lubang ternganga di retina.

Injap adalah jurang di mana serpihan retina vitreoretinal menarik kembali retina. Apabila bentuk pecah, kawasan daya tarikan vitreoretinal akan menjadi hujung injap.

Jurang dialisis adalah perpisahan linier, sepanjang garis dentate - titik lampiran retina ke choroid. Dalam kebanyakan kes, pecah dialisis akibat kecederaan mata yang tumpul.

Jurang dalam fundus adalah fokus merah terang, dengan garis-garis jelas pelbagai bentuk. Di bawah mereka meneka lukisan choroid. Air mata retina amat ketara pada detasmen latar belakang kelabu.

Kumpulan risiko

Pesakit dengan myopia (miopia) paling mudah terdedah kepada perkembangan distrofi periferi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan miopia meningkatkan panjang mata, yang membawa kepada ketegangan retina dan penipisannya. Kumpulan risiko juga termasuk orang tua berusia 65 tahun ke atas.

Terdapat banyak klasifikasi distrofi periferi retina. Skala penglibatan struktur mata dalam proses patologis adalah berbeza:

  • PCDD - distrofi chorioretinal perifer, yang dicirikan oleh kerosakan kepada retina dan choroid sahaja;
  • PWHT adalah dystrophy vitreochorioretinal periferi, yang dicirikan oleh kerosakan pada retina, humor choroid dan vitreous.

Juga, penyakit ini diklasifikasikan mengikut jenis kerosakan:

  1. Dystrophy kisi, di mana kawasan yang terjejas menyerupai penampilan grid atau tangga tali. Patologi jenis ini biasanya diwarisi, lelaki lebih sakit daripada wanita. Ia berkembang, sebagai peraturan, sepotong pada dua mata, dan sering menjadi punca pecah retina.
  2. "Jejak bekicot" adalah sejenis penyakit yang dicirikan oleh perkembangan dystrophic foci dalam bentuk zon seperti riben yang kelihatan seperti jejak bekicot. Akibatnya, rehat retina bulat yang besar mungkin berlaku.
  3. "Pelebaran batu karang" adalah sejenis patologi yang dicirikan oleh pembentukan dystrophic foci jauh di pinggir retina, dari mana seluruh pigmen dapat dipisahkan.
  4. Inepoid distrofi, di mana terdapat ciri-ciri inklusi kuning-putih muncul di retina. Ia diwarisi, berkembang di kedua-dua mata.
  5. Dystrophy sista kecil, biasanya disebabkan oleh kecederaan. Ia dicirikan oleh pembentukan sista kecil.
  6. Retinoschisis, di mana terdapat retina retina. Kadang-kadang diwarisi, paling kerap berkembang pada orang tua dan pesakit dengan miopia.

Gejala


Kursus klinikal distrofi chorioretinal adalah kronik, perlahan-lahan progresif. Dalam tempoh awal bentuk absorpsi distrofi chorioretin, tidak ada aduan, ketajaman penglihatan tetap dalam julat normal untuk masa yang lama.

Dalam beberapa kes, penyelewengan garis lurus, bentuk dan saiz objek (metamorpopsia) boleh berlaku. Dystrophy kering chorioretinal dicirikan oleh kluster bahan koloid (retinal drusen) antara membran Buch dan epitel pigmen retina, redistribusi pigmen, perkembangan kecacatan dan atrofi epitel pigmen dan lapisan choriocapillary.

Hasil daripada perubahan ini, kawasan yang terhad muncul dalam bidang pandangan di mana penglihatan sangat lemah atau tidak sepenuhnya (scotoma pusat). Pesakit dengan bentuk distrofi chorioretinal kering boleh mengadu objek berganda, penglihatan kabur berhampiran, kehadiran bintik-bintik buta dalam bidang pandangan.

Terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan bentuk eksudatif distrofi chorioretinal. Pada tahap eksakatif detasmen epitel pigmen, ketajaman visi pusat yang relatif tinggi (0.8-1.0), kemunculan gangguan refraktif sementara yang tidak terekspresikan dapat dilihat: mata panjang atau astigmatisme, tanda-tanda metamorphopia, skotoma yang relatif positif (titik lut sinar dalam mata visual), photopsia.

Ketinggian sedikit retina dalam bentuk kubah di rantau macular (zon detasmen), yang mempunyai sempadan yang jelas, muncul; drusen menjadi kurang jelas. Pada peringkat ini, proses itu dapat menstabilkan, mungkin melekat pada detasmen.

Pada peringkat detakmen exudative neuroepithelium aduan, kebanyakannya tetap sama, ketajaman penglihatan berkurang ke tahap yang lebih besar, terdapat kekurangan kejelasan di sempadan detasmen dan pembengkakan zon retina yang tinggi.

Tahap neovascularization dicirikan oleh penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan (hingga 0.1 dan ke bawah) dengan kehilangan keupayaan untuk menulis dan membaca.

Detasmen hemoragik eksudatif pigmen dan neuroepithelium ditunjukkan oleh pembentukan tumpuan warna putih-merah jambu atau kelabu-coklat yang sangat jelas dengan tumpukan pigmen, kapal yang baru terbentuk, retina yang diubahsuai sista yang memperlihatkan ke dalam tubuh vitreous.

Pada pecahnya subpigment kapal yang baru terbentuk atau pendarahan subprinter tercatat, dalam kes-kes jarang - perkembangan hemofthalmia. Visi masih rendah. Tahap senam distrofi chorioretinal berlaku dengan pembentukan tisu berserabut dan pembentukan parut.

Diagnostik

Untuk diagnosis lengkap mengenai distrofi periferal, serta air mata yang tidak disertakan dengan detasmen retina, adalah perlu untuk memeriksa fundus dengan lensa tiga cermin khusus Goldman pada pelurusan ubatan maksimum murid.

Kanta ini membolehkan anda untuk meneroka walaupun kawasan yang paling melampau di pinggir retina. Sekiranya perlu, kaedah sklerokompresi boleh digunakan - menekan sclera apabila doktor memindahkan retina ke pusat, serta kawasan pinggir yang tidak boleh didapatkan untuk diperiksa.

Hari ini, terdapat juga alat digital khas, yang mana dengan mudah mendapatkan imej warna pinggiran retina dan menganggarkan saiz zon distrofi atau jurang, jika ada, berbanding dengan kawasan fundus.

Senarai langkah diagnostik wajib sebelum rawat inap yang dirancang untuk rawatan dadah dan laser:

  • Perundingan Oftalmologi
  • Visometry
  • Biomikroskopi
  • Ophthalmoscopy
  • Tonometri
  • Cycloscopy
  • Perimetri
  • Echobiometry
  • Membasuh saluran lacrimal
  • ENT, Doktor Gigi, Terapis
  • Rundingan pakar sempit (ahli fisiologi, pakar kardiologi, endokrinologi, epidek, alam sekitar, dll.) Dengan kehadiran patologi bersamaan.
  • Ujian klinikal dan makmal: ujian darah lengkap, urinisis, ujian gula darah, ujian najis untuk telur helmint, fluorografi, ECG, coagulogram, ujian pembekuan darah, mikroskop, darah HIV, ujian darah biokimia (ALT, AST, elektrolit, bilirubin, kreatinin, urea), darah ELISA untuk penanda hepatitis.

Senarai langkah diagnostik utama:

  1. Perundingan Oftalmologi
  2. Visometry
  3. Biomikroskopi
  4. Ophthalmoscopy
  5. Tonometri
  6. Cycloscopy
  7. Perimetri
  8. Echobiometry
  9. Keratorefractometry

Senarai langkah diagnostik tambahan:

  • Ultrasound Doppler untuk mengenal pasti tahap pengurangan aliran darah di dalam vesel mata
  • A, B mengimbas untuk menentukan saiz anteroposterior dan saiz bola mata dan untuk mengelakkan detasmen retina
  • Kajian elektrofisiologi - ERG dan VEP untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit lain

Pengesanan distrofi periferi dengan rehat retina memerlukan rawatan, tujuannya adalah pencegahan detasmen retina.

Rawatan ini terdiri daripada melakukan pembekuan laser pencegahan retina di zon perubahan dystrophic atau pembekuan laser sempadan di sekitar jurang yang sedia ada.

Apabila melakukan prosedur sedemikian, laser khas digunakan pada membran retina di tepi pecah atau tumpuan dystrophik, yang mengakibatkan "melekat" retina dan cangkang mata asas di kawasan yang terjejas oleh radiasi laser.

Pembekuan laser dilakukan secara pesakit luar, ia dapat diterima dengan baik oleh pesakit. Walau bagaimanapun, perlu mengambil kira bahawa pembentukan pelekatan yang diperlukan mengambil sedikit masa, oleh itu, selepas prosedur pembekuan laser, adalah perlu untuk memerhati mod latihan, yang menghapuskan buruh fizikal yang keras, menyelam atau naik ke ketinggian, latihan yang berkaitan dengan getaran atau pergerakan secara tiba-tiba (melompat dari payung terjun, berlari, aerobik, dll).

Rawatan

Dalam rawatan distrofi chorioretinal, ubat, laser, kaedah pembedahan, elektrokusi dan rangsangan magnet digunakan, yang membolehkan untuk menstabilkan dan sebahagiannya mengimbangi keadaan, kerana pemulihan penuh penglihatan normal adalah mustahil.

Rangsangan retina laser dilakukan dengan sinaran laser semikonduktor intensiti rendah dengan tempat merah yang terfokus.

Dalam bentuk exudative distrofi chorioretinal, terapi dehidrasi tempatan dan umum dan pembekuan laser sektoral retina ditunjukkan untuk memusnahkan membran neovaskular subretinal, menghilangkan edema makular, yang membantu mencegah penyebaran lanjut proses dystrophik.

Kaedah menjanjikan untuk rawatan distrofi chorioretinal eksudatif juga terapi photodynamic, thermotherapy transpupillary retina.

Rawatan pembedahan distrofi chorioretina adalah vitrectomy (dengan bentuk tidak eksudatif untuk membuang membran neovaskular subretinal), revascularization choroidal dan operasi vasoreconstruktif (dengan bentuk tidak exudative untuk meningkatkan bekalan darah ke retina).

Penunjuk ketajaman penglihatan, baik untuk rawatan adalah dari 0.2 ke atas.
Prognosis untuk penglihatan dalam distrofi chorioretinal pada umumnya tidak menguntungkan.

Pencegahan

Pencegahan komplikasi yang mungkin berlaku dalam pengesanan dystrophies periferal bergantung sepenuhnya pada disiplin dan perhatian pesakit kepada kesihatan mereka sendiri. Sebenarnya, apabila mereka bercakap tentang pencegahan, pertama sekali, mereka bermaksud pencegahan rehat retina dan detasmennya.

Cara utama untuk mencegah ini ialah diagnosis patologi tepat pada masanya pada pesakit yang berisiko, pemerhatian dinamik dan tindak balas laser prophylactic susulan, jika perlu.

Pesakit dengan distrofi retina periferi yang sedia ada, serta pesakit yang berisiko, perlu diperiksa dua kali setahun. Wanita hamil dinasihatkan untuk memeriksa fundus mata dengan murid yang luas, sekurang-kurangnya dua kali - pada permulaan kehamilan dan pada akhirnya. Selepas penghantaran, pemeriksaan pakar pergigian juga diperlukan.

Proses pencegahan secara langsung terhadap pencegahan pada orang yang berisiko melibatkan pemeriksaan mata pencegahan yang biasa dengan pengambilan pelajar mandatori, serta kursus terapi vaskular dan vitamin, yang direka untuk meningkatkan peredaran darah periferal dan rangsangan proses metabolik membran retina.

http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/perifericheskaya-xorioretinalnaya-distrofiya
Up