Keratitis adalah penyakit radang yang tersebar di kornea mata. Penyakit ini dicirikan oleh simptom yang tidak menyenangkan, tetapi terima kasih kepada pencapaian ubat-ubatan moden yang boleh dirawat dengan baik, perkara utama adalah untuk mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan dalam masa.
Kornea adalah bahagian paling penting dari sistem mata mata yang dipanggil mata, yang bertanggungjawab untuk kesan visual. Kornea adalah membran telus anterior mata. Kejelasan visi dan ketajamannya bergantung kepada keadaan kornea. Terdapat satu set parameter kornea yang dimanfaatkan oleh pakar oftalmologi: kelengkungan permukaan, struktur, ketelusan, sfera, dan lain-lain. Kerana keradangan yang berlaku dengan keratitis, perubahan boleh berlaku di kornea. Tidak semestinya perubahan ini boleh diperbetulkan dengan rawatan - ia tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, adalah penting untuk berunding dengan doktor dalam masa dan memulakan terapi sedini mungkin supaya tidak memburukkan lagi masalah.
Penyebab keratitis yang diketahui, terdapat juga faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit ini.
Alasan segera termasuk:
Punca-punca ini membawa kepada munculnya keratitis masing-masing berjangkit (misalnya, herpetic), traumatik atau alergi.
Antara faktor risiko untuk membangunkan penyakit ini, berikut adalah yang paling penting:
Mengikut senarai faktor risiko, jelas bahawa keratitis adalah patologi yang agak biasa.
Keradangan kornea mata membawa kepada penglihatan mata - ini adalah gejala yang pakar mata akan segera memerhatikan semasa peperiksaan awal. Kegagalan kabur disebabkan oleh fakta bahawa leukosit, limfosit dan komponen lain sistem kekebalan berkumpul di dalam tisu kornea. Ini adalah tindak balas semula jadi terhadap keradangan. Pengumpulan unsur-unsur selular mempunyai nama khas - penyusupan. Dia mungkin satu atau mungkin ada banyak. Ia boleh terletak lebih dekat ke permukaan atau di kedalaman (stroma) kornea - maka ia dipanggil stromal.
Bergantung kepada lokasi dan saiz infiltrat, keratitis boleh pergi sendiri atau berkembang menjadi komplikasi. Penyusupan dangkal boleh diselesaikan tanpa kesan atau akibat yang minima. Tetapi kekalahan mendalam akan mengakibatkan parut pada kornea. Mereka seterusnya membawa kepada kecacatan penglihatan yang berterusan.
Gambar klinikal penyakit ini juga dicirikan oleh manifestasi lain yang tidak menyenangkan - vascularization kornea. Istilah ini merujuk kepada pertumbuhan saluran darah dalam mana-mana tisu. Kapal diperlukan untuk meningkatkan pemakanan dan mempercepat penyusupan penyusupan. Ini adalah tindak balas pertahanan terhadap keradangan. Tetapi ia juga boleh mempunyai kesan buruk - ketelusan kornea, yang biasanya sama sekali tidak mempunyai saluran darah, menurun. Dalam jangka panjang - masalah penglihatan.
Gambaran klinikal keratitis adalah satu siri manifestasi penyakit yang telah mendapat nama istimewa, sindrom kornea.
Gejala termasuk:
Dalam kes-kes yang teruk, proses keradangan menyebar ke bahagian mata yang lain dan menjejaskan sclera, iris. Satu lagi komplikasi yang mungkin adalah ulser di tapak keradangan. Ia boleh menyebabkan perforasi, di mana jangkitan menembusi struktur dalam mata.
Bergantung pada parameter-parameter atau penyakit lain, terdapat beberapa klasifikasinya. Oleh itu, berdasarkan lapisan kornea, yang mempengaruhi patologi, adalah kebiasaan untuk membezakan:
Jadual di bawah menunjukkan klasifikasi keratitis, bergantung kepada etiologinya.
http://www.celt.ru/napravlenija/oftalm/zabolevanija/keratit/Keratitis - keradangan kornea. Ini adalah salah satu lesi paling kerap di bahagian anterior bola mata, yang membawa kepada penurunan penglihatan.
Keratitis pelbagai etiologi dicirikan oleh beberapa gejala biasa. Terdapat rasa sakit pada mata yang terkena, mengoyak, memotret, menurunkan ketajaman penglihatan. Blepharospasm, pericorneal atau suntikan bercampur-campur dari kapal besbol, infiltrat atau ulser kornea, membran mukosa vascularization dan terjejas. Bergantung pada bentuk klinikal penyakit ini, semua gejala yang tersenarai atau sebahagian daripadanya mungkin berlaku.
Gejala utama keratitis adalah pelanggaran ketelusan kornea, akibat pembengkakan dan penyusupan unsur-unsur sel. Epitelium kornea kehilangan kilauannya, menjadi kasar, seolah-olah sia-sia, kadang-kadang mengelupas dan mengelupas. Membentuk kecacatan permukaan (hakisan).
Infiltrasi pelbagai saiz dan bentuk, tunggal atau berganda, terletak di kawasan yang berbeza, kadang-kadang menangkap kornea keseluruhan. Mereka boleh dilokalisasikan dalam lapisan dangkal atau dalam. Bergantung pada sifat unsur selular, warna infiltrat adalah berbeza: kelabu - di hadapan sel-sel limfoid dan kuning - di hadapan leukosit (purulent infiltrate).
Biasanya, cetek dangkal atau dalam kelihatan di tisu kornea. Surface berkembang apabila infiltrat terletak di lapisan anterior kornea dan dipindahkan ke sana dari rangkaian kapal konjunktiva. Mereka mempunyai warna merah cerah dan cawangan pokok. Kapal dalam adalah warna yang lebih gelap, biasanya dalam bentuk cawangan lurus, lurus, menyerupai "berus" atau "panicles". Mereka berkembang dari kapal-kapal episkler yang mendalam.
Sifat vascularization mencerminkan kedalaman luka kornea (keratitis dangkal atau mendalam). Ketidakselesaan korne yang tersangkut (tidak menarik cengkerang bowman) boleh dibubarkan sepenuhnya, tidak menyebabkan keriangan. Infiltrat sering ulser, epitelium dikelupur, nekrotik tisu kornea, ulser terbentuk. Yang kedua adalah berbeza dengan saiz, bentuk dan kedalaman lokasi. Kedutan ulser sering tidak rata, bahagian bawahnya bersih atau purulen. Semasa penyembuhan, tepi dan bahagian bawah ulser dibersihkan, vascularizationnya berkembang, regenerasi epitel bermula, dan kecacatan dipenuhi dengan tisu penghubung. Dengan masalah maag yang tidak baik, pemusnahan kornea boleh merebak ke sarung Descemet; dalam kes ini, ia membiak, membentuk "hernia" (descemetocele). Dalam hal penebalan kornea, iris atau disebarkan ke tepi lubang, atau jatuh ke dalamnya. Selepas itu, duri berkembang, disambungkan dengan iris, yang boleh membawa kepada perkembangan staphyloma dan glaukoma sekunder. Kadang-kadang selepas ulser, kornea merata.
Selalunya keratitis disertai dengan keradangan konjunktiva, sclera, iris, badan ciliary, dan kadang-kadang hampir semua membran dari bola mata (keratoconjunctivitis, keratoscleritis, keratouveuitis). Hasil keratitis biasanya adalah intensiti yang berbeza dari opacities kornea disebabkan oleh perkembangan parut tisu penghubung. Mereka mungkin mempunyai rupa jerebu lembut, yang tidak mempunyai kesan ketara pada ketajaman penglihatan, atau jerebu kasar (leukome), mengurangkan ketajaman visual secara drastik.
Sesetengah bentuk keratitis mempunyai gambaran klinikal yang sangat ciri.
Keratitis dengan pemotongan fizikal palpebral. Biasanya, ulser membentuk di bahagian bawah kornea, yang, akibat penolakan kawasan nekrotik, perlahan-lahan mendalam dan dapat menangkap semua lapisan kornea. Kawasan kornea yang terkena mempunyai rupa matte. Apabila menyertai jangkitan sekunder mungkin datang gabungan kornea. Mibomieva keratitis dicirikan oleh rupa infiltrat cetek warna abu-abu-kekuningan, bentuk bulat, sering ulser berhampiran anggota badan. Proses ini biasanya tidak memanjangkan ke dalam kornea.
Keratitis neuroparformik dicirikan oleh penurunan tajam atau ketiadaan kepekaan kornea. Photofobia, merobek dan blepharospasm biasanya tidak hadir. Selalunya terdapat sakit neuralgik yang kuat. Dalam kes-kes yang tidak rumit, proses itu bermula dengan lapisan lapisan kornea dan penghapusan epitel di pusat. Membentuk ulser berbentuk piring. Kemudian ia merebak di seluruh permukaan kornea, meninggalkan hanya zon sempit di pinggir bebas. Dalam kes jangkitan jangkitan sekunder, keradangan purulen berlaku, yang boleh mengakibatkan penebalan kornea atau kemusnahannya yang lengkap. Kursus penyakit ini berpanjangan kerana melanggar kornea trophic.
Dengan keratitis filamen di latar belakang kerengsaan ringan mata, gatal-gatal berlaku, photophobia dan pelepasan pelik muncul, mengandungi filamen nipis yang melekat pada kornea pada satu hujung. Filamen adalah sel-sel epitel kornea yang merosot dan berpintal. Di tempat filamen yang dikeluarkan, hakisan tetap kekal. Kornea biasanya terjejas di bahagian bawah epithelium, infiltrat dan hakisan berlaku. Perubahan ini jelas dikesan oleh biomikroskopi dengan pewarnaan fluorescein. Kepekaan kornea dipelihara. Oleh kerana lokalisasi paracentral proses itu, ketajaman penglihatan tetap agak tinggi.
Penyakit ini disertai dengan gejala-gejala lain - mulut kering dan nasofaring, kesukaran menelan, saluran pencernaan yang merosot, polietritis kronik, kehilangan gigi awal. Keratitis Rosacea biasanya terbentuk dalam jerawat wajah merah jambu dan memperlihatkan dirinya dalam tiga bentuk. Dalam bentuk ringan (penyusupan marginal dangkal), infiltrasi ulser muncul di dekat limbus. Kadang-kadang garam kalsium disimpan di sini, jadi awan mempunyai warna putih yang cerah. Bentuk yang lebih parah (infiltrat subepitel) disertai dengan luka lapisan dalam kornea dan vascularizationnya dalam bentuk segi tiga dengan pangkal pada limbus. Rosacea-keratitis yang paling teruk berlaku semasa perkembangan ulser (ulser progresif) dengan proses merebak di seluruh permukaan kornea.
Keratitis yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, amat sukar, semasa pembentukan abses dalam ketebalan kornea disertai dengan kesakitan yang teruk. Proses ini biasanya melibatkan lapisan dalaman mata. Kadang-kadang terdapat penembusan kornea dengan hasil dalam atrofi bola mata.
Etiologi sangat pelbagai. Penyakit ini berlaku disebabkan oleh jangkitan (mikroba, virus, kulat), kerosakan (mekanikal, kimia, haba, dll), pelanggaran pemuliharaan kornea, gangguan metabolik, lagophthalmos, hipersecretion kelenjar meibomia, alergi. Dalam beberapa kes, etiologi masih tidak dapat dijelaskan.
http://www.24farm.ru/oftalmologiya/keratit/KERATITIS (keratitis, keras Yunani, tanduk keratos, bahan horny + -itis) - keradangan kornea pelbagai etiologi, disertai dengan penglihatan dan pengurangan penglihatan.
Etiologi sangat pelbagai. Jangkitan adalah yang paling penting, dan patogen boleh memasuki kornea sama ada secara eksogen atau endogen. Exogenous To, disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma - pneumococci, tongkat Koch - Minggu, virus, dan kulat. Perkembangan K. dipromosikan oleh hron, penyakit abad, konjunktiva, kelenjar tulang rawan satu abad (meybomiyevy glands) dan cara lacrimal. K. juga berlaku di bawah tindakan mekanikal, kimia. dan nat. faktor persekitaran.
Endogenous To boleh berkembang di hron. inf. penyakit badan - tuberkulosis, sifilis, brucellosis, penyakit herpetic, kusta, dan sebagainya, serta disebabkan oleh gangguan metabolik, hypo-dan avitaminosis dan alahan dadah.
Yang paling diterima adalah etiol, klasifikasi K. Membezakan K. eksogen dan endogen. Untuk keratitis eksogen termasuk: 1) traumatik Kepada, Kerana tindakan mekanikal, kimia, faktor haba atau tindakan tenaga berseri; 2) bakteria K. (ulser kornea, ulser kornea yang menjalar, dan sebagainya); 3) K. berkaitan dengan penyakit kelenjar rawan konjunktiva, kelopak mata, dan kelopak mata kelopak mata (kelopak kecil K.); 4) K. etiologi virus (keratoconjunctivitis epidemik adenoviral, panachus trachomatous); 5) K. kulat (actinomycosis, aspergillosis).
Keratitis endogen dibahagikan kepada: 1) infeksi K. (tuberkulosis, alergi tuberkulosis, brucellosis, malaria, syphilitic, leprosy); 2) virus K. (herpes, keratoconjunctivitis epidemik, K. untuk campak, cacar); 3) neurogenic To. (Neuropair lytic, hakisan berulang kornea); 4) hypo-dan avitaminous K.; 5) alergi K.; 6) K. etiologi yang tidak diketahui (rosacea-keratitis, filamen K., ulser korosif yang mengakis). Kedalaman luka kornea membezakan K. dangkal dan mendalam.
Artikel ini terutama menggambarkan K yang paling biasa
Gejala utama keradangan kornea adalah penampilan kekeruhan di dalamnya kerana edema dan penyusupan unsur selular. Infiltrat ini boleh terdiri daripada limfoid, sel plasma atau leukosit polynuklear, menembusi rangkaian rangkaian vaskular bergelombang. Penyusupan kornea disertai dengan pelbagai perubahan dalam lapisannya: epitel, stroma dan endothelium. Dalam kes-kes yang teruk, nekrosis kornea berlaku, yang menyebabkan melembutkan stroma, pembentukan abses dan perkembangan ulser; penyusupan purul kadang-kadang diperhatikan dengan keruntuhan seluruh kornea. Pada sel kornea yang tidak bernanah mengalami pembiakan dan dystrophy dengan perpecahan seterusnya.
Bersama dengan penyusupan, ingrowth kapal baru yang terbentuk dari rangkaian bergelombang serantau (vascularization) ke kornea berlaku; kapal melepasi dangkal di bawah epitelium atau di dalam lapisan kornea antara platnya dan diiringi oleh tali tisu penghubung.
Dalam patogenesis K., keadaan umum badan, keadaan imuniti umum dan tempatan, yang dijalankan oleh antibodi humoral, kompleks imun dan limfosit yang sensitif, menentukan keterukan dan sifat proses keradangan di kornea, mempunyai nilai tertentu.
Baji ciri, tanda-tanda K. adalah: 1) gejala kerengsaan kornea - mengoyak, fotophobia, blepharospasm, dan sering sakit; 2) kehadiran pericorneal atau campuran suntikan; 3) menghidupkan kornea, disertai dengan pelanggaran ketelusan, spekularitas, bersinar, sphericity (kelancaran) dan kepekaan kornea. Infiltrat inflamasi boleh mempunyai bentuk, saiz dan kedalaman yang berbeza. Mereka boleh menjadi titik, bulat, mempunyai penampilan ranting, stroke atau menangkap seluruh kornea. Warna infiltrat bergantung kepada hl. arr. dari komposisi sel: dengan pengumpulan kecil sel silikon limfoid, infiltrat berwarna abu-abu, dengan infiltrasi purulen ia kekuning-kuningan, dan dengan vascularization yang ketara ia menjadi berkarat.
Batasan penyusupan itu samar-samar disebabkan oleh pembengkakan kornea di sekitarnya. Seiring dengan itu, kilauan, spekular kornea hilang ke atas penyusupan, ia menjadi kasar, epitel dikeluarkan. Dalam kebanyakan kes, apabila K. berlaku vaskularisasi kornea dari kapal yang baru terbentuk. Dalam sel-sel superfisial, kapal menembus ke dalamnya dari kapal-kapal konjunktiva bola mata: mereka merah terang, cawangan keluar pokok dan anastomose antara satu sama lain, lulus dari konjunktiva ke kornea melalui anggota badan, menuju ke pusat infiltrat (neovascularization dangkal). Dengan rongga dalam, kapal berkembang menjadi ketebalan kornea berupa kuas, berus dan mempunyai laluan lurus (neovascularization dalam). Diliputi dengan lapisan penyusupan yang berlumpur yang sangat tebal, mereka berwarna merah membosankan-merah, kelihatan tidak jelas dan hanya dalam kornea. Dengan kekalahan keseluruhan kornea, vascularization diperhatikan dalam kedua-dua cetek dan dalam.
Pada masa yang sama dengan penyusupan dan penumbuk salur darah di sekitar kornea, suntikan pericorneal muncul. Ia adalah intensiti yang berbeza-beza - dari corolla merah muda kepada tali pinggang lebar ungu yang mendalam, meliputi kornea. Pada K. juga berlaku cetek - konjunktival - suntikan, tetapi biasanya tidak penting.
Exodus K. bergantung kepada etiologi, virulensi mikroorganisma, tahap penglibatan kornea dan rintangan tubuh. Infiltrasi cetek kecil yang tidak memusnahkan plat marginal anterior (shell bowman) atau terletak di pinggir berhampiran rangkaian vaskular pericorneal dapat menyelesaikan tanpa jejak. Infiltrat yang terletak di bawah lapisan membran di lapisan permukaan stroma sebahagiannya diserap, dan bahagian lainnya dianjurkan tanpa pembusukan meninggalkan parut lembut dalam bentuk pembasmian awan (nubecula) atau titik (makula). Penyebaran stroma kornea di lapisan tengah dan dalam biasanya tidak terdedah kepada kerosakan; ia sebahagiannya menyelesaikan dan meninggalkan pembacaan parut yang lebih atau kurang ketara.
Infiltrates purulen biasanya berlaku dengan nekrosis tisu yang ketara dan, sebagai peraturan, hancur dan ulser.
Komplikasi timbul akibat peralihan proses keradangan ke membran lain mata - badan iris, ciliary dan sclera dengan perkembangan keratitis dan keratoiridocyclitis dan keratosklerit. Dalam kes ini, bersama-sama tanda-tanda K., iritis, iridocyclitis (lihat), sklerit (lihat) berkembang. Oleh kerana tindakan toksik mikroorganisma dan produk metaboliknya, neuritis optik boleh berkembang (lihat). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penembusan ulser kornea purulen boleh menyebabkan endophthalmitis purulen (lihat), glaukoma sekunder, subatropi mata dan keradangan bersimpati mata yang lain (lihat ophthalmia Simpatik).
Di dalam kes-kes yang biasa diagnosis Ke. Tidak mewakili kesukaran dan dibuat atas dasar sifat baji, gejala. Untuk keradangan kornea yang disebabkan oleh faktor-faktor eksogen, toksin permukaan dan keratoconjunctivitis dengan kerosakan kornea, khususnya, ulser purulen, adalah ciri-ciri. Endogenous To. Disifatkan oleh luka parenchymal dalam kornea tanpa disintegrasi tisu.
Berbeza - tanda diagnostik berasingan Kepada keadaan sensitiviti kornea adalah. Penurunan, dan kadang-kadang kehilangan sensasi yang lengkap, lebih sering dicatatkan dalam neurogenik dan herpetic K. Pada masa yang sama, sensitiviti sering hilang di mata yang lain, yang menandakan kemerosotan umum trophisme saraf.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan proses dystrophik di kornea. Dystrophies kornea utama biasanya dua hala, berbeza dalam hron, lebih, perlahan-lahan kemajuan, hanya kadang-kadang photophobia, kulat vascularization tidak hadir, sensitiviti dikurangkan.
Untuk menubuhkan etiologi K. makmal kompleks yang digunakan. kaedah, termasuk sitologi konjunktival, kaedah antibodi neon (lihat Immunofluorescence), serol. kaedah - RAC, tindak balas peneutralan, nephelometry dengan virus, mikrob, tisu dan ubat alergen, sampel intradermal dan focal dengan vaksin herpetic, tuberculin, brucellin dan antigen lain.
Ciri klinikal dan diagnostik beberapa bentuk K. dan rawatan mereka diberikan dalam jadual.
Rawatan biasanya dijalankan di dalam keadaan hospital, terutamanya pada prosiding yang teruk dan purulen. Dan diarahkan kepada penyakit yang menyebabkan K.
Untuk mengurangkan keradangan dan kesakitan, serta untuk mengelakkan lekatan dan gabungan pelajar, pentadbiran awal agen mydriatic diperlukan - pemanasan 1% penyelesaian atropine sulfat 4-6 kali sehari, atropin 1-2 kali sehari dalam pil ubat oftalmik (lihat.), untuk malam 1% salap atropin, elektroforesis dengan atropin p-rum 0.25-0.5%. Berikan sebagai 0.25% pp scopolamine. Kedua-dua agen ini boleh digabungkan dengan instillations 0.1% r-ra adrenalin, yang juga digunakan pada kapas kapas yang ditadbir untuk kelopak mata bawah selama 15-20 minit, atau dengan pengenalan subconjunctival p-ra ini dalam jumlah 0.2 ml.
Untuk rawatan pesakit dengan kulat ulser K., kornea, sulfonamida dan antibiotik dari pelbagai spektrum tindakan ditetapkan dalam bentuk penyelesaian, salep, dan juga dalam pil ubat mata buat kali 2 kali sehari. Pemilihan antibiotik dilakukan bergantung kepada sensitiviti mikroflora patogen. Dalam ulser kornea yang teruk, antibiotik ditadbir secara tambahan secara subconjunctivally. Dalam kes keberkesanan terapi antibiotik tempatan, antibiotik oral ditetapkan.
Selepas akhir proses keradangan, rawatan osmoterapi dan resorptional dilakukan. Sapukan penyelesaian 2-3% kalium iodida dalam bentuk elektroforesis. Dari ubat-ubatan biasa, perangsang biogenik digunakan (ekstrak aloe cair, PhiBs, pellidodistillate, badan vitreous, dan lain-lain) dan autohemotherapy.
Apabila tanda-tanda yang sesuai digunakan untuk rawatan pembedahan (keratoplasti, iridektomi optik, pembedahan antiglaucomat).
Prognosis bergantung kepada etiologi penyakit, lokasi dan sifat penyusupan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, infiltrat cetek kecil, sebagai peraturan, sepenuhnya diserap atau meninggalkan kelipatan yang sedikit mendung. Ks dalam dan ulseratif dalam kebanyakan kes mengakibatkan pembentukan opacities kornea yang lebih atau kurang sengit dan pengurangan ketajaman visual, terutamanya penting dalam hal pusat tumpuan fokus. Walau bagaimanapun, walaupun dengan leucoma, kemungkinan penglihatan yang kembali selepas keratoplasti yang berjaya perlu diingat (lihat).
Pencegahan adalah untuk mencegah kecederaan mata, rawatan yang tepat pada masanya blepharitis, konjunktivitis dan penyakit biasa, yang menyumbang kepada pembangunan hubungan yang perlu K. pengecualian untuk mencegah adenoviral K. dengan pesakit, Pelaksanaan pelbagai teknik aseptik apabila lech. prosedur - pipet individu dan tongkat, perubahan harian dadah, madu desinfeksi. alat dan peralatan.
Keratitis traumatik berkembang dengan kecederaan yang tidak menembusi kornea, badan asing masuk ke dalam mata, terbakar dan mikroorganisma menembusi luka. Baji, gambar itu bergantung kepada keterukan kecederaan, jenis mikroorganisma dan sama dengan baji, gambar bakteria K.
Penyakit yang paling teruk adalah ulser kornea yang menjalar, yang, sebelum penemuan antibiotik dan sulfonamida, sering berakhir dengan buta dan kematian mata. Agen penyebabnya adalah pneumokokus yang paling kerap, kurang kerap streptokokus, staphylococcus, pyocyanic stick. Kemunculan ulser hampir selalu dikaitkan dengan pelanggaran keutuhan epitel kornea, potongan boleh disebabkan oleh badan asing, daun dan cabang pokok kecil, duri tajam bijirin dan bijirin.
Mulut kornea yang menjalar sangat lazim pada musim panas dan awal musim gugur semasa tempoh C.-H. kerja-kerja Pathogen jarang memasuki badan asing, yang paling sering Streptococcus pneumoniae di pundi konjunktiva sebagai saprophyte, dan melanggar integriti epitelium kornea dimasukkan ke dalam kornea rosak, menyebabkan kerana sifat proteolitik berkuasa pesat proses radang-necrotic. Penyakit ini bermula dengan akut dan disertai dengan sakit pinggang yang teruk, lacrimation, photophobia, blepharospasm, suntikan campuran yang teruk dan kimia dari konjunktiva. Di tengah-tengah kornea, satu infiltrat muncul dengan warna kekuningan, akibat daripada perpecahan yang mana ulser bentuk berbentuk cakera dengan bahagian bawah yang seperti puri dibentuk (warna Rajah 8). Satu pinggir ulser dinaikkan, terputus, progresif, yang lain lancar, merunduk. Selalunya, di bawah pengaruh rawatan yang betul, ulser itu dibersihkan dan kecacatan kornea yang dihasilkan epithelized, dan kemurungan dibiarkan di tempat ulser, yang kemudiannya dilakukan oleh tisu penghubung, membentuk pembasmian kornea yang berterusan. Dalam kes yang teruk, pinggir progresif ulser bertambah dengan cepat dan dalam beberapa hari ulser boleh menutupi kebanyakan kornea. Iris terlibat dalam proses yang sangat awal; pada masa yang sama perubahan warna, nanah muncul di ruang anterior, pupil sempit, dan synechia posterior terbentuk. Lisis kornea boleh menyebabkan perforasi. Selepas penembusan, ulser sembuh, diikuti dengan parut dan pembentukan mata yang disambung dengan iris. Dalam kes-kes yang sangat teruk, kornea dengan cepat mencairkan, jangkitannya menembusi ke dalam, menyebabkan abses vitreous dan keradangan purulen semua membran mata (lihat Panophthalmitis), diikuti oleh subatrofi bola mata.
Pesakit dengan ulser kornea yang merangkak tertakluk kepada kemasukan segera.
Rawatan tempatan dan am yang anti-radang yang aktif ditetapkan dengan penggunaan antibiotik spektrum luas, sulfonamida dalam instillations, dalam bentuk suntikan subconjunctival, dalam filem dadah oftalmik. Untuk meningkatkan epitelisasi kornea, penahan 2% daripada penyelesaian kuinin sulfat 5-6 kali sehari ditetapkan. Untuk pencegahan iridocyclitis, mydriatics digunakan: 1% pp atropine sulfat digabungkan dengan 0.1% p-rum adrenalin dan 3% p-rum kokain. Jika proses keradangan tidak bertindak balas dalam rawatan dalam 3 hari akan datang, penggunaan cryoap adalah disyorkan. Dalam kes yang teruk pakai di dalam kemajuan adalah ulser tepi diathermocoagulation dengan sihat sempadan tisu menangkap Apabila pembedahan hypopyon (cm.), Ia adalah disyorkan kebuk anterior (paracentesis), diikuti dengan membasuh dengan yang lemah p-set antibiotik. Dengan ancaman penembusan dalam beberapa kes menghabiskan lech. keratoplasti.
Keratitis serantau yang timbul daripada inf. konjungtivitis atau blepharitis dan dicirikan oleh penampilan titik infiltrat di sepanjang tepi kornea. Infiltrat cenderung untuk bergabung dan ulser; dalam kes sedemikian, ulser kornea serantau berlaku dengan aliran torpid. Secara beransur-ansur, ulser digantikan dengan tisu parut.
Rawatan mesti pertama sekali bertujuan untuk menghapuskan penyebab K wilayah serantau, jika tidak ia sama dengan semua ulserat K.
Keratoconjunctivitis epidemik adenoviral - lihat. Konjungtivitis.
Keratomycosis adalah penyakit kornea yang jarang berlaku disebabkan oleh pelbagai jenis kulat yang hidup dalam konjunktiva dan saluran lacrimal. Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid menyebabkan pengaktifan flora kulat, kelebihan memperoleh sifat patogenik. Lebih sering daripada yang lain, mereka disebabkan oleh kulat cetakan, kurang kerap oleh cendawan berseri - actinomycetes dan jamur ragi. Jangkitan kornea sering berlaku selepas kecederaan ringan. Di tempat hakisan kelihatan perapian abu-abu putih dengan permukaan yang longgar dengan tepi tepi kekuningan. Untuk kulat K. dicirikan oleh kehadiran hypo-pion. Penyakit ini boleh bertahan selama berminggu-minggu, kemusnahannya perlahan, vascularization biasanya tidak hadir. Tebukan kornea jarang, walaupun mungkin. Diagnosis adalah sukar. Sekiranya ulser kornea tidak bertindak balas terhadap antibiotik untuk jangka masa yang panjang, perlu memikirkan jangkitan kulat. Diagnosis dibuat berdasarkan patol pemeriksaan mikroskopik. bahan, di benang Krom dari jamur acuan atau dram kulat yang berseri didapati.
Adalah disyorkan bahawa kawasan kornea yang dijangkiti akan dikeluarkan dengan pisau diikuti dengan cauterization dengan galvanocauter atau 5% penyelesaian iodin alkohol. Dalam ketiadaan kesan resort kepada lech. keratoplasti. Daripada ejen antikulat amphotericin B digunakan dalam titisan (0.2% penyelesaian) 6-8 kali sehari, secara lisan trichomycin 1 tablet (50 000 IU) 4 kali sehari, nystatin 1 tablet 4 kali sehari semasa 10- 14 hari. Dalam actinomycosis, sulfadimezin berkesan pada 0.5-1 kali 4 kali sehari.
Keratitis tuberculous dibahagikan kepada 2 kumpulan patogenetika yang berbeza - hematogenous, yang timbul daripada foci bakteria saluran vaskular, dan paru-paru dan alergi, kerana Kepekaan kornea terhadap mikobakteria.
Terdapat dua bentuk hematogenous tuberculous K. - tersebar luas dan sclerosing. Deep meresap bersakit K. (warna. Gamb. 9) dicirikan oleh penyusupan meresap tengah dan lapisan dalam kornea, di tengah-tengah kawanan yang cemerlang luka tebal ciri menyusup warna kuning-merah jambu tanpa kecenderungan untuk bergabung. Bersama dengan kapal dalam kornea dijumpai dan dangkal. Satu mata biasanya terjejas. Untuk masa yang lama, perulangan remitan dengan tempoh kemurungan, yang menangguhkan aliran.
Sklerosis bersubahat To. Membangun kerap pada sklerit yang mendalam; infiltrat kuning putih dalam bentuk segitiga perlahan-lahan merebak dari limbus ke pusat kornea. Vascularization kornea adalah ringan. Proses ini berterusan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.
Bersakit-alergi, atau phlyctenular, K. kurang sehat (warna. Gamb. 10) biasanya diperhatikan pada kanak-kanak dan remaja adalah bentuk baji yang sangat pelbagai, tempoh aliran, exacerbations kerap dan berulang. Gejala ciri penyakit ini adalah konflik - nodul penyusupan, yang terdiri daripada hl. arr. dari sel limfoid dan sebilangan kecil epithelioid dan sel plasma. Tidak seperti tubercle yang benar, tidak ada bacilli tubercle atau keruntuhan kes pada konflik. Flickness berkembang lebih kerap di limbus, tetapi boleh di mana-mana bahagian kornea, mereka mempunyai bentuk ketinggian lutut abu-abu. Nombor dan magnitud yang berbeza: dari pelbagai yang terkecil <милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.
Rawatan kompleks tubular K. Kemoterapi dan antibiotik tuberkulosis digunakan secara meluas (lihat Tuberkulosis, rawatan), dan sebagainya. Rawatan khusus dilakukan terhadap latar belakang desensitizing umum (diphenhydramine, multivitamin, kalsium klorida intravena). Kaedah penyerapan streptomycin tempatan 100,000 IU, penyelesaian 5% salyuzid, hydrocortisone dan dexazone dalam titisan dan di bawah konjunktiva bola mata. Untuk keratoconjunctivitis phyktenular, salutan merkuri kuning 1% berkesan. Di dalam Untuk Untuk mengelakkan pembentukan sinema belakang mydriatics, panas kering ditunjukkan. Rawatan itu dilakukan terhadap latar belakang diet seimbang yang kaya dengan lemak dan protein dengan sekatan karbohidrat. Pendedahan kuarza dan klimatoterapi ditunjukkan.
Dalam sifilis kongenital, penyebaran parenchymal K. adalah yang paling biasa, dan apabila diperoleh ia adalah titik yang mendalam K., pustuliform K. dan gumma kornea (lihat Sifilis).
Dalam kes yang biasa, parenchymal K. (warna, Rajah 11, a, b) mempunyai 3 peringkat perkembangan. Dalam tempoh awal (3-4 minggu) di lapisan tengah dan dalam kornea terdapat kelabu kelabu yang tersebar, yang terdiri daripada infiltrat titik individu. Mereka terletak di pinggir kornea dan hanya tersebar ke pusatnya. Peringkat kedua (6-8 minggu) dicirikan oleh perkembangan proses. Penyusupan kornea meningkat dengan ketara, vascularization yang banyak muncul. Seluruh kornea menjadi tersebar-karat dan kadang-kadang memperoleh warna putih yang kaya. Pada tahap ketiga, regresif, fenomena kerengsaan dikurangkan, penyusupan meletus. Resorpsi penyusupan berlangsung lebih kurang. 1 tahun atau lebih.
Rawatan dilakukan bergantung pada peringkat sifilis dengan antibiotik, persiapan bismut, yodium, mengikut rejimen yang ditetapkan (lihat Sifilis).
Di dalam tempatan ditetapkan 1% salutan merkuri kuning, mydriatic, kortikosteroid dalam titisan dan subconjunctival. Parafin mandi, UHF, sollux, elektroforesis perubatan berguna.
Keratitis herpetic berlaku dalam bentuk herpes corneae simplex dan herpes corneae zoster. Mereka dicirikan oleh penurunan mendadak atau kekurangan sensitiviti kornea dan ketiadaan atau penampilan lewat vascularization, serta kecenderungan untuk berulang.
Dengan herpes corneae zoster, cabang pertama saraf trigeminal terjejas. Bentuk yang paling tipikal adalah dalam., Ulser yang mendalam dengan tiupan abu-abu penyusupan kadang-kadang terbentuk. keradangan kornea disertai dengan iritis (iridis herpes) atau iridocyclitis, kadang-kadang diperhatikan luka-luka yang lebih luas mata (scleritis, radang urat saraf optik, lumpuh otot mata). Dalam kekerapan dan keterukan herpetic K. yang disebabkan oleh herpes corneae simplex, menduduki salah satu tempat pertama di kalangan K. etiologi lain.
Membezakan postherpetik utama K. timbul dalam zaman kanak-kanak di penembusan pertama virus herpes dalam tubuh manusia, dan poslepervichnye membangun di kalangan orang dewasa terhadap latar belakang jangkitan virus pendam.
Keratitis herpetik utama berlaku dalam bentuk epitel K. dan keratoconjunctivitis dengan ulserasi dan vascularization. Epitelium K. digabungkan dengan konjunktivitis dan dicirikan oleh kemunculan putih atau kelabu titik tumpuan penyusupan dan pembentukan buih menaik penolakan epitelium kepada- membawa kepada hakisan kornea.
Apabila keratoconjunctivitis dengan ulser dan vascularization diperhatikan epitelium kekaburan meresap diikuti dengan kemusnahan dan penolakan, yang membawa kepada ulser. Proses keradangan berlaku terhadap latar belakang vascularization ketara kornea dan dengan hasilnya dalam pembasmian berterusan.
Salah satu bentuk yang paling biasa poslepervichnogo keratitis postherpetik pelbagai jenis K. pokok Stomatitis, bintang, titik peralihan dan bentuk - yang luka-luka pokok-suka dan kartoobrazny stroma ( "geografi" K.). Apabila pokok K. (cvetn. Gamb. 12) disebabkan oleh gejala akut kerengsaan pada kornea di sepanjang batang saraf gelembung kecil muncul kelabu apabila bergabung menyerupai ranting pokok itu. Borang ini jarang berlaku dengan baik, sering bopeng berlaku, proses keradangan pendahuluan kepada stroma dan rumit oleh pembangunan iridocyclitis.
Stromal (mendalam) K. sentiasa disertai dengan luka pada saluran vaskular dan oleh itu dipanggil keratoiritis herpetic.
Metaherpetic K. timbul ketika K. seperti pohon disebarkan ke lapisan mendalam stroma, yang sering dikaitkan dengan penggunaan kortikosteroid yang meluas. Penyebaran penyusupan ke dalam lapisan dalam kornea membawa kepada perkembangan ulser metaperpetik yang luas dengan garis besar seperti tanah. Proses ini dicirikan oleh kursus yang panjang, dalam hasil pembukaan kornea yang luas.
Discoid K. (warna 13) pathognomonic untuk herpetic K., walaupun kadang-kadang dijumpai dalam penyakit lain kornea. Ciri-ciri adalah kehadiran pusingan berwarna putih yang berkilat-kilat di tengah-tengah kornea. Kornea sangat menebal, vascularization kelihatan agak lewat. Iridocyclitis hampir selalu diperhatikan dengan precipitates pada permukaan posterior kornea, masing-masing, cakera yang menyusup. Infiltrat, sebagai peraturan, jangan hancur dan jangan biarkan kecacatan di epitel. Untuk berterusan, kronik.
Penyebaran herpetik yang mendalam K. sentiasa berpanjangan terhadap latar belakang iridocyclitis yang teruk, oleh sebab itu ia lebih sering dipanggil keratouveitis. Disertai dengan kekaburan meresap kornea dengan stroma edema epitelium dan endothelium, dan pembentukan stroma tumpuan necrobiotic radang, kehadiran mendakan, saluran darah baru terbentuk dalam iris, exudate, kadang-kadang pembangunan bentuk bullous dengan kedatangan melepuh dan hakisan dalam epitelium, dengan peningkatan yang kerap dalam tekanan intraocular pada tempoh yang akut penyakit ini.
Kaedah antibodi pendarfluor (MFA) dan ujian tumpuan dengan antigen herpetic mempunyai nilai paling besar untuk diagnosis herpetic K.
Rawatan adalah berdasarkan permohonan kompleks bermakna tindakan etiotrop untuk menghadkan replikasi virus dalam tisu mata (keretsid, oxoline, tebrofen, florenal) untuk meningkatkan imuniti kepada sel-sel jangkitan (interferon interferonogen), dan menggunakan pelbagai bermakna tindakan gejala dan metabolik.
Apabila permukaan K. menggunakan salah satu ubat antivirus - keretsid jatuh 6 kali sehari. Deoxyribonuclease ditadbir 4-5 kali sehari, 0.25% salap oxolinic 3 kali sehari, interferon jatuh 4-5 kali sehari (aktiviti 150-200 unit) florenalevuyu tebrofenovuyu salap dan 2-3 kali sehari 0, Kepekatan 25-0,5%.
Rawatan yang sama dilakukan dengan bentuk K dalam. Hasil yang baik telah diperoleh dengan penggunaan pelbagai induk interferon. Permohonan topikal kortikosteroid dalam bentuk instillasi 0.5% p-ra hydrocortisone ditunjukkan. Kortikosteroid boleh diresepkan hanya jika tidak ada kecacatan epitel kornea, dengan bentuk strom yang mendalam yang melibatkan saluran vaskular dalam proses tersebut. Dalam rawatan pelbagai bentuk herpetic K., cryotherapy, pembekuan dan fisioterapi (elektroforesis perubatan, terapi gelombang mikro, diathermy, phonophoresis) digunakan. Dalam ketiadaan kesan - keratoplasti terapeutik.
Keratitis neuroparformik berkembang kerana lesi utama saraf trigeminal. Gejala ciri neuroparalisis K. adalah penurunan tajam atau kehilangan kepekaan kornea. Photofobia, merobek dan blepharospasm biasanya tidak hadir. Selalunya terdapat neuralgia yang kuat. Dalam kes-kes yang tidak rumit, proses itu bermula dengan lapisan lapisan kornea dan penghapusan epitel di pusat. Pada masa yang sama ulser cetek terbentuk, tepi panjang tidak sembuh (tsvetn. Kemungkinan perkembangan komplikasi seperti glaukoma sekunder, endophthalmitis (lihat) dan panofthalmitis (lihat).
Rawatan harus ditujukan untuk meningkatkan trophisme kornea. Bagi tujuan ini, menggunakan ATP 1 ml suntikan intramuskular 25-30, Nerobolum 1 tablet 3 kali sehari selama sebulan, vitamin kumpulan B. Di dalam negara ditadbir larutan 1% daripada kuinina hydrochloride, 30% penyelesaian sulfatsilnatriya, 1% tetracycline salap.
Hypo-and avitaminosis Kepada selalunya berlaku kerana kekurangan vitamin A dalam tubuh, dalam kes-kes jarang vitamin B1, B2 dan C. Avitaminosis A boleh nyata dalam bentuk xerosis (lihat) dan keratomalacia (lihat).
Rosacea keratitis berkembang pada orang yang lebih tua dengan jerawat rosacea muka. Etiologi dan patogenesis tidak dinyatakan sepenuhnya. Satu peranan dalam patogenesis rosacea jerawat memainkan peranan sebagai fungsi asid yang membentuk kelenjar gastrik. Di kornea, selalunya di limbus, terdapat infiltrasi warna putih abu-abu, dengan jelas dibatasi dari tisu biasa kornea dan sedikit dinaikkan di atas permukaannya. Dari limbus ke penyusupan, kapal-kapal yang superficial tumbuh dalam bentuk beberapa batang besar, yang berpecah ke dalam gelung kecil hanya berhampiran infiltrat (rajah 15). Yang kedua boleh menyembuhkan kedalaman yang lebih besar atau lebih rendah, tetapi penembusan kornea jarang terjadi. Dalam kes-kes yang teruk, ulser itu perlahan-lahan berkembang.
Rawatan dijalankan dengan kortikosteroid dalam bentuk suntikan dan suntikan subconjunctival; menetapkan vitamin A1, B2, B6, ejen desensitizing, blokade procaine periorbital.
Keratitis radiasi mungkin berlaku apabila mata disinari akibat penyakit tumor, ketika bekerja dengan sumber radiasi pengionan dan dalam kajian eksperimen. Selepas penyinaran langsung kornea, K. muncul dengan cepat. Tahap keterukan K adalah berbeza dan bergantung kepada dos radiasi. Darah minimum radiasi menyebabkan K. adalah 200 rad. Pada masa yang sama, tanda-tanda awal K dapat dikesan dengan cara biomikroskopi mata. Dalam kes-kes yang paling ringan, photophobia dan tearing muncul; Dalam lapisan permukaan kornea, titik seperti kawasan fluorescein-bernoda muncul (Rajah). Di kawasan pengedaran semula limbus pigmen dapat diperhatikan. Kepekaan kornea berkurang. Hakisan permukaan, jelas K. lulus tanpa jejak, jika ini tidak menyertai jangkitan.
Dengan penggunaan beta-terapi (lihat) satu dos setiap mata bagi pesanan 1000 gembira dapat menyebabkan K dangkal dengan baji, pemulihan pada akhir minggu ke-3. Ketelusan kornea, kepekaannya dipulihkan sepenuhnya.
Dalam eksperimen dalam arnab dalam keadaan pendedahan fraksinasi dalam dos sebanyak 5,000-1,000,000 saya gembira dapat ada yang mendalam. Dengan kebutaan kornea berikutnya. Kesilapan ini paling sering bulat dan terletak subepithelially. Epitelisasi sangat perlahan. Kepekaan kornea tidak dapat dipulihkan untuk masa yang lama; bengkak dalam keterukannya membawa kepada kehilangan fungsi visual mata.
Pada dos yang terkumpul 20 000 rad dan ke atas kornea sudah dalam peringkat awal perubahan mendalam berlaku, terjelma sebagai parenchymal atau sensitiviti kornea K. kolitis tidak hadir. Sebagai peraturan, C. itu disertakan dengan perubahan sekunder dalam iris. Pertumbuhan banyak kapal di kornea dapat diperhatikan baik dalam tempoh pendedahan hingga dosis besar, dan dalam jangka masa panjang setelah itu. Vascularization kornea yang dihasilkan mungkin menyebabkan ulserasi. Kadang-kadang ada nekrosis kornea. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan bentuk radiasi yang teruk K., kematian mata boleh berlaku.
Rawatan radiasi K. memberikan kesukaran yang besar. Ia harus ditujukan untuk mencegah jangkitan dan termasuk ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme tisu kornea (vitamin, citral, salap tiamin, minyak buckthorn laut). Pada berat Kepada keratoplasti perubatan ditunjukkan.
http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%95%D0%A0%D0%90%D0%A2%D0%98%D0%A2Keratitis dipanggil proses keradangan kornea. Penyakit ini memberi kesan kepada segmen anterior bola mata paling kerap dan akhirnya menimbulkan masalah penglihatan pada manusia.
Sekiranya seseorang mengalami keratitis, gejala penyakit ini berlaku akibat daripada jangkitan. Ini mungkin jangkitan virus, mikroba, asal usul kulat. Di samping itu, penyakit ini sering disebabkan kerosakan terma, mekanikal, kimia, dan juga akibat daripada pelanggaran pemuliharaan kornea. Keratitis juga boleh berlaku pada orang-orang yang mengalami gangguan metabolik, manifestasi alahan, dan hipersecretion kelenjar meubomia. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes terdapat etiologi yang tidak dapat dijelaskan.
Dalam proses mengembangkan keratitis, gejala-gejala penyakit pada mulanya dimanifestasikan oleh edema dan infiltrat. Di bawah infiltrat, detasmen epitel berlaku dalam sesetengah kes, disebabkan oleh pengelupasannya, hakisan sering berlaku, kilauan kornea hilang, dan kekasaran ditunjukkan. Selari dengan perkembangan infiltrat atau selepas penampilannya, terdapat penimbunan kapal yang dalam dan cetek dari konjunktiva dan sclera. Sebagai peraturan, infiltrat kecil yang muncul di permukaan hilang tanpa jejak, dan hasil infiltrat yang mendalam menjadi kekeruhan darjah yang berbeza-beza.
Jika penyakit ini rumit oleh jangkitan purulen, maka dengan perkembangan infiltrasi, nekrosis tisu kornea berlaku dan ulserasi muncul. Selepas ulser sembuh, bentuk tisu parut, dan kemudian pada leukoma muncul.
Adalah lazim untuk membezakan antara dua jenis keratitis: eksogen dan endogen. Keratitis eksogen menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada kecederaan yang berlaku selepas kecederaan mekanikal dan lain-lain. Juga, jenis keratitis ini adalah akibat daripada penyakit berjangkit dari bakteria asal. Keratitis eksogen mempunyai etiologi virus, berlaku pada penyakit kulat kornea, patologi kelopak mata, konjunktiva, kelenjar meibomia.
Bentuk keratitis endogen adalah penyakit keratitis neurogenik, serta keratitis, yang terjadi dengan kekurangan vitamin dan hypovitaminosis, dan keratitis, etiologi yang tidak jelas.
Walaupun etiologi yang berbeza keratitis, gejala mereka kebanyakannya biasa. Orang yang sakit dengan penyakit ini mengadu sakit mata, yang dipengaruhi oleh keratitis. Mereka mempunyai pemedih mata yang berterusan, ketajaman visual merosot, terdapat fotophobia. Di samping itu, pesakit menunjukkan pericorneal atau suntikan bercampur-campur dari kapal besbol, blepharospasm. Ulser atau infiltrat muncul di kornea, dan kornea mungkin kehilangan kepekaan. Sebagai peraturan, jika seseorang mengalami keratitis, gejala-gejala yang diterangkan di atas berlaku dalam kompleks atau hanya sebahagian daripadanya muncul. Dalam kes ini, ia bergantung kepada bentuk klinikal penyakit dalam pesakit.
Gejala keratitis yang paling penting adalah pelanggaran ketelusan kornea. Fenomena ini adalah akibat langsung dari penampilan penyusupan dan edema unsur selular. Terdapat perubahan yang ketara dalam keadaan epitel kornea: kegilaannya hilang, dan kekasaran timbul. Dalam sesetengah kes, detasmen dan desquamation epitel berlaku. Akibatnya, hakisan muncul di permukaan.
Lokasi infiltrat di keratitis boleh diubah: mereka mempunyai bentuk dan saiz yang berbeza, dan boleh berkembang di tempat yang berbeza. Sering kali, infiltrat dapat menangkap kornea secara keseluruhan, dan mereka berkembang sebagai infiltrat tunggal dan berganda. Penyetempatan mereka adalah mungkin di permukaan dan dalam lapisan dalam kornea. Infiltrat boleh mempunyai warna yang berbeza, yang secara langsung bergantung kepada sifat unsur selular. Oleh itu, di hadapan sel-sel limfoid, pesakit mempunyai infiltrat kelabu; Pada masa yang sama, jika infiltrat purulen berkembang dan sejumlah besar leukosit didapati, maka naungannya akan menjadi kuning.
Sebagai peraturan, penampilan kapal dangkal atau dalam berlaku pada tisu kornea. Pembangunan kapal dangkal kelihatan jika infiltrat terletak di lapisan depan kornea. Peralihan kapal ini berlaku dari rangkaian kapal konjunktiviti. Kapal-kapal tersebut dicirikan oleh cawangan pokok dan warna merah terang. Teduh kapal dalam akan lebih gelap. Kapal-kapal seperti itu kelihatan seperti cawangan lurus. Mereka berlalu dari kapal-kapal episkler yang mendalam.
Bergantung pada sifat vascularization, kedalaman luka kornea diukur. Dalam kes ini, kita boleh bercakap tentang keratitis dangkal atau mendalam.
Jika infiltrat terletak secara dangkal, maka penyerapan lengkap mereka adalah mungkin, dan sebagai akibatnya, kekeruhan tidak akan muncul.
Selalunya dengan infiltrat, ulser muncul, yang berbeza secara meluas dalam kedua-dua saiz dan mengikut kedalaman lokasi mereka. Ulser boleh mempunyai kedua-dua bahagian bawah yang bersih dan purulen, sementara pinggirannya tidak sama rata. Jika tepukan ulser sembuh, maka bahagian bawahnya perlahan-lahan mulai jelas. Ulser adalah penyembuhan, epitelium diperbaharui, dan tempat di mana ulser telah berkembang mengisi tisu penghubung.
Walau bagaimanapun, jika perkembangan ulser tidak menguntungkan, kornea kadang-kadang runtuh ke membran Descemet. Sebagai hasil daripada proses ini, pesakit mempunyai duri, yang digabungkan dengan iris. Dalam kes ini, sebagai komplikasi, pesakit mungkin mempunyai glaukoma sekunder. Dalam beberapa kes, akibat ulser adalah kornea.
Sebagai tambahan kepada gejala yang dijelaskan, keradangan sclera, konjunktiva, iris, badan ciliary sering diperhatikan dalam keratitis. Dalam beberapa kes, mungkin terdapat keradangan hampir semua membran bola mata. Kemudian pesakit didiagnosis dengan keratoconjunctivitis, keratouveuitis, keratosklerit.
Pada dasarnya, selepas keratitis pada manusia, kelainan kornea muncul, bervariasi dalam keamatan. Ini berlaku kerana pembentukan parut tisu penghubung. Kesilapan sedemikian boleh menjejaskan ketajaman visual pesakit dengan cara yang berbeza. Kadang-kadang terdapat embun cetek sedikit, di mana ketajaman penglihatan tetap tidak berubah. Tetapi tidak kurang jarang ada kekerasan kasar, yang disebut leukomy, yang secara dramatik mengurangkan ketajaman penglihatan seorang.
Terdapat beberapa bentuk keratitis dengan gambar klinikal tertentu. Dengan perkembangan keratitis dengan tidak menutup penutupan palpebral, ulser pesakit muncul di bahagian bawah kornea. Secara beransur-ansur, ia menjadi lebih mendalam, kerana kawasan nekrotik ditolak. Akibatnya, ia boleh masuk ke semua lapisan kornea. Jika ini menyebabkan perkembangan jangkitan sekunder, maka keratitis bentuk ini mungkin rumit oleh gabungan kornea kornea.
Dengan keratitis neuroparalitik, pesakit sentiasa mempunyai kepekaan kornea yang berkurangan secara mendadak, atau ia tidak hadir sepenuhnya. Dengan bentuk keratitis ini, tidak ada photophobia atau robek yang diperhatikan. Pada masa yang sama, sakit saraf yang sengit boleh berlaku. Sekiranya tidak ada komplikasi lain, maka proses patologi pada mulanya dimanifestasikan dengan menghidupkan lapisan permukaan kornea. Epitel mula mengupas di tengah, dan akhirnya ulser seperti piring kelihatan. Secara beransur-ansur, ia menyebar ke permukaan kornea. Terutama berbahaya adalah manifestasi jangkitan sekunder, yang penuh dengan keradangan purulen. Dalam kes ini, perkembangan penebalan kornea atau kemusnahan lengkapnya mungkin. Bentuk penyakit ini berlangsung dalam jangka masa panjang.
Jika pesakit mempunyai keratitis filamen, yang ditunjukkan terhadap latar belakang kerengsaan mata ringan, maka gejala utama dalam kes ini adalah fotofobia dan gatal gigih. Sedikit kemudian, detasmen yang aneh muncul yang mengandungi filamen nipis yang dilekatkan pada kornea dari satu hujung. Filamen tersebut sel-sel yang berpintal dan degenerasi epitel kornea. Jika anda mengeluarkan benang, maka tempat ini akan kekal hakisan dalam bentuk titik. Dengan keratitis ini, kornea rosak di bahagian bawahnya. Kornea pada masa yang sama mengekalkan kepekaan, ketajaman penglihatan tidak berkurang.
Di samping itu, tanda-tanda ciri-ciri lain muncul dengan keratitis. Pesakit merasakan perasaan kering dalam nasofaring dan mulut, sukar bagi dia untuk menelan. Akibatnya, gangguan pencernaan kompleks adalah mungkin. Di samping itu, dengan keratitis, pesakit boleh mengalami polyarthritis kronik, dan gigi mula gugur terlebih dahulu. gigi.
Jika berlakunya keratitis menimbulkan tongkat pyocyanic, maka tentu saja ia akan teruk. Pada masa apabila abses muncul di kornea, orang itu mengalami kesakitan yang teruk. Dalam kes ini, terdapat penglibatan dalam proses membran dalaman mata. Bentuk keratitis ini mungkin rumit akibat daripada atrofi bola mata.
Adalah mudah untuk menentukan diagnosis keratitis jika pesakit mempunyai gejala klinikal yang dijelaskan di atas. Untuk menentukan kesan faktor eksogen, mengikis penyusupan dilakukan. Apabila menganalisisnya, kehadiran mikroflora patogenik ditentukan. Di samping itu, sejarah mata pesakit sering ditunjukkan dalam sejarah pesakit.
Jika keratitis endogen disyaki, satu siri ujian makmal dan kajian am dijalankan untuk menentukan faktor etiologi. Pakar dengan berhati-hati mempelajari sejarah, kerana keratitis endogen adalah gejala penyakit tertentu yang bersifat umum.
Juga dalam proses diagnostik menjalankan biomikroskopi menggunakan lampu celah.
Adalah penting untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan beberapa fenomena degeneratif di kornea. Jika pesakit mempunyai degenerasi kornea yang utama, maka, sebagai peraturan, prosesnya adalah dua hala, mempunyai kursus kronik, dan perkembangan yang agak perlahan.
Jika pesakit didiagnosis keratitis, rawatan penyakit ini biasanya dilakukan di hospital. Adalah penting untuk segera dimasukkan ke hospital pesakit jika keratitis purulen dan akut. Sekiranya etiologi penyakit diketahui, rawatan keratitis melibatkan rawatan penyakit yang menyebabkan keratitis.
Untuk mengurangkan keradangan dan kesakitan pesakit, dia dirawat ubat untuk mydriatics, yang juga membantu mengelakkan perpaduan dan gabungan pelajar.
Sekiranya pesakit didiagnosis dengan ulser kornea dan keratitis bakteria, rawatan penyakit itu melibatkan penggunaan antibiotik dengan pelbagai kesan. Ia juga mungkin untuk menggunakan salap mata dari antibiotik secara topikal. Pakar harus memilih antibiotik, dengan mengambil kira betapa sensitif mikroflora patogen tersebut kepada mereka. Dalam sesetengah kes, pentadbiran antibiotik intramuskular adalah dinasihatkan.
Rawatan ini sering digabungkan dengan penggunaan ubat sulfa. Secara selari, pesakit mesti menjalani kursus mengambil kompleks vitamin. Khususnya dalam kes ini, pelantikan vitamin B2 B2, B6, C, PP.
Di samping itu, dalam bentuk keratitis tertentu, rawatan penyakit melibatkan beberapa ciri penting. Oleh itu, jika pesakit mempunyai keratitis, yang dipicu oleh pemotongan fasur palpebral, maka pesakit itu ditetapkan pemasangan minyak parafin dan minyak ikan di mata. Di samping itu, kesan positif dalam kes ini mempunyai levomycetin atau salep tetracycline.
Jika pesakit didiagnosis dengan keratitis meibomian, maka dalam hal ini perhatian khusus harus diberikan kepada pendekatan yang tepat untuk rawatan meybomit kronik. Dalam kes ini, disarankan untuk melakukan urutan khusus kelopak mata, pemasangan larutan natrium sulfacyl, penggunaan salutan sulfasiil atau tetracycline.
Untuk mengurangkan kesakitan pada keratitis neuroparalytic, gunakan pemasangan alkali hidroklorida dengan morfin hidroklorida. Juga diamalkan prosedur pemanasan tempatan, mengambil ubat penahan sakit. Adalah penting untuk memohon pembalut pada mata yang terkena.
Sekiranya pesakit didiagnosis dengan keratitis filamen, terapi gejala akan digunakan secara besar-besaran. Di samping itu, rawatan kompleks termasuklah penggunaan titisan mata, termasuk vitamin, penggunaan vaksin syntomycin 1% untuk pentadbiran ke dalam kantung konjunktiv. Juga menyediakan penerimaan vitamin kompleks khas atau pengenalan vitamin intramuskular.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mengambil multivitamin, serta penggunaan diet rendah karbohidrat, rendah garam adalah dinasihatkan untuk setiap bentuk keratitis.
Untuk merangsang resorption cloudiness, larutan 2-3% potassium iodide digunakan oleh elektroforesis, serta lidaza dan salap merkuri kuning. Ia juga dinasihatkan untuk menggunakan perangsang biogenik subcutaneously.
Dalam beberapa keratitis yang teruk, rawatan boleh dilakukan secara pembedahan.
Jika kita bercakap tentang prognosis keratitis, ia bergantung kepada apa yang etiologi penyakit itu, serta di mana ia disetempatkan, bagaimana penyusupan berlaku. Jika rawatan keratitis dilakukan dengan cara yang tepat pada masanya dan tepat, maka penyerapan infiltrat kecil sepenuhnya atau selepas itu hanya opacities yang tidak penting. Dengan keratitis yang mendalam dan ulser di dalam pesakit, sebagai peraturan, kelegapan penting kekal dan kehilangan penglihatan berlaku. Tetapi orang yang mempunyai leucoma, anda boleh mengembalikan pandangan menggunakan keratoplasti.
http://medside.ru/keratit