Neuropati optik iskemik anterior berlaku akibat gangguan peredaran akut dalam sistem arteri yang memberi saraf optik. Terdapat pesat (dalam masa 1-2 hari) pengurangan dalam penglihatan, sehingga persepsi ringan. Scotomas pusat muncul dalam bidang pandangan, lebih kerap separuh bahagian bawah bidang visual jatuh, kurang sering dalam bidang pandangan terdapat pengetatan sektoral. Perubahan ini berlaku lebih kerap pada pesakit-pesakit tua berdasarkan kekejangan atau mempunyai sifat organik (aterosklerosis, hipertensi, endarteritis, dan lain-lain). Pada permulaan penyakit ini, fundus mata tidak boleh berubah, maka pada edema cakram optik iskemia optik hari ke-2 dan edema retina seperti vat muncul di sekelilingnya. Arteri dipersempit, di tempat di retina edematous (di dalam atau sekitar kawasan cakera) tidak dikesan. Kawasan tempat kuning tidak berubah. Dalam pembengkakan cakera saraf optik yang berikutnya, cakera menjadi lebih pucat, menjelang akhir minggu ke-2 penyakit atrofi saraf optik berlaku dengan kepelbagaian yang berbeza-beza. Kerana kemerosotan pesat ketajaman penglihatan, rawatan awal diperlukan.
Rawatan. Rawatan hospital segera. Sejurus selepas diagnosis, vasodilators, ubat trombolytik dan antikoagulan ditetapkan. Berikan tablet nitrogliserin (0.0005 g) atau larutan 1% 3 titis sebidir gula di bawah lidah. Penyedutan amil nitrit adalah disyorkan (gunakan 2-3 titisan dari ampul ke sapu tangan). Secara intravena tuangkan 5-10 ml larutan aminofilline sebanyak 2.4% bersama-sama dengan 10-20 ml 40% penyelesaian glukosa setiap hari, 2-4 ml daripada larutan 2% (perlahan!), Larutan 15% nikotin xanthinol (complamine) - 2 ml 1-2 kali sehari (disuntik dengan sangat perlahan, pesakit berada dalam kedudukan terlentang), streptoliasis (streptase, streptokinase) atau kaedah titisan streptodekazu - 15-30 titisan per minit untuk 100,000 IU setiap hari di bawah kawalan pembekuan darah, indeks prothrombin dan keputusan ujian darah urin kencing.
Suntikan retro-bulbar 0.3-0.5 ml daripada penyelesaian 0.1% atropine sulfat ditunjukkan, prskol - 10 mg (1 ampul penyelesaian); 0.3-0.5 ml penyelesaian 0.4% dexazone, 700-1000 IU heparin, 1250 U urokinase, 0.3-0.5 ml larutan emaxipine 1%. Fibrinolysin ditadbir di bawah konjunktiva (1000 IU dibubarkan dalam 0.5 ml 2% penyelesaian novocaine, disuntik setiap hari), thrombolysin (5 mg larut dalam 0.5 ml 2% penyelesaian novocaine). 10 ml larutan glukosa 40%, 10 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena. Mereka juga menetapkan suntikan intramuskular penyelesaian larutan 15%, 2 ml 1-2 kali sehari, larutan 12% aminophylline, 2-3 ml sehari, larutan 2.5% halidor, 1-2 ml, larutan 2% larutan no-2-2 4 ml, heparin 20 000-40 000 IU sehari (rawatan 5-7 hari), urokinase 1125 U (0.5 ml) sehari (5,000 IU ubat dibubarkan dalam 2 ml pelarut), rawatan ialah 10-15 hari
Di dalam memberikan penyelesaian 0.5% natrium nitrit dan 1 sudu 2-3 kali sehari, komplemeng 0.3 g 2-3 kali sehari selepas makan, halidor 0.1 g 2 kali sehari, tetapi silo mengikut 0.04 g 3 kali sehari, 1 pil 1 tablet 3 kali sehari selepas makan, eufillin 0.1 g 3 kali sehari, papaverine 0.02 g 3 kali sehari, phosphadene 0.05 g 2- 3 kali sehari, sermion 1 tablet 2-3 kali sehari.
Semasa tempoh edema saraf optik, diuretik diberikan kepada pesakit - diacarb 0.25 g 2-3 kali sehari (mengambil 3 hari, istirahat 2 hari), hipotiyakida 0.05 g 1 kali sebelum makan selama 5 -7 hari, diikuti dengan penembusan 3-4 hari, furosemide, 0.04 g sekali sehari, brinaldix, 0.02 g G sekali sehari, penyelesaian gliserol 50% pada kadar 1-1.5 g / kg. Juga digunakan antikoagulan tindakan tidak langsung - neodikumarin 0.2-0.3 g, 2 kali sehari, mengurangkan dos berikutnya dos hingga 0.1-0.15 g; phenylin 0.03 g 3-4 kali sehari pada hari pertama, kemudian 1 kali sehari. Rawatan berterusan selama 1.5-2 bulan. Pesakit perlu dirujuk oleh doktor dan ahli neuropatologi (lihat halangan akut arteri retina pusat dan cabangnya).
Cakera optik kongestif adalah edema cakera optik tidak keradangan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Penyebab cakrawala kongestif adalah pelbagai penyakit otak (tumor, abses, araknoiditis, pendarahan, meningitis, aterosklerosis, sista parasit, dan sebagainya). Disk congestive Apabila patologi saraf tunjang (tumor) sangat jarang berlaku. Di antara pelbagai teori mengenai patogenesis cakera stagnan, yang paling diiktiraf adalah pengekalan, mengikut mana cakera yang tidak stabil akibat kelewatan aliran keluar tisu tisu ke dalam rongga tengkorak akibat pemampatan saraf optik. Pada masa yang sama, aliran cecair tisu di sepanjang saraf optik disekat. Apabila ophthalmoscopy di peringkat awal penyakit terdapat hiperemia yang sedikit dan sempadan cakera yang kabur dalam kombinasi dengan pembuluh varikos sederhana retina. Apabila edema meningkat, jarak cakera di atas retina diperhatikan. Vena berkembang dan gegelung lebih banyak, arteri sempit. Kepala saraf optik tumbuh dalam saiz, menghasilkan semula ke vitreous, sempadannya kurang jelas. Hemorrhage muncul di kawasan cakera dan peripapillary, serta plasmorrhagia dalam bentuk bintik-bintik kekuningan. Fungsi visual dengan cakera stagnan tetap tidak berubah untuk waktu yang lama. Bagaimanapun, terdapat peningkatan dalam saiz buta. Dalam kes-kes yang tidak berpanjangan daripada penyebab cakera kongestif, ketajaman penglihatan mula berkurang dan menyempitkan sempadan bidang visual berkembang di bawah pengaruh atrofi sebahagian daripada serat saraf optik. Cakera stagnan biasanya dua hala, tetapi tahap perkembangan stagnasi di kedua-dua mata mungkin tidak seimbang.
Diagnosis berdasarkan gambaran ophthalmoskopik ciri dan hasil kajian fungsional mata. Radiografi tengkorak yang diperlukan, konsultasi pakar neurologi, angiografi pendarfluor fundus. Ia perlu melakukan diagnostik pembezaan dengan neuritis (papillitis) saraf optik dan pseudoneuritis. Dengan cakera stagnan, tidak seperti neuritis, terdapat pemeliharaan jangka panjang fungsi visual (ketajaman penglihatan dan medan visual). Peningkatan edema cakera ditentukan oleh perubahan tahap pembiasan ke arah kelemahannya. Melemahkan pembiasan bagi setiap 3 diopter sepadan dengan peningkatan jarak cakera di atas permukaan retina dengan 1 mm.
Rawatan Ia bertujuan untuk menghapuskan punca cakera kongestif (penyingkiran tumor otak, rawatan meningitis, araknoiditis, pendarahan serebrum, dan sebagainya). Semasa pemeriksaan pesakit dan sebelum operasi, terapi dehidrasi dijalankan, yang membantu mengurangkan tekanan pada gentian saraf saraf optik dan mencegah atrofi mereka. Penyusutan intravena 40% penyelesaian glukosa ditetapkan pada 20 ml setiap hari, larutan kalsium klorida 10% setiap hari (untuk kursus 15-20 infus); intramuskular - penyelesaian 25% magnesium sulfat 10 ml setiap hari selama 20 hari, larutan 1% furosemide (lasix) 2 ml 1 kali setiap 2 hari. Di dalam memberikan diakarb (diamoks, Fonurit) 0.25 g 2-3 kali sehari, selepas 3 hari pentadbiran, rehat 2 hari diperlukan; fosfosida (lasix), 0.04 g sekali sehari (pada waktu pagi) dengan atau selepas makan, clopamide (brinaldix), 0.02 g sekali sehari, triamteren (compositum triampure), 1 tablet 2 kali sehari pagi dan petang selepas makan), gipotiazid 0.1 g sehari selama 5 hari, 3 hari rehat; 50% penyelesaian gliserin pada kadar 1.5 g / kg sekali sehari selama seminggu. Larutan 0.4% dexamethasone, 0.5-1 ml, ditadbir retrobulbar. Dalam sesetengah kes, punca serebrospinal ditunjukkan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Rawatan atrofi saraf optik, yang dibangunkan selepas pembentukan cakera stagnan, dijalankan mengikut prinsip umum rawatan penyakit ini (lihat Atrofi saraf optik).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlDalam kecederaan otak traumatik (TBI), kerosakan pada saraf optik (MN) sering berlaku. Mata manusia adalah alat yang sangat rapuh yang mudah dicederakan. Dan kita bercakap bukan sahaja mengenai bahagian luarnya, tetapi juga mengenai bahagian dalamannya. Selalunya, kecederaan berlaku akibat kesan mekanikal yang kuat di kawasan kepala. Ini membawa kepada banyak kesan negatif, tahap kerumitan yang bergantung kepada tahap kecederaan dan jenis TBI.
Pakar ambil perhatian bahawa masalah seperti kecederaan MN diperhatikan dalam kira-kira 5% mangsa dengan kecederaan kepala. Selalunya terdapat lesi jabatan saraf intracanal.
Umumnya, kecederaan jenis ini terjadi selepas pukulan di bahagian depan atau muka hadapan. Pada masa yang sama, para pakar mencatat bahawa keparahan kerosakan pada tengkorak tidak selalu berkaitan dengan tahap kerosakan pada saraf optik.
Oleh itu, tidak boleh dikatakan bahawa pukulan yang kuat ke kepala akan membawa kepada kehilangan penglihatan lengkap atau separa. Sebaliknya, walaupun kecederaan yang tidak ketara boleh menyebabkan kemerosotan proses visual yang teruk jika kesannya jatuh ke kawasan tertentu.
Bahaya terbesar membawa kecederaan kepada bahagian depan kepala. Oleh itu, sebatan itu harus dielakkan semestinya, agar tidak terlepas pandang.
Profesional berpendapat bahawa dengan luka yang kuat di rantau frontal-orbital, kerosakan saraf maksimum mungkin, mengakibatkan hilangnya visi dan juga amaurosis.
Sesetengah pesakit juga mengalami kehilangan kesedaran. Tetapi bagi sesetengah, pukulan ke bahagian depan kepala hanya dicerminkan oleh kemerosotan proses visual. Ini adalah tanda kecederaan yang jelas.
ZN memainkan peranan yang sangat penting dalam tubuh manusia. Ini adalah pemancar khas yang bergerak isyarat dari retina ke otak. Saraf optik terdiri daripada berjuta-juta serat yang bersama-sama membentuk panjang 50 mm. Ia adalah sangat mudah terjejas, tetapi pada masa yang sama struktur penting yang mudah rosak.
Seperti yang telah dinyatakan, penyebab kerosakan yang paling biasa kepada saraf optik adalah kecederaan kepala. Walau bagaimanapun, ini bukan satu-satunya faktor yang mungkin melanggar pelayaran isyarat. Ini mungkin masalah perkembangan pranatal, apabila janin di bawah pengaruh proses tertentu adalah pembentukan organ yang tidak sempurna.
Di samping itu, kerosakan pada saraf optik boleh menyebabkan keradangan, yang mampu menumpukan perhatian pada mata atau otak. Kesesakan dan atrofi juga memberi kesan negatif terhadap GI. Yang kedua mungkin mempunyai asal yang berbeza.
Selalunya ia menjadi komplikasi selepas kecederaan otak traumatik. Tetapi kadang-kadang proses atropik di mata timbul akibat keracunan dan keracunan badan yang teruk.
Sebab-sebab penampilan lesi saraf optik boleh agak banyak. Oleh itu, dengan kecacatan penglihatan, adalah perlu untuk berunding dengan pakar. Doktor menetapkan pemeriksaan kualitatif, dan kemudian menentukan punca patologi.
Dengan pendekatan yang betul dan rawatan yang sesuai, anda dapat mencapai hasil yang baik dan memulihkan proses visual ke batas-batas norma. Diagnosis hanya berlaku selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit dan menjalankan semua ujian yang diperlukan. Bagi setiap jenis kerosakan pada saraf optik mempunyai simptom tersendiri.
Dalam kes ketika seorang pesakit mengalami kecederaan kraniocerebral, penyebab kerusakan pada saraf optik dapat ditentukan dengan mudah. Dalam kes ini, pesakit harus menerima rawatan yang betul, jika tidak, fungsi visual mungkin tidak lagi pulih.
Tetapi terdapat juga keadaan apabila sangat sukar untuk menentukan punca kerosakan kepada EF. Sebagai contoh, apabila pesakit mengalami patologi yang berasal dari semasa perkembangan intrauterin, sukar untuk segera didiagnosis.
Pembentukan saraf optik dan banyak unsur lain yang bertanggungjawab untuk proses penglihatan, berlaku dari 3 hingga 10 minggu kehamilan. Sekiranya ibu hamil pada masa ini mengalami sebarang penyakit atau tubuhnya didedahkan kepada beberapa faktor negatif, bayi mungkin mengalami atrofi kongenital saraf optik.
Pakar berkongsi 6 bentuk penyakit ini. Hampir semuanya mempunyai simptom yang serupa. Pada mulanya, terdapat penurunan visual dalam fungsi visual. Di samping itu, pesakit sentiasa didiagnosis dengan perubahan struktur kapal kecil, iaitu, pesakit mengalami mikroangiopati.
Persepsi warna dan penglihatan periferal dengan perkembangan saraf optik yang tidak normal akan berbeza dengan bagaimana orang melihat dunia tanpa patologi seperti itu.
Dengan perkembangan intrauterin yang tidak normal MN, masalah dengan proses visual kekal seumur hidup, dan tidak mungkin untuk menyembuhkan sepenuhnya patologi. Orang dengan diagnosis ini sering mengalami pelbagai komplikasi.
Persepsi visual yang salah di dunia luar menjadikan pesakit gementar dan mudah marah, serta terdedah kepada migrain.
Masalah penglihatan yang diperolehi boleh disebabkan oleh keradangan. Saraf optik adalah struktur yang sangat rapuh, oleh itu, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, ia mengalami sangat banyak dan cepat gagal. Sekiranya seseorang mengalami proses keradangan yang serius, yang akan diletakkan di kepala, saraf optik boleh cedera, menyebabkan kemerosotan fungsi visual tubuh.
Apa-apa keradangan berbahaya untuk penglihatan. Ia boleh menjadi luka otak, bola mata, dan hidung. Pakar sangat menyarankan agar tidak mengabaikan gejala proses patologi dalam sinus hidung, tekak dan telinga. Rawatan yang tidak betul atau tidak hadir boleh menyebabkan kerosakan kepada EF.
Dalam amalan perubatan, terdapat juga keadaan apabila karies cetek menyebabkan kebutaan. Oleh itu, apa-apa keradangan mesti dirawat, dan mesti dilakukan tepat pada masanya untuk mengelakkan komplikasi.
Mikroorganisma berbahaya dapat menembus vitreous, dan kemudian bergerak. Akibatnya, proses keradangan pergi ke mata, dan ini boleh menyebabkan luka lengkap saraf optik dan jumlah kebutaan. Sekiranya MN rosak sebahagian, pesakit mungkin didiagnosis dengan atrofi.
Fenomena ini dinyatakan dalam kemerosotan teruk atau kehilangan penglihatan yang lengkap. Di samping itu, kecederaan vaskular sentiasa berlaku kerana pembengkakan tisu. Tetapi fenomena tersebut adalah ciri-ciri banyak penyakit lain, jadi sering sukar untuk membuat diagnosis yang betul.
Walau bagaimanapun, jika pesakit mempunyai karies, otitis media, sinusitis, atau proses keradangan yang lain, dapat diasumsikan bahawa masalah penglihatan dikaitkan dengan ini.
Jika genangan berlaku dalam tubuh manusia, yang paling sering dikaitkan dengan gangguan tekanan, pesakit mungkin mengalami kerosakan saraf dengan atrofi berikutnya. Peningkatan tekanan intrakranial boleh berlaku untuk beberapa sebab.
Salah satu faktor yang paling berbahaya menyebabkan genangan tengkorak dianggap sebagai neoplasma onkologi. Tetapi juga tumor jinak boleh memberi tekanan pada organ penglihatan, yang akan mengakibatkan pencincangan dan kerosakan GN.
Punca proses bukan keradangan yang menimbulkan trauma kepada saraf optik boleh membengkak otak, pelanggaran struktur struktur tulang, dan juga osteochondrosis serviks. Semua ini boleh meningkatkan tekanan intrakranial. Sekiranya terlalu tinggi, kerosakan saraf akan berlaku.
Pakar perhatikan bahawa selalunya gejala lesi bukan peradangan MN adalah atrofi separa. Iaitu, visi merosot, tetapi tidak hilang sepenuhnya. Sebagai peraturan, pesakit merasakan masalah dengan proses visual tidak tetap.
Aduan hanya di peringkat apabila terdapat peningkatan tekanan intrakran yang kuat. Pada peperiksaan, pakar sering peringatan pendarahan, yang muncul dalam strok. Bagaimanapun, jika tekanannya sangat tinggi, mata boleh menjadi merah.
Bahaya fenomena ini terletak pada fakta bahawa gejala-gejalanya agak ringan pada peringkat pertama. Oleh itu, seseorang boleh mengabaikannya. Tetapi sudah pada masa ini kerosakan dan atrofi saraf optik akan diperhatikan. Oleh itu, apabila masalah penglihatan pertama muncul, perlu berkonsultasi dengan doktor.
Sekiranya anda tidak menyelesaikan masalah tekanan intrakranial tepat pada masanya dan tidak menghilangkan faktor negatif yang mencetuskan proses ini, anda tidak perlu mengira pemulihan penuh penglihatan. Mengabaikan gejala-gejala yang tidak menyenangkan sering menyebabkan buta lengkap, jadi penting untuk merawat kerosakan tidak keradangan pada saraf optik dan mencegah atrofi.
Fenomena tersebut sangat berbahaya untuk proses visual. Mereka agak biasa. Sebagai contoh, orang yang masuk ke dalam kemalangan kereta sering menderita ini. Di sini, dalam kebanyakan kes, terdapat kecederaan seperti pukulan ke dahi, dan ini mungkin mengancam kehilangan penglihatan yang lengkap.
Walau bagaimanapun, pakar merujuk kerosakan mekanikal kepada EF bukan sahaja kecederaan kepala, tetapi juga kesan toksin. Ketoksikan badan, keracunan oleh alkohol, nikotin dan pelbagai racun dianggap sangat berbahaya. Untuk kes-kes seperti itu, jenis gejala tertentu adalah ciri.
Pendedahan kepada bahan-bahan berbahaya menyebabkan masalah perut, menyebabkan mual dan muntah, kehilangan pendengaran dan kerosakan kekal terhadap saraf optik. Perubahan sedemikian berlaku dengan cepat dan dalam kombinasi.
Di samping itu, kerosakan MN juga boleh dikaitkan dengan penyakit terdahulu atau penyakit kronik. Jika pesakit menderita diabetes atau hipertensi, atau baru-baru ini mengalami sifilis, mungkin kerosakan saraf akan menjadi salah satu komplikasi. Itulah sebabnya dengan diagnosis sedemikian, pesakit sering melihat kemerosotan mendadak dalam fungsi visual.
Visi periferal pada mulanya rosak. Pesakit tidak boleh segera memberi perhatian kepada masalah ini, tetapi pada peringkat ini terdapat kerosakan saraf yang serius dan atrofi yang beransur-ansur. Jika anda mengabaikan gejala awal, dari masa ke masa, orang itu tidak lagi melihat gambaran penuh secara normal.
Sesetengah kawasan tidak dapat dilihat, dan apabila anda cuba memindahkan mata anda, terdapat gejala sakit yang kuat. Komplikasi boleh menjadi sakit kepala yang tajam dan buta warna.
Fenomena sedemikian menunjukkan bahawa seseorang mempunyai masalah besar yang perlu dirawat dengan segera. Jika pesakit mempunyai diagnosis kerosakan MN, adalah penting bagi dia untuk menerima terapi yang betul. Ia harus ditujukan terutamanya untuk menghapuskan sebab-sebab patologi. Sehingga baru-baru ini, orang yang mempunyai diagnosis sedemikian tidak dapat mengira pemulihan penuh penglihatan.
Perubatan moden menawarkan penyelesaian yang berkesan untuk menghapuskan patologi. Tetapi masih ada pesakit yang tidak dapat membantu. Dalam kebanyakan kes, kerosakan kongenital terhadap saraf optik dan kes-kes yang paling maju tidak dirawat. Oleh itu, jangan tarik dengan rayuan ke pakar mata. Diagnosis diri dan mengabaikan cadangan pakar boleh menyebabkan atrofi saraf optik dan jumlah kebutaan.
Untuk menghapuskan masalah jika berlaku kerosakan pada saraf optik, perlu melakukan diagnosis yang komprehensif. Berdasarkan data yang diperoleh dan selepas mengenal pasti punca asas patologi, mungkin akan menetapkan prosedur terapeutik yang betul.
Perlu diingat bahawa kerosakan saraf bukan penyakit bebas. Masalah ini selalu mempunyai sebab tambahan yang mesti dihapuskan. Jika tidak, anda tidak boleh mengharapkan untuk meningkatkan fungsi visual.
Pakar sangat mengesyorkan bahawa pada kemerosotan pertama penglihatan segera lulus diagnosis dan memulakan rawatan. Ini satu-satunya peluang untuk tidak melepaskan masa apabila anda dapat menyelesaikan masalah dengan cara perubatan. Selalunya, terapi terapeutik bertujuan untuk melegakan bengkak dan mengurangkan tekanan intrakranial.
Pada dasarnya, untuk merangsang peredaran darah di otak dan mengurangkan edema, No-silos, Papaverine, Euphilin atau Halidol ditetapkan. Di samping itu, antikoagulan boleh digunakan, contohnya, Tiklid dan Heparin. Kompleks vitamin dan perangsang biogenik mempunyai kesan positif.
Walau bagaimanapun, jika kecederaan otak traumatik menyebabkan lesi pada pesakit, pesakit mungkin memerlukan pembedahan. Tanpa pembedahan, adalah mustahil untuk menghilangkan saraf pincang. Juga, masalah itu tidak dapat diselesaikan tanpa pembedahan jika kerosakan MN disebabkan oleh tekanan pada organ penglihatan oleh tumor.
Sebarang ubat-ubatan untuk kerosakan pada saraf optik hendaklah ditetapkan oleh doktor hanya selepas peperiksaan menyeluruh terhadap pesakit. Rawatan diri untuk masalah yang kompleks seperti gangguan penglihatan akibat trauma kepada MN tidak dapat diterima sepenuhnya. Anda perlu berhati-hati dengan ubat-ubatan rakyat. Penerimaan mereka mungkin tidak memberikan hasil yang diinginkan, dan masa yang dapat dibelanjakan untuk rawatan penuh akan hilang.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP adalah tekanan bahawa kandungan bola mata di dinding mata. Nilainya ditentukan oleh penunjuk berikut: pengeluaran dan aliran keluar cecair intraokular; rintangan dan tahap pengisian salur badan ciliary dan choroid itu sendiri; kelantangan kanta dan vitreous t.
Strabismus sebenar boleh menjadi mesra dan lumpuh; berkala dan tetap; Diverging (mata menyimpang ke luar, ke arah kuil) dan menumpu (mata menyimpang ke arah hidung) dengan sisihan menegak ke atas (hipertropia) atau sisihan ke bawah (hipotropia); akomodatif, sebahagiannya akomodatif.
Konjungtivitis akut menduduki tempat yang penting di kalangan proses keradangan. Pada kemasukan pesakit luar, mereka menyumbang sehingga 30% dari lawatan. Kekerapan konjungtivitis akut bergantung kepada musim, dan etiologi sering ditentukan oleh zon iklim dan geografi.
Aplastic, hypochromic, anemia sekunder boleh berkembang. Gejala-gejala yang paling khas adalah pendarahan di bawah konjunktiva dan sepanjang abad, serta perubahan dalam fundus mata - rupa edema retina di sekitar kepala saraf optik; pendarahan mungkin sepanjang vaskular.
Blepharitis (blepharitis) - keradangan tepi abad ini. Terdapat beberapa bentuk: mudah, ulseratif, bersisik dan meibomian. Menurut etiologi, blepharitis yang berjangkit, radang dan tidak keradangan diasingkan. Bdpharitis berjangkit lebih kerap bakteria (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Ciri bekalan darah ke saraf optik dan otak
Menurut kajian anatomi A.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), bekalan darah ke saraf optik dibuat daripada sistem plexus vaskular pia mater (sistem persisian) dan sistem pusat retina arteri - CAC (sistem pusat).
Bekalan darah ke mata, serta ke seluruh otak, dibuat oleh cabang-cabang gerbang aorta: arteri tanpa nama (atau batang brachiocephalic) di sebelah kanan dan arteri karotid dan subclavian biasa di sebelah kiri.
Arteri karotid dalaman ke pintu masuk ke rongga tengkorak terletak di leher dan di seluruh kawasan serviks tidak memberi satu cawangan. Dalam rongga tengkorak, ia berlalu dalam sinus cavernous (sinus cavernosus). Ini sebahagian daripada arteri karotid dalaman dipanggil gua. Di luar sinus cavernous, ia memberikan cawangan utama pertama - arteri orbit (a. Ophthalmica), yang, bersama-sama dengan saraf optik, menembusi rongga orbit, di mana ia memecah masuk ke cawangan terakhir. Cawangan-cawangan arteri orbital adalah anastomized dengan arteri tengah meninges, cawangan arteri karotid luar.
Oleh itu, arteri karotid dalaman dan luaran terhubung.
Selepas asal arteri orbit, arteri karotid dalaman, yang terletak di sebelahnya dari chiasma, memberikan cawangan yang agak tipis - arteri berkomunikasi posterior (a. Komunis posterior), dan kemudian dibahagikan kepada 2 cabang terminal: arteri serebral tengah (anterior cerebri) dan anterior cerebral artery cerebri anterior). Arteri serebral anterior di kedua belah pihak saling berkaitan dengan arteri berkomunikasi anterior. Kapal ini membentuk bahagian hadapan bulatan Willis. Bahagian belakangnya dibentuk oleh kapal-kapal sistem vertebrobasilar. Arteri vertebrata berasal dari arteri subclavian, naik, terletak di lubang proses transversal vertebra serviks. Ia memasuki rongga tengkorak melalui foramen occipital besar, terletak di jalan di bawah medulla, pergi ke garis tengah dan menggabungkan dengan arteri vertebral dari sisi yang lain ke arteri utama yang tidak berpasangan (a Basilaris). Arteri utama berjalan di sepanjang garis tengah pon dan dibahagikan kepada arteri serebral posterior berpasangan - cabang terakhir sistem vertebrobasilar. Arteri serebral posterior dengan bantuan arteri berkomunikasi posterior anastomosa dengan arteri karotid dalaman, menutup bulatan Willis.
Oleh itu, terima kasih kepada bulatan Willis, kolam arteri karotid dalaman dan sistem vertebrobasilar digabungkan.
Arteri karotid dalaman membekalkan korteks hemisfera serebrum (kecuali lobus occipital), bola mata, saraf optik, dan bahagian tengah penganalisis visual.
Lingkaran Willis, atau poligon Willis, menggabungkan sistem karotid dan vertebrobasilar dan memainkan peranan yang amat penting dalam peredaran cagaran atau penggantian. Penyimpangan lengkap arteri karotid dalaman pada leher mungkin tidak bersifat asimtomatik disebabkan oleh kenyataan bahawa peredaran darah akan melalui bulatan Willis. Pada masa yang sama, arteri orbit memainkan peranan luar biasa - sebagai cabang arteri karotid dalaman dengan anastomosis kaya dengan arteri karotid luar.
Penyebab utama kerosakan pada kapal saraf optik dan seluruh otak adalah aterosklerosis, hipertensi dan hipotensi, dystonias vaskular, aortoarteritis tidak spesifik, arteritis temporal, periarthritis nodosa, diabetes mellitus.
Antara faktor yang menyumbang kepada perkembangan gangguan peredaran darah, discopati tulang belakang serviks, dan di tempat pertama osteochondrosis, sangat penting. Pada masa yang sama, kedua-dua faktor murni mekanikal - pemampatan kapal oleh osteofit, anjakan mereka di terusan tulang belakang - dan mekanisme neuroreflex yang berkaitan dengan kerengsaan plexus bersimpati serviks adalah penting.
Faktor etiologi utama adalah aterosklerosis. Lesi atherosklerotik dinding pembuluh darah adalah berbeza: dari perubahan kecil (seperti lipoidosis) kepada plak dengan kerosakan ateromatous. Perubahan atherosclerotic berkembang pertama di kawasan tertentu arteri, yang paling sering diletakkan di kawasan orifices, ramuan, dan lenturan kapal, secara beransur-ansur menangkap semua kawasan baru. Akibat trombosis, terdapat penutupan secara beransur-ansur lumen kapal yang memakan saraf optik, atrophic foci muncul, yang kemudiannya digantikan oleh tisu parut, dan atrofi tisu saraf berlaku. Oleh itu, stenosis dari kapal-kapal memberi makan saraf optik. Menurut banyak pakar, proses stenosis dalam arteri ciliary orbital dan posterior adalah yang paling penting.
Istilah "neuropati iskemik" atau "neuropati iskemik anterior" adalah yang paling diterima dan paling diterima pada masa ini, kerana takrif ini menekankan sifat tidak keradangan penyakit ini, tipikal lesi vaskular saraf optik.
Bergantung pada mana kapal terjejas - arteri atau vena, terdapat dua bentuk lesi vaskular saraf optik: arteri dan vena. Setiap bentuk ini adalah akut atau kronik.
Klinik gangguan peredaran akut dalam sistem arteri saraf optik dicirikan oleh pengurangan secara tiba-tiba dalam ketajaman penglihatan dan rupa kecacatan dalam bidang visual. Proses ini sering menjadi satu pihak, tetapi kadang kala terdapat kekalahan dua hala.
Biasanya perubahan ini berlaku pada orang tua yang mengidap penyakit vaskular. Sejarah pesakit-pesakit ini dapat mendedahkan krisis serebral vaskular, strok, infark miokard.
Adakah penyakit paling kerap berkembang menjadi latar belakang? kemerosotan keadaan umum, peningkatan tekanan darah, peningkatan sakit kepala, tetapi boleh berkembang tanpa "prekursor" dalam keadaan memuaskan pesakit. Dorongan segera kepada penyakit ini boleh menjadi tekanan fizikal atau emosi yang ketara, keseronokan, tekanan. Kadang-kadang beberapa hari atau minggu sebelum penurunan penglihatan berlaku, pesakit menyedari rupa photopsies dan kemerosotan jangka pendek fungsi visual dalam bentuk "fogging", yang cepat berlalu. Jadi ia boleh diulang beberapa kali, kemudian datang pengurangan visi berterusan, yang sering dikesan pada waktu pagi, segera setelah tidur.
Ketajaman visual berkurangan dengan segera ke seratus, terkadang terdapat kebutaan yang lengkap. Tetapi dalam beberapa kes, ketajaman penglihatan mungkin kekal dalam kesepuluh. Pemulihan ketajaman visual lebih lambat berbanding dengan proses keradangan, dan jarang lengkap.
Yang paling tipikal ialah kehilangan bahagian tertentu dalam bidang visual. Selalunya, kecacatan muncul di bahagian bawah padang visual dan digabungkan dengan rupa lembu pusat dan paracentral.
Penyempitan sudut pandangan berpusat dengan ketajaman visual yang tinggi sepadan dengan luka-luka kapal pia mater. Ini disebabkan oleh sejumlah besar anastomosis dalam rangkaian arteri pia mater, yang menentukan pemeliharaan penglihatan pusat.
Perubahan dalam fundus adalah pelbagai, tetapi edema pucuk iskemik yang paling tipikal. Di dalam fundus terdapat tanda-tanda penipisan, bengkak, peningkatan saiz cakera optik, induksi ke dalam badan vitreous, kabur sempadan, penyempitan kapal arteri, dan pendarahan bersamaan. Terdapat juga perubahan ciri hipertensi, aterosklerosis. Pada sesetengah pesakit, pada permulaan penyakit ini, fundus mata tidak berubah, dan kemudian (biasanya selepas 6-8 minggu) pemutihan cakera muncul. Kes ini dipanggil neuroopticopathy ischemic posterior.
Dalam semua kes, patologi vaskular saraf optik berakhir dengan atrofinya, yang berkembang sangat cepat - dalam satu atau dua minggu. Perkembangan pesat atrofi adalah ciri patologi jenis ini.
Diagnosis pembezaan neuroopticopathy anterior ischemic dilakukan dengan cakera saraf optik yang tidak stabil dan neuritis optik. Sebaliknya, neuroopticopathy posterior posterior dibezakan dengan neuritis retrobulbar, jisim orbit dan otak.
Gangguan peredaran darah vena saraf optik sering dipanggil papillitis vaskular (papillophlebitis) atau vasculitis saraf optik.
Penyakit ini membina jalan-jalan pada usia muda, tanpa patologi vaskular yang bersambungan. Selalunya, perkembangan penyakit ini berlaku selepas sakit pernafasan akut atau tonsilitis kronik. Proses itu, sebagai peraturan, adalah satu sisi, bagaimanapun, mata kedua mungkin rosak dalam 1-3 tahun.
Gambar klinikal dalam gangguan peredaran darah vena dalam saraf optik hingga ke tahap tertentu menyerupai trombosis urat retina tengah.
Ketajaman visual berkurangan dari kesepuluh hingga persepsi cahaya. Dan pada hari-hari pertama penyakit itu mungkin pengurangan penglihatan dalam keadaan unsharp, dan selepas beberapa hari, penglihatan yang semakin ketara berlaku. Episod penglihatan jangka pendek penglihatan dan penampilan photopsies boleh menjadi penyakit harbingers.
Dalam bidang pandangan dicirikan oleh kehadiran sapi tengah dan paracentral. Kecacatan mungkin berlaku di bahagian bawah bidang visual, menumpukan perhatian.
Ophthalmoscopically, cakera optik adalah hiperemik dan bengkak, sempadannya tidak ditentukan kerana pembengkakan diucapkan retina peripapillary. Pada cakera dan sekitarnya ia adalah pendarahan retina pelbagai bentuk dan saiz. Di bahagian individu fundus, pendarahan berbentuk bar atau pusingan tunggal boleh ditentukan. Dalam sesetengah kes, dinyatakan perubahan hemorrhagic diperhatikan - pendarahan retina dan preretinal yang luas, termasuk di zon pusat. Dalam kes ini, terdapat penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan. Vena yang menyebalkan, sederhana diluaskan, di sepanjang urat adalah "gandingan" yang eksudatif. Arteri mempunyai kaliber biasa atau menyempitkan. Dalam satu pertiga daripada pesakit, edema racemose remedi berkembang di kawasan makula, di akhir yang mana "bentuk bintang" dibentuk.
Apabila biomikroskopi dalam badan vitreous diperhatikan tahap darjah keparahan sel eksudasi.
Pada tahap akut penyakit ini, apabila PHA dijalankan dalam fasa arteri, tidak ada perubahan patologis yang diamati di arteri, di daerah cakram optik, kapilari telah membesar; Fasa arteriovenosa ditangguhkan selama 3-5 saat, di mana urat tajam dilipat dengan perubahan mikro dan makroaneurysmal dinding terlihat. Fluorescein berpeluh melalui dinding vaskular urat diperhatikan, yang membawa kepada pewarnaan retina perivaskular. Di peringkat akhir, terdapat hiperfluoresensi yang tahan lama terhadap cakera optik yang meningkat dan retina perivaskular. Sekiranya kawasan makular dipengaruhi, tanda-tanda angiografi edema karotid ditentukan.
Selepas 6-8 bulan, gejala simptom beransur-ansur berlaku. Shunts optik-ciliary boleh dibentuk di fundus, "gandingan" putih kekal di sepanjang urat, pengagihan semula pigmen dan air mata laminar diperhatikan di zon macular, dan mikroaneurit tunggal dilihat di sepanjang pinggir retina.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan cakera saraf optik stagnan, trombosis CVV, neuritis optik dan neuropati hipertensi.
Dalam stenosis arteri karotid, vesel retina paling sering terjejas, dan halangan sistem saraf pusat berkembang.
Selalunya dengan penghambatan arteri karotid, sindrom pyramidal atau ophthalmic-hemiparetic cross-optik berkembang: kehilangan penglihatan atau buta di sisi penyumbatan arteri dan hemiparesis di sebaliknya. Pada masa yang sama, tempoh gangguan sementara dengan gangguan fokal adalah sangat tipikal.
Salah satu manifestasi ocular yang sangat kerap stenosis arteri karotid dalaman adalah scotoma atrium. Amaurosis sementara, atau scotoma atrium, merangkumi seluruh bidang pandangan atau salah satu sektornya dan berlangsung secara purata dari beberapa saat hingga 5 minit. Kemunculan gejala ini nampaknya dikaitkan dengan kekejangan perantara distal ke tapak trombosis.
Akibat kegagalan peredaran darah kronik di arteri orbital dan iskemia mata mungkin glaukoma neovaskular sekunder.
Angiography Doppler dan angiography carotid sangat penting untuk diagnosis proses stenosing di arteri karotid.
Kerosakan visual dengan kekurangan vertebrobasilar mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.
Sebagai tambahan kepada punca biasa, osteochondrosis serviks memainkan peranan utama dalam patogenesis gangguan peredaran di lembangan vertebrobasilar, yang mempunyai kesan mekanikal dan refleks pada kapal. Klinik ini mempunyai gabungan gejala yang berlaku apabila batang otak rosak (gangguan penyelarasan, pening, muntah, diplopia, nystagmus, dan lain-lain) dengan masalah penglihatan, yang selalunya merangkumi manifestasi neurologi penyakit.
Gangguan visual termasuk foto-foto, "penglihatan kabur", imej kabur, yang dipertingkatkan dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan. Gejala yang kerap dan signifikan patologi ini adalah berlakunya hemianopia homonim, yang boleh menjadi sementara dan berterusan, mutlak dan relatif, lengkap atau tidak lengkap.
Hemianopsia homonim timbul berkaitan dengan luka arteri serebral posterior (cabang terminal arteri utama) yang membekalkan saluran optik. Dengan kekalahan arteri serebral posterior yang betul, hemianopsia sebelah kiri berlaku, dengan luka di sebelah kiri - sebelah kanan. Pada masa yang sama ketajaman penglihatan, sebagai peraturan, tidak berkurang. Perubahan dalam fundus sering tidak hadir. Motor dan gangguan deria boleh dinyatakan sedikit, dan hemianopsia sering menjadi satu-satunya dan gejala kardinal.
Apabila kedua-dua arteri serebral posterior disekat, bentuk foci yang melembutkan di kedua lobus ikatan kuku otak, hemianopsia homeless bilateral berlaku, yang membawa kepada kebutaan dua hala.
Diagnosis difasilitasi apabila penyakit disertai dengan gangguan oculomotor dan pupillary, diplopia, nystagmus, gangguan autonomi, dan lain-lain.
Neuropati iskemik anterior berkembang dalam gangguan peredaran akut bagi segmen anterior saraf optik, yang membawa kepada pengurangan ketara dalam ketajaman penglihatan dan perkembangan pesat atrofi saraf optik. Penyakit ini merupakan masalah penting bagi pakar neurologi dan pakar mata, kerana ia menyebabkan kebutaan atau penglihatan yang mendadak dalam pesakit lebih daripada 50 tahun.
Neuropati iskemik anterior adalah penyakit polyetiologi. Ini adalah gejala mata pelbagai proses sistemik. Penyebab utama penyakit ini adalah hipertensi dan aterosklerosis. Kurang kerap, kencing manis, reumatik, arteritis temporal, hipotensi sistemik, dan penyakit darah (polycythemia, leukemia kronik) membawa kepada perkembangan neuropati iskemik anterior. Jarang, neuropati iskemik anterior diperhatikan selepas pendarahan, anestesia, prosedur pembedahan yang luas, pengekstrakan katarak, serta exophthalmos thyrotoxic dan Herpes Zoster. Kadang-kadang, neuropati iskemik anterior berlaku pada latar belakang drusen kepala saraf optik.
Menurut L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990), penyebab utama neuropati iskemik anterior adalah hipertensi (33% daripada kes) dan aterosklerosis (18%). Diabetes mellitus adalah punca perkembangan neuropati iskemik anterior pada 6% pesakit, reumatik - dalam 2%, arteritis temporal, hipotensi sistemik dan penyakit darah - 1.6% setiap satu. Penulis mencatatkan bahawa mereka tidak mendaftarkan satu kes neuropati iskemik anterior pada mata glaucomatous dengan tekanan intraokular yang tinggi (Forofontova T.I. et al., 1981), walaupun mekanisme ini telah diterangkan (Hayreh S., 1976) sebagai salah satu yang utama dalam gangguan peredaran bahagian anterior saraf optik.
Sastera mengandungi data mengenai perkembangan neuropati iskemik anterior pada pesakit dengan periarthritis nodosa, lupus erythematosus sistemik, menghilangkan endarteritis, dan juga pada individu dengan arthrosis tulang belakang serviks.
Menurut kesusasteraan, neuropati iskemik anterior berkembang terutamanya pada orang tua dan orang dewasa, walaupun pada umumnya usia pesakit adalah antara 15 hingga 86 tahun (min, 48-70 tahun). Pada orang tua, patologi ini sering berlaku akibat daripada gangguan hemodinamik yang melibatkan.
Neuropati iskemik anterior dalam dua pertiga kes mempengaruhi satu mata, pada satu pertiga pesakit kedua-dua mata. Dalam kes yang kedua, masa berlakunya proses di mata kedua berbeza dari beberapa hari, minggu, bulan hingga puluhan tahun. Pada pesakit dari kalangan pesakit Hospital Veteran Serangan Neurologi Serantau Nizhny Novgorod, selang masa yang paling lama antara luka mata dan mata yang lain adalah 24 tahun. Selang terkecil, menurut kesusasteraan, adalah 3 hari. Secara purata, mata kedua terjejas dalam 2-4 tahun. Kekerapan penglibatan tinggi dalam proses kedua-dua mata membolehkan kita mempertimbangkan dua hala penyakit ini. Selalunya, neuropati iskemik anterior dalam satu mata digabungkan dengan luka vaskular lain mata yang lain (neuropati iskemik posterior, oklusi arteri retina pusat, dan sebagainya).
Peranan utama dalam patogenesis neuropati iskemik anterior adalah meredakan peredaran darah dalam sistem arteri ciliary pendek posterior. Untuk perkembangan patologi ini tidak perlu oklusi kapal yang lengkap. Ischemia di kepala saraf optik juga berlaku dengan penyempitan sebahagian daripada lumen arteri, yang membawa kepada ketidakseimbangan antara tekanan intravaskular dan intraokular. Penurunan tekanan perfusi pada arteri ciliary pendek dan iskemia yang pendek pada bahagian prelaminar, laminar dan retrolaminar saraf optik menyebabkan perkembangan gambar klinikal neuropati iskemik anterior.
Pengurangan tekanan perfusi di dalam kapal yang memberi makan kepala saraf optik membentuk asas mekanisme neuropati iskemik anterior. Perubahan yang menyebabkan iskemia kepala saraf optik selalunya dikaitkan dengan proses atherosklerotik yang meluas dan perubahan dalam dinding arteriol dalam hipertensi. Penurunan tekanan perfusi di arteri ciliary pendek posterior juga boleh dikategorikan dengan lesi occlusive arteri karotid. Kejadian neuropati iskemik anterior pada usia yang agak muda mungkin disebabkan oleh adanya stenosis atau oklusi arteri karotid. Kemungkinan mekanisme embolik terjadinya neuropati iskemik anterior tidak boleh dikecualikan.
Penyakit ini bermula dengan tajam terhadap latar belakang keadaan yang membawa kepada hipotensi sistemik: pada waktu pagi selepas tidur, ketika mengangkat beban, selepas mandi panas. Dalam sesetengah kes, prekursor penyakit itu dicatatkan - penglihatan viral prodromal sementara penglihatan, sakit kepala yang teruk, peluh teruk (dengan arteritis temporal), sakit di belakang mata.
Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berlaku tanpa prekursor. Tiba-tiba, penglihatan pada satu mata jatuh tajam. Ketajaman visual mata sakit dapat dikurangkan menjadi beberapa ratus. Ketajaman visual yang paling rendah adalah tipikal bagi pesakit yang mengalami hipertensi yang teruk dan tahan lama, arteritis temporal. Pengurangan ketara dalam ketajaman visual pada permulaan penyakit biasanya tidak disertai dengan pemulihannya. Walaupun mengekalkan angka tekanan darah tinggi, walaupun penglihatan sedikit penurunan pada permulaan penyakit, walaupun rawatan itu terus berkembang.
Perubahan dalam bidang visual pada pesakit dengan neuropati iskemik anterior mungkin berbeza. Ciri umum untuk mereka adalah sempadan yang jelas dengan medan pandangan yang utuh, yang tipikal untuk kerosakan kepada sekumpulan individu saraf optik. Selalunya terdapat kejatuhan sektor, disetempatkan dalam 30% kes di bahagian bawah bidang visual. Dalam 18% kes, separuh hidung dari medan visual jatuh. Dalam 12% pesakit, skotoma mutlak dalam ruang Björumma dicatatkan, dalam 6% - scotoma pusat dan penyempitan konsentrik periferi bidang visual. Bidang visual baki pada separuh masa temporal bertahan dalam 4% pesakit. Dalam 20% kes lesi dua hala, perubahan dalam bidang visual di kedua-dua mata adalah simetri (L. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya, Bunin, 1990). Sifat kecacatan bidang visual dikaitkan dengan ciri-ciri bekalan darah ke kepala saraf optik dan bahagian retrolaminar saraf optik, di mana kapal mempunyai pengedaran sektor. Peredaran darah terjejas di dalamnya membawa kepada kecacatan sektoral.
Gambar Ophthalmoscopic ditentukan oleh peringkat proses. Dalam tempoh yang akut, cakera saraf optik adalah edematous, sempadannya kabur, dan terdapat pencetus cakera. Edema meluas ke gentian saraf peripapillary (Rajah 73).
Hemorrhage muncul di permukaan cakera dan di zon peripapillary, yang biasanya berukuran kecil, mempunyai bentuk banded dan terletak di lapisan serat saraf. Kadang-kadang pendarahan di zon peripapillary muncul di sepanjang urat. Dengan proses yang teruk dengan iskemia ketara kepala saraf optik, keterukan pendarahan adalah lebih kurang, dan eksudat lembut kadang-kadang dilihat pada permukaan cakera, iaitu lapisan serat saraf dangkal dengan arus axoplasma yang terganggu akibat iskemia mereka. Menghadapi latar belakang edema kepala saraf optik, "bentuk bintang" boleh terbentuk di rantau macular, yang sepenuhnya hilang 2-3 bulan selepas regresi edema cakera. Penampilan "bentuk bintang" dikaitkan dengan transudasi teruk dari kapal kepala saraf optik dan penyebaran plasma dan lipid ke fundus pusat fundus. Angiografi pendarfluor fundus mata (FAGD), "bentuk bintang" tidak muncul.
Secara beransur-ansur, selama tempoh 3-4 minggu hingga 2-3 bulan, edema kepala saraf optik mula berkurang, dan atropi separa (sectoral) atau lengkap kepala saraf optik berkembang (Gambar 74).
Di peringkat ini, kawasan pemusnahan epitelium pigmen kadang-kadang boleh dilihat di sekitar cakera, yang mungkin dikaitkan dengan peredaran darah terjejas di arteri ciliary pendek posterior. Zon-zon ini sering mempunyai cincin-cincin diskretmen sepusat di sekitar kepala saraf optik. Di stesen atrofi, terdapat juga segel membran vitreous pada cakera, yang ditunjukkan oleh pelbagai refleks patologi. Kadang-kadang, sebagai akibat edema cakera yang disebutkan, detasmen posterior plat vitreous mungkin - zon di mana tubuh vitreous berkait rapat dengan retina.
Dalam kes-kes yang teruk penyakit hipertensi selepas perkembangan akut neuropati iskemik anterior, penurunan progresif progresif dalam ketajaman penglihatan dan penyempitan lapangan visual berterusan. Sejumlah penulis menganggap keadaan ini sebagai neuropati iskemia kronik. Di peringkat proses kronik, kapal peripapillary sering diliputi dengan "gandingan" legap putih.
Dalam karya N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978), ditunjukkan bahawa selepas neuropati iskemik anterior, penampilan cakera saraf optik menyerupai penggalian glaucomat mungkin.
Menurut S. Hayreh (1975), penyakit ini boleh berkembang pada satu mata sekali sahaja, tetapi dalam karya L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) menggambarkan kes neuropati iskemik anterior sebanyak dua kali satu mata.
Dalam sesetengah kes, serentak dengan neuropati iskemik anterior, oklusi arteriio cilioretinal, oklusi arteri retina tengah berkembang. Serentak dengan proses iskemia, hiperemia conjunctival, edema kornea boleh berkembang di dalam cakera saraf optik dan retina, lipatan membran descemet, kornea, reaksi selular di ruang anterior dan atrophy sektoral, iris, synechia posterior, yang bersamaan dengan synechia. segmen bola mata membangkitkan iskemia di bahagian anteriornya, yang diketahui dalam kesusasteraan sebagai oculopathy iskemia (Young L. et al., 1981). Kadang-kadang, secara serentak dengan neuropati iskemik anterior, akibat iskemia akut dari choroid didiagnosis sebagai sindrom Amalric triangular, disebabkan oleh penghambatan arteri ciliary pendek posterior yang membekalkan sektor choroid ini. Pada pesakit dengan hipertensi, zon pengagihan semula pigmen dikenal pasti - bintik-bintik kronik Elschnig. Kapal retina biasanya berubah secara mendadak, gejala aterosklerotik angiopati ditentukan, pelebaran ampuliform kapal bergantian dengan penyempitan. Gejala-gejala retinopati diabetes dengan mikroaneurisma, pendarahan kecil, foci eksudat keras dan lembut, tetapi tanpa kapal yang baru terbentuk ditentukan pada pesakit diabetes mellitus dalam fundus.
Dalam diagnosis neuropati iskemik anterior, perubahan yang dikesan dalam perkara FAHD. Pada fasa awal dalam peringkat akut proses itu, hypofluorescence peripapillary choroid sering didiagnosis, yang hilang dalam peringkat seterusnya angiograms. Pendarahan pada cakera saraf optik dan di zon peripapillary tidak menyala, yang meliputi pendarfluasan yang mendasari. Dengan luka sektoral kepala saraf optik pada peringkat awal di zon iskemik, tidak ada pendarfluor. Berbeza dengan sektor cakera yang terjejas, kapilari bahagian yang dipelihara itu dilebar, terdapat kecenderungan hiperfluoresen yang cerah dari bahagian saraf kepala saraf optik dalam fasa arteriovenous angiograms. Pada peringkat seterusnya angiogram (selepas 15 minit), jumlah hiperfluoresensi kepala saraf optik direkodkan. Dengan jumlah luka cakera saraf optik pada peringkat awal angiograms, terdapat hiperfluoresensi seluruh cakera. Komponen hemorrhagic kurang jelas. Di peringkat PHAGD, cakera saraf optik hyperfluoresce, tetapi dengan keamatan sedikit. Fungsi visual dengan jumlah luka cakera berkurangan.
Dalam neuropati iskemik anterior, angiogram pendarfluor juga boleh mengesan perubahan yang menyertainya (ketidakteraturan kaliber arteriol retina, ketidak seimbangan kontur mereka) yang mencerminkan perubahan atherosklerotik dari saluran retina. Dalam beberapa kes, dengan adanya retinopati diabetik, microaneurysms retina dan mikroangiopati intraretinal dikesan. Pada pesakit dengan sindrom Amalric, kawasan hipoklorosis dan hiperfluoresensi yang sepadan dengan rahim atrofi chorioretinal dikenalpasti. Kawasan ini terletak di tepi tengah fundus dan mencerminkan penurunan peredaran darah yang akut di arteri ciliary pendek posterior. Titik kronik Elshnig, yang disebabkan oleh peredaran darah yang merosot dalam lapisan choriocapillary atau dalam arteriol yang membekalkan dalam kes hipertensi, muncul pada angiograms oleh zon hypofluorescence yang dikelilingi oleh cincin hyperfluorescent. Zon-zon ini adalah kecil dan dilokalisasikan di kutub posterior mata. Dalam neuropati iskemik anterior, urat retina mungkin juga berubah. Mereka boleh dikecai dan berkembang dengan ketara. Pada peringkat seterusnya angiograms, dinding urat berwarna dengan kontras, nampaknya kerana genangan retina pada vena retina, yang disebabkan oleh pemampatan mereka oleh cakera edematous dalam cincin scleral sempit.
Angiogram pendarfluor, yang dilakukan di peringkat kronik (peringkat atrofi cakera saraf optik), hipofluoresen cakera saraf optik ditentukan pada peringkat awal dan lewat angiograms. Dalam sesetengah kes, di zon peripapillary, foci hypo dan hyperfluorescence direkodkan, disebabkan oleh kawasan chorioretinal distrofi peripapillary, yang timbul akibat gangguan peredaran darah dalam choroid peripapillary dalam neuropati iskemik anterior akut (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Diagnosis pembezaan neuropati iskemik anterior biasanya dilakukan dengan neuritis optik dan puting kongestif. Neuropati iskemik anterior dicirikan oleh permulaan penyakit yang teruk dengan penurunan fungsi visual yang tajam dan warna kelabu putih atau kekuningan tisu edematous kepala saraf optik. Penurunan awal dan ketara dalam fungsi visual juga merupakan ciri neuritis optik, tetapi terdapat satu lagi gambaran optikmoskopik: dengan neuritis dengan edema, cakera saraf optik berawan, hiperemik, saluran diluaskan, plak edematous terdapat di tisu edematous, edema sering pergi dari cakera ke retina. Perkembangan reverse edema dengan neuritis optik terus berjalan perlahan, dan tahap terakhir adalah atrofi sekunder kepala saraf optik. Neuropati iskemik anterior dicirikan oleh perkembangan pesat edema kepala saraf optik dengan peralihan dalam masa 2-3 minggu, pertama ke kedua dan kemudian kepada atrofi mudah kepala saraf optik. Dengan puting kongestif, tiada ciri warna cakera neuropati iskemik anterior. Ketajaman visual dengan puting kongestif tetap normal untuk waktu yang lama, dan kemudian menurun secara perlahan dan secara beransur-ansur. Dengan puting bertubuh, terdapat gejala lain tekanan tekanan intrakranial yang meningkat (sakit kepala, mual, muntah, bradikardia). Peralihan puting kongestif kepada atrofi menengah bermula selepas kewujudannya yang panjang dan meneruskan dengan perlahan.
Rawatan neuropati iskemik anterior, sebagai tambahan kepada rawatan penyakit asas, terdiri daripada penggunaan kortikosteroid tempatan dan sistemik, agen hiperosmotik (glyceroascorbate, phonuritis) untuk mengurangkan edema dan mengurangkan tekanan extravasal, yang membawa kepada normalisasi tekanan perfusi. Dengan arteritis temporal, dos awal prednisolone adalah 80 mg sehari. Dalam dos seterusnya mengurangkan dan membatalkan ubat hanya di bawah kawalan ESR apabila ia dinormalisasi. Dalam kes lain, neuropati iskemik anterior (tanpa arteritis temporal), dos awal prednison, menurut S. Hayreh (1975), adalah 40 mg sehari. Kemudian, vasodilators, ubat anti-sklerotik dan terapi vitamin ditambah kepada terapi. Ia dinasihatkan titisan intravena 400 ml reopoliglukina selama 10 hari. Ubat Vasodilator digunakan selama 10 hari, termasuk retrobulbar (0.3-0.4 ml larutan 2% papaverine hydrochloride, bersama-sama dengan 0.3-0.4 ml larutan 0.25% novocaine). Diacarb digunakan dengan berhati-hati, 250 mg setiap hari untuk 10-14 hari. Pengurangan tekanan intraokular dilakukan oleh aruthymol (pengintilan pilocarpine ke mata kurang berkesan), yang diperlukan untuk pencegahan kerosakan pada mata pasangan, kerana pengurangan tekanan intraokular menyumbang kepada normalisasi tekanan perfusi.
Prognosis neuropati iskemik anterior, walaupun rawatan, tidak menguntungkan dan sebahagian besarnya bergantung kepada kedalaman luka sistem vaskular badan. Dalam semua kes, kecacatan bidang visual kekal malar, walaupun skotoma relatif mengelilingi kecacatan mutlak dalam bidang visual menurun dan sering hilang. Ketajaman visual pada satu pertiga daripada pesakit meningkat sebanyak 1-2 baris, dalam satu pertiga tidak berubah, dan pada pesakit lain ia berkurangan.
Neuropati iskemik posterior adalah kurang biasa daripada anterior. Terdapat kesukaran untuk mendiagnosis dengan betul bentuk luka saraf optik ini, sejak ophthalmoscopy menyediakan hampir tiada data, walaupun penglihatan berkurangan.
Etiologi neuropati iskemik posterior dalam banyak cara sama dengan etiologi neuropati iskemik anterior. Proses sistemik yang menyebabkan gangguan dalam bekalan darah ke saraf optik adalah penting: penyakit tisu penghubung yang tidak spesifik (kolagenosis), hipertensi, kencing manis, aterosklerosis, hipotensi, pendarahan gastrousus.
Dalam patogenesis neuropati iskemik posterior, bukan sahaja pelanggaran bekalan darah ke bahagian belakang saraf optik yang penting, kerana penyakit ini sering berlaku dengan stenus homolateral arteri karotid dalaman dan biasa, serta dengan penyempitan dan pengedaran arteri orbital yang tidak sempit. Kes neuropati iskemik posterior pada pesakit dengan penyakit Takayasu diterangkan.
Neuropati iskemia posterior biasanya berlaku pada orang berumur 45-63 tahun. Permulaan penyakit selalu akut. Selalunya gejala pertama muncul pada waktu pagi, disebabkan penurunan tekanan darah pada waktu malam dan pada waktu pagi. Prekursor penyakit jarang berlaku. Ini boleh menjadi foto-foto, buta jangka pendek satu mata.
Ketajaman visual berkurang dari 0.9 ke 0.01. Kepelbagaian kecacatan muncul dalam bidang visual: penyempitan sepusat bidang pandangan, kejatuhan sektoral (biasanya dalam bahagian penampang rendah), scotomas paracentral kecil dalam ruang Bjerumma, gangguan visual-padang yang kasar dengan kawasan kecil yang dipelihara dalam sektor temporal. Pelbagai perubahan dalam bidang visual dikaitkan dengan ciri-ciri perjalanan gentian saraf di bahagian belakang saraf optik dan kelaziman gangguan vaskular.
Dalam tempoh akut penyakit ini tidak ada perubahan dalam kepala saraf optik. Pada angiogrif pendarfluor pada peringkat awal penyakit tidak ada perubahan dalam pendarfluor kepala saraf optik (kedua-duanya pada awal dan di peringkat akhir FAHD). Selepas 6-8 minggu, pucat kepala saraf optik muncul di sektor yang sepadan dengan bahagian jatuh dalam bidang visual. Atrofi optik turun menurun secara perlahan.
Bergantung kepada etiologi penyakit ini, perubahan fundus bersamaan adalah mungkin. Ini boleh menjadi perubahan atherosclerotic dalam fenomena kapal retina retinopati proliferatif diabetes (microaneurysms, microangiopathy, zon iskemia, keras dan sedimen lembut exudate), perubahan fundus hipertensi sebagai retina arteriolar penyempitan, noda Elshniga (horioidopatiya idiopathic kronik), exudative angiopathy hipertensi.
Electroretinogram tidak berubah. Dalam diagnosis tahap awal neuropati iskemik posterior, peningkatan masa kitaran pupillary pada mata yang terkena berbanding dengan norma umur. Masa ini ditentukan dengan mendaftarkan bilangan kontraksi murid apabila diterangi oleh rasuk cahaya zon rendah tepi pupillary. Terdapat juga peningkatan dalam kitaran pupillary pada mata sakit dengan lebih daripada 40 ms berbanding dengan mata berpasangan, jika ia sihat (Katsnelson L. A., Forofontova TN, Bunin A. Ya, 1990).
Neuropati iskemik posterior biasanya memberi kesan kepada satu mata. Mata kedua tetap sihat, tetapi lesi iskemiknya yang berkaitan dengan kehadiran penyakit vaskular yang mendasari juga mungkin.
Rawatan neuropati iskemik posterior adalah berdasarkan penggunaan glucocorticosteroids secara topikal, angioprotectors, vasodilators, decongestants dan vitamins.
Walaupun rawatan itu, kecacatan berterusan tetap dilihat oleh pesakit. Ketajaman visual pada separuh pesakit meningkat sebanyak 0.1-0.2. Selebihnya ketajaman visual tidak dipulihkan.
Vaskulitis saraf optik digambarkan oleh pelbagai penulis di bawah pelbagai nama: papillophlebitis, vasculitis saraf optik, retinopati stasis vena pada golongan muda, trombosis vena retina pusat, vasculitis retina.
Vaskulitis saraf optik adalah proses yang berkembang pada orang muda, meneruskan, sebagai peraturan, dengan pengurangan sedikit penglihatan, disertai dengan pembengkakan kepala saraf optik, urat varicose, pendarahan dalam fundus. Umur purata pesakit ialah 23.5 tahun. Lelaki dan wanita menderita dengan kekerapan yang sama. Biasanya, proses itu adalah satu-sisi, walaupun ada perihalan proses dua hala - lesi kedua-dua mata dengan selang 1-3 tahun.
Penyakit ini berlaku dengan akut, kadang-kadang selepas penyakit pernafasan akut, dan pada sesetengah pesakit dengan tonsilitis kronik. Biasanya tiada luka vaskular sistemik (aterosklerosis, hipertensi, diabetes, dan sebagainya).
Pesakit mengadu tentang kekeliruan penglihatan jangka pendek, diulang beberapa kali pada siang hari, bimbang tentang kelipan di hadapan mata mereka.
Biasanya, ketajaman penglihatan tidak berkurang, kadang-kadang terdapat sedikit pengurangan ketajaman penglihatan hingga 0.6-0.8. Jarang, ketajaman visual yang berkurangan adalah penting.
Kriteria diagnostik utama adalah perubahan fundus. Cakera saraf optik adalah hiperemik, edematous, sempadannya tidak ditakrifkan kerana pembengkakan ketara retina peripapillary. Pendarahan pelbagai saiz dan bentuk boleh dilihat pada dan sekitar cakera. Perdarahan berbintik dan bulat tunggal dilihat di seluruh fundus mata. Bergantung kepada keparahan sindrom hemorrhagic, terdapat dua bentuk vaskulitis kepala saraf optik (Hayreh S., 1983): hemorrhagic dan dengan manifestasi hemorrhagic yang minimum. Dalam bentuk hemorrhagic, selain pendarahan, terdapat pendarahan praretinal yang luas di dalam dan di sekitar cakera, yang meliputi kepala saraf optik dan tiang posterior mata. Mengurangkan penglihatan kerana kehadiran pendarahan di kawasan makula.
Apabila vasculitis kepala saraf optik, urat retina secara beransur-ansur berpusing, diluaskan, berdarah, dan exudative "gandingan" dapat dilihat pada urat. Satu pertiga daripada pesakit di kawasan macular mengembangkan edema cystic, yang kebanyakannya merupakan sifat remedi, yang menentukan turun naik dalam ketajaman visual pada siang hari, minggu, dan bulan. Jika exudate pepejal dalam bentuk "angka bintang" yang penuh atau separa didepositkan di zon pusat fundus mata, ketajaman penglihatan berkurangan dengan ketara.
Apabila biomikroskopi ditentukan oleh tindak balas selular dalam badan vitreous, keparahan yang secara langsung bergantung kepada keparahan perubahan dalam fundus.
Regresi gejala berlaku selepas 6-8 bulan dari permulaan penyakit, sering tanpa mengira kaedah rawatan. Ketajaman visual biasanya dipulihkan sepenuhnya. Dalam fundus hilang pembengkakan kepala saraf optik dan pendarahan. Berkaliber urat normal. Shunts optik ciliary boleh terbentuk, dilihat sebagai gelung vaskular diperbesar pada kepala saraf optik, menyelam ke choroid peripapillary). Di kawasan makular kadang-kadang kekal perubahan dystrophik dalam bentuk pengagihan semula pigmen dan pecah lamillary. Kadang-kadang dalam perjalanan urat kekal putih "cengkeram", dan di pinggiran fundus - satu mikroenurisma tunggal.
Yang penting dalam diagnosis penyakit ini, sebagai tambahan kepada data penyelidikan klinikal, mempunyai FAGD. Dalam peringkat akut vasculitis kepala saraf optik dalam fasa arthritis arena fasa arteri retina, arteri retina diisi secara normal, dan kapilari berbeza, secara dramatik berkembang dengan mikroaneurisma kepala saraf optik. Kapilari peripapillary radial dan vasculature intraretinal dilat boleh dilihat di kutub posterior mata. Pendarahan adalah berlapis-lapis di pendarfluasan asas dan menyekatnya. Fase arteriovenous angiography pada pesakit dengan vaskulitis kepala saraf optik berlaku dengan kelewatan 3-5 saat. Fasa ini membezakan urat tajam dilipat dengan protrusion mikro dan makroaneuristik dinding. Oleh kerana pelepasan fluorescein dari kapilari retina, venules dan urat besar, pewarnaan retina perivaskular berlaku. Pada peringkat akhir angiografi, hiperfluorensi daripada kepala saraf optik yang diperbesarkan dan urat retina diperhatikan, yang berterusan dan meningkat 30 minit selepas kajian. Dalam kes-kes yang melibatkan penglihatan yang dikurangkan, edema cystic macular ditentukan dalam bentuk "bunga" dalam fasa lewat kajian. Zon iskemik mempunyai gambaran kawasan hiperfluorescent yang dikelilingi oleh rangkaian vaskular yang diperluaskan. Dalam fasa lewat, mereka mencurigakan dan meliap fluoresce (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Dengan pengecilan manifestasi klinikal penyakit ini (dalam tempoh 6-8 bulan), keputusan FAHD dinormalkan.
Ia perlu membezakan vasculitis saraf optik dengan cakera saraf optik yang tidak stabil, trombosis urat retina pusat, neuritis saraf optik, dan neuroretinopati hipertensi.
Dengan puting bertubuh, prosesnya biasanya dua hala, tiada edema cystic dari makula. Pendarahan dengan puting kongestif terletak di sekitar kepala saraf optik dan tidak merebak ke pinggir yang melampau di retina, tidak ada pelebaran vena retina seperti itu dan tidak ada reaksi sel tubuh vitreous. Pada PHAGD dengan puting kongestif, tidak ada peningkatan ketelapan urat dan tiada pewarnaan extravasal retina dengan fluoresin.
Apabila neuritis saraf optik (neuritis dengan edema) terdapat pengurangan awal dan ketara dalam fungsi visual. Edema menangkap kepala saraf optik dan retina peripapillary, tidak menyebarkan ke tiang posterior mata. Tidak ada dilatasi pembuluh darah dan peningkatan kebolehtelapan vesel retina.
Trombosis urat retinal pusat biasanya berlaku pada usia yang lebih tua pada orang yang menghidap aterosklerosis dan hipertensi. Dengan trombosis vena retinal pusat, keparahan pendarahan dalam fundus dan pengurangan ketajaman visual lebih ketara daripada dengan vasculitis kepala saraf optik. Di FAGD, zon iskemia lebih kerap didaftarkan, shunt retinal dan cagaran dibentuk (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya, 1990).
Rawatan pesakit dengan vasculitis saraf optik adalah berdasarkan aplikasi umum dan tempatan kortikosteroid, menjalankan antibakteria (antibiotik dan sulfonamida) dan terapi dehidrasi.
Prognosis penyakit ini agak baik.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html