Glaukoma adalah penyakit yang serius terhadap radas visual, yang berdasarkan peningkatan tekanan intraokular. Apabila ia berlangsung, proses itu mengambil warna biru. Proses patologi boleh menyebabkan perubahan degeneratif di retina dan juga buta lengkap. Penyakit ini tidak berlaku secara tiba-tiba, ia didahului dengan pelbagai perubahan.
Glaukoma sekunder adalah komplikasi pelbagai jenis penyakit, operasi dan kecederaan bola mata. Dalam sesetengah kes, patologi berlaku sebagai kesan sampingan ubat tertentu.
Cecair intraokular sentiasa beredar di dalam mata. Ia memastikan fungsi normal alat visual dan menyuburkan struktur mata. Peningkatan IOP dikaitkan dengan aliran keluar terjejas atau pembentukan cecair intraokular yang berlebihan. Pelanggaran sistem saliran boleh menyebabkan penyempitan bidang visual dan perkembangan perubahan pada bahagian kepala saraf optik. Kerana hipertensi okular, mata adalah ketegangan yang berterusan.
Glaukoma sekunder adalah kurang biasa berbanding primer. Walau bagaimanapun, akibatnya juga boleh menjadi serius seperti kehilangan fungsi visual. Terdapat beberapa ciri yang membezakan bentuk menengah, iaitu:
Dalam artikel ini kita akan mengetahui sebab-sebab glaukoma sekunder, bercakap mengenai manifestasi klinikalnya, serta kaedah perjuangan yang berkesan.
Peningkatan tekanan intraokular mungkin berlaku kerana sebab-sebab berikut:
Glaukoma dibahagikan kepada jenis sudut tertutup dan terbuka. Untuk glaukoma sudut terbuka faktor-faktor yang mencetuskan ciri-ciri:
Jenis sudut terbuka biasanya tidak diketahui sehingga tahap penyempitan medan visual. Bahaya penyakit ini disebabkan oleh penglihatan yang secara beransur-ansur dikurangkan dari pinggiran. Selain itu, tiada gejala lain. Tanda-tanda penyakit lain muncul dengan kerosakan yang ketara terhadap saraf optik.
Jenis penutupan sudut terbentuk kerana pertindihan sistem perparitan dengan iris. Dalam jenis serangan akut glaukoma ini.
Penyakit ini dicirikan oleh kursus asimptomatik. Pesakit hanya mencatatkan kemerosotan yang stabil dalam fungsi visual. Ciri-ciri utama penyakit ini adalah ciri-ciri berikut:
Penyakit ini dicirikan oleh ketinggian jenis IOP yang terbalik. Penunjuk biasa diperhatikan pada waktu pagi, sementara tekanan mata meningkat pada petang. Kursus bentuk menengah, sebenarnya, tidak berbeza dari manifestasi glaukoma utama. Pesakit bimbang tentang gejala berikut:
Untuk serangan glaukoma akut disifatkan oleh penampilan gejala seperti berikut:
Semasa pemeriksaan ophthalmologic, oculist memberi perhatian kepada perubahan tersebut:
Bergantung kepada asal usul, pakar mengenal pasti jenis glaukoma sekunder berikut:
Neovascularization adalah proses yang mana saluran patologi baru terbentuk di iris dan kawasan saluran saliran. Mekanisme perlindungan ini berfungsi untuk mengimbangi iskemia. Permulaan glaukoma neovaskular menyebabkan bekalan oksigen dan pemakanan yang tidak mencukupi kepada mata. Faktor predisposing sedemikian juga boleh menyebabkan perkembangan penyakit, iaitu:
Glaukoma neovaskular berkembang dalam tiga peringkat utama:
Awas Tempoh masa yang ketara penyakit ini mungkin tanpa gejala.
Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin mengadu tentang penampilan gejala tersebut:
Terapi terapi terutamanya bertujuan untuk memerangi kesakitan dan hipertensi okular. Penyakit ini berkembang dengan pesat dan sukar untuk dirawat, jadi doktor mengingati ramalan glaukoma neovaskular yang tidak menguntungkan.
Terapi harus ditujukan untuk memerangi patologi utama yang menyebabkan proses ini. Sekiranya seseorang itu mempunyai diabetes mellitus, maka semua usaha harus diarahkan untuk menormalkan tahap glukosa dalam darah untuk mengelakkan kesan buruk pada saluran darah.
Glaukoma fasogenik berlaku sebagai komplikasi selepas pelbagai kecederaan dan kerosakan pada bola mata. Pelanggaran tersebut membawa kepada peningkatan dalam IOP. Patologi dikaitkan dengan risiko kehilangan penglihatan yang lengkap. Asas perkembangan penyakit ini terletak pada peningkatan aliran keluar cairan dari mata.
Terdapat tiga bentuk utama penyakit ini:
Untuk mengelakkan penurunan fungsi visual, pengurangan tekanan intraokular dilakukan. Selalunya pesakit dirawat sebagai rawatan pembedahan dan laser.
Prosesnya berkembang dengan perlahan. Sebab yang paling biasa adalah perubahan berkaitan dengan usia, serta miopia. Bentuk kanak-kanak berlaku dari tiga hingga tiga puluh lima tahun, tetapi kebanyakannya aduan muncul selepas usia sepuluh tahun.
Perhatian! Myopia secara signifikan meningkatkan risiko glaukoma.
Penyakit itu muncul dalam bentuk kehilangan medan visual, tetapi gejala ini sering tidak dilihat oleh pesakit. Kesukaran timbul semasa peperiksaan diagnostik. Oleh kerana ciri-ciri struktur mata miopik dan saiz saraf optik dalam pesakit tersebut, pakar tidak selalu dapat membuat diagnosis tepat pada waktunya.
Ciri utama glaukoma remaja adalah peningkatan tekanan intraokular, perubahan patologi dalam saraf optik dan penyempitan bidang visual. Rawatan bermula dengan kaedah konservatif, termasuk ubat-ubatan tempatan dan sistemik. Walau bagaimanapun, teknologi laser dan mikrosurgery dianggap sebagai kaedah utama perjuangan moden.
Memandangkan penyakit itu berlaku terhadap latar belakang patologi atau kecederaan lain, rawatan adalah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca itu sendiri, iaitu merawat penyakit mendasar atau mengatasi trauma. Dalam beberapa kes, langkah sedemikian mungkin mencukupi.
Rawatan utama untuk glaukoma sekunder adalah pembedahan, kerana terapi dadah tidak berkesan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, doktor boleh mula memerangi penyakit dengan kaedah konservatif.
Diakarb digunakan dua kali sehari untuk mengurangkan IOP. Untuk melegakan reaksi keradangan, epinefrin dan kortikosteroid ditunjukkan. Mydriatics digunakan untuk mengembangkan murid.
Pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan situasi tertekan apabila mungkin dan untuk mendapatkan tidur yang cukup. Pesakit dengan glaukoma sekunder tidak boleh mengangkat berat dan pergi ke bilik mandi. Pembacaan dan kraftangan menyumbang kepada pengembangan murid dan, sebagai akibatnya, pengurangan tekanan intraokular, tetapi dari bekerja di komputer dan menonton TV perlu ditinggalkan.
Ia juga penting untuk memantau kedudukan badan untuk mengelakkan peningkatan aliran darah ke kepala. Pesakit perlu melakukan senaman khas untuk mengurangkan tekanan mata.
Semasa serangan akut, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah kecemasan dalam masa:
Oleh itu, glaukoma sekunder adalah patologi berbahaya yang boleh menyebabkan kebutaan mutlak. Untuk masa yang lama, penyakit itu mungkin tidak nyata, sebagai patologi berkembang, fungsi visual semakin merosot, penglihatan menjadi kabur, kawasan bidang visual jatuh. Apabila gejala pertama muncul, anda harus berjumpa pakar. Pada peringkat awal, perubahan patologi mempunyai kesan yang boleh terbalik, jadi mustahil untuk menunda rawatan.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaBentuk neovaskular adalah jenis glaucoma yang agak biasa, ciri yang membezakannya dalam pembentukan dan perkembangan saluran darah baru iris (nama sinonim fenomena patologis ini adalah rubeosis).
Adalah dipercayai bahawa rangkaian vaskular yang baru terbentuk adalah reaksi terhadap kekurangan bekalan darah ke retina dan direka bentuk untuk mengimbangi iskemia. Mengikut pandangan ini, di kawasan retina, mengalami kekurangan oksigen yang berterusan, bahan-bahan khas dihasilkan, yang memulakan percambahan (percambahan) struktur vaskular. Bahagian anterior bola mata secara beransur-ansur terlibat dalam proses proliferatif: iris rubeosis berlaku, membran vaskular berserabut terbentuk, yang bahkan dengan sudut terbuka ruang anterior mata secara dramatik merumitkan saliran (saliran cairan), yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma penutupan sudut sekunder berkembang, sebagai peraturan, terapeutik tahan, tanpa mengira sifat dan intensiti rawatan.
Salah satu faktor utama yang menyebabkan neovascularization ialah oklusi (tumpang tindih, halangan) dari vena retinal pusat. Dalam kira-kira separuh daripada pesakit dengan gambaran klinikal ini, glaucoma neovaskular dikesan lebih awal atau lebih lewat. Risiko peningkatan kejadian seperti itu ditunjukkan, khususnya, oleh kecerahan agen kontras dengan pemeriksaan sinar-X khas sistem vaskular - angiography pendarfluor retina; Sebaliknya, ketiadaan ciri ini tidak mengecualikan kemungkinan iskemia. Glaukoma biasanya boleh didiagnosis secara klinikal tiga atau lebih bulan selepas urat sentral retina bertindih (dengan itu nama tidak rasmi adalah "100 hari glaucoma"), tetapi kadang-kadang tempoh ini mencapai 2 tahun.
Satu lagi faktor etiopathogenetic adalah diabetes mellitus: kira-kira satu pertiga daripada pesakit mempunyai glaukoma neovaskular pada masa yang sama. Risiko meningkat dengan ketara dengan jangka panjang (lebih 10 tahun) kencing manis dan kehadiran kecenderungan proliferatif di retina. Sesetengah prosedur - contohnya, pembekuan laser panretinal - boleh mengurangkan kemungkinan glaukoma neovaskular, sementara yang lain sebaliknya meningkatkan kebarangkalian ini (sebagai contoh, penyingkiran vitreous atau katarak dengan kerosakan pada kapsul posterior). Oleh itu, ia amat penting selepas pembedahan payudara untuk diperiksa secara teratur oleh doktor yang hadir, terutama pada bulan pertama apabila risiko rubeosis adalah maksimal.
Di samping itu, penyakit onkologi intraokular dan proses keradangan, detasmen retina, dan aliran darah arteri boleh menyebabkan perkembangan glaukoma neovaskular.
Klasifikasi glaukoma neovaskular yang diterima secara umum adalah berdasarkan keterukan dan termasuk tiga peringkat:
Peperiksaan yang teliti dengan peningkatan besar di pinggir pupil yang divisualisasikan bulu merah atau nodul kecil kapilari kecil. Di permukaan iris, kapal yang baru dibentuk berorientasikan arah ke arah sudut. Pada peringkat ini, tidak ada peningkatan ketara dalam tekanan intraokular yang ketara; Selain itu, pembalikan akibat spontan atau terapi rangkaian neovaskular adalah mungkin. Apabila kapal baru muncul di sudut ruang anterior, pemeriksaan visual (gonioskopi) dengan bantuan lensa boleh mencetuskan perkembangan komplikasi dan percepatan proses patologi, oleh itu ia perlu dilakukan dengan berhati-hati.
Pada peringkat awal, photocoagulation laser panretinal ("fusion", "soldering") digunakan dengan berkesan, yang membalikkan proses pembentukan rangkaian vaskular dan, dengan demikian, menghalang perkembangan glaukoma.
Dalam kes diabetes mellitus, pada latar belakang vitrectomy yang ditangguhkan (penyingkiran badan vitreous) dan detasmen retina, rubeosis yang dikembangkan atau terapeutik memerlukan pembedahan mata, yang juga tidak selalu membawa kepada regresi. Photocoagulation digunakan sebagai cara tambahan.
Dengan tepat pada masanya untuk merujuk kepada pakar-pakar pusat mata kita akan membolehkan anda dengan cepat dan berkesan menyelesaikan masalah glaukoma sekunder menggunakan teknik laser dan pembedahan moden di dunia. Memercayai mata profesional!
Biasanya, rangkaian vaskular baru diarahkan di sepanjang radii ke pusat iris; kadang-kadang kapal meliputi struktur bersebelahan, mencapai sudut ruang anterior mata dan membentuk diafragma fibrovaskular (berserat vaskular), yang menghalang peredaran cecair dan menjadi penyebab peningkatan tekanan intraokular.
Skim terapeutik, sebagai peraturan, mirip dengan glaukoma sudut terbuka utama, bagaimanapun, penggunaan ubat menyempitkan pupil (miotik) tidak diingini. Sebaliknya, ubat-ubatan yang berulang bertindak ditetapkan - mydriatics (contohnya, 1% atropin) dan ubat steroid anti-radang. Pembekuan laser panretinal telah ditunjukkan, dan dalam banyak kes, adalah berkesan apabila menstabilkan tekanan intraokular secara perubatan. Walau bagaimanapun, membran fibrovaskular, sebagai peraturan, terus terbentuk.
Tahap terakhir dari proses patologis bermula dengan menghalang sudut ruang anterior oleh membran fibrovaskular, yang menyebabkan kelebihan dan pengalihan struktur intraokular. Pada peringkat ini, majoriti pesakit menyatakan:
Terapi pada tahap ini bersifat paliatif dan terhad kepada rasa sakit. Prognosis keseluruhan tidak menguntungkan, peluang untuk memelihara visi adalah rendah atau tidak. Gunakan ubat antihipertensi (tekanan mengurangkan), atropin, ubat anti-radang steroid. Miotics contraindicated.
Apabila kemungkinan terapi konservatif habis, mereka menggunakan campur tangan pembedahan - trabeculektomi (penyingkiran skrup) atau saliran operasi. Operasi yang berjaya untuk beberapa tahap menormalkan tekanan intraokular, tetapi kemungkinan atrofi dan kehilangan fotosensitiviti yang tinggi masih tinggi, jadi penghapusan sindrom kesakitan itu sendiri dianggap sebagai hasil yang mencukupi.
Sekiranya semua langkah-langkah ini tidak berkesan, perlu dilakukan enucleation (penyingkiran bola mata).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaGlaukoma neovaskular adalah patologi yang agak biasa yang dikaitkan dengan neovascularization iris (iris rubeosis). Isiemia kronik biasanya retina dianggap sebagai faktor patogenetik. Zon hypoxic yang dihasilkan retina menghasilkan faktor vasoproliferatif dalam proses revascularization kawasan-kawasan ini. Sebagai tambahan kepada neovascularization progresif retina (retinopati proliferatif), faktor hipoksia juga meluas ke segmen anterior mata, menyebabkan rubeosis iris dan pembentukan membran fibrovaskular di sudut ruang anterior. Faktor kedua merumitkan aliran keluar humor berair dengan kehadiran sudut terbuka dan kemudian mengarah ke glaukoma penutupan sudut sekunder yang tahan terhadap pelbagai jenis rawatan. Pencegahan glaukoma neovaskular boleh photocoagulation laser tepat pada masanya kawasan iskrim retina.
Bergantung pada keterukan neovaskularisasi, glaukoma neovaskular dibahagikan kepada 3 peringkat:
• Iris rubeosis.
Glaukoma sudut terbuka sekunder.
• Glaukoma penutupan sintetik sekunder.
Rubeosis daripada iris.
• Kapilari kecil dikesan di sepanjang margin pupillary, biasanya dalam bentuk berkas atau nodul merah, yang tidak selalu diperhatikan apabila pemeriksaan tidak mencukupi (tanpa menggunakan pembesaran besar).
• Kapal-kapal baru terletak di sepanjang permukaan iris ke arah sudut, kadang-kadang menyambungkan pembuluh darah diluaskan di dalam cagaran. Di peringkat ini, tekanan intraokular belum diubah, dan kapal-kapal yang baru terbentuk boleh merosot secara spontan atau akibat rawatan.
Neovascularization sudut ruang anterior tanpa penglibatan pelajar dalam proses boleh berkembang dengan oklusi vena retinal pusat, oleh itu, dalam mata dengan risiko komplikasi yang tinggi, gonioskopi perlu dilakukan dengan berhati-hati.
Glaukoma sudut terbuka sekunder.
Kapal yang baru dibentuk pada iris biasanya mempunyai arah melintang, bergegas ke akarnya. Kadang kala tisu neovaskular merebak ke permukaan badan ciliary dan memacu skleral, menembus ke sudut ruang anterior. Di sini, cawangan kapal dan membentuk membran fibrovaskular, yang menghalang zon trabekular dan menyebabkan glaukoma terbuka sudut sekunder.
Glaukoma sudut sekunder.
Ia berkembang apabila sudut ruang anterior ditutup kerana pengurangan tisu fibrovaskular, ketegangan dan anjakan.
akar iris kepada trabeculae. Sudut menutup sekitar lilitan seperti zip.
Ciri-ciri klinikal.
• Kemerosotan ketara dalam ketajaman visual.
• Suntikan congestion dan kesakitan.
• Tekanan intraokular tinggi dan edema kornea.
• Susut darah dalam kelembapan, berpeluh protein dari kapal yang baru terbentuk.
• Rubeosis yang dituturkan dengan iris dengan perubahan bentuk bentuk murid, kadang kala dengan pengurutan disebabkan penguncupan membran fibrovaskular.
• Apabila gonioskopi mendedahkan penutupan sintetik sudut dengan tidak mungkin untuk menggambarkan strukturnya di belakang garis Schwalbe.
1. Peredaran darah terjejas semasa hujung urat retinal pusat berlaku pada 36% kes semua patologi vaskular. Dalam kira-kira 50% kes, glaukoma neovaskular berkembang pada pesakit ini. Pendaraban kontras yang meluas di sepanjang pinggir retina pada tahap kapilari dalam angiografi pendarfluor adalah bukti yang paling berharga mengenai risiko yang mungkin timbul daripada glaukoma neovaskular, walaupun dalam beberapa kes ketiadaan zon iskemia tidak bermakna bahawa mereka tidak dapat muncul. Glaukoma biasanya dikesan 3 bulan selepas penyakit (100 hari glaukoma), secara purata dari 4 minggu hingga 2 tahun.
2. Di dalam diabetes mellitus, glaukoma neovaskular berkembang dalam 32% kes. Pesakit kencing manis selama 10 tahun atau lebih, disertai oleh retinopati proliferatif, mempunyai risiko tertentu. Risiko glaukoma berkurangan selepas photocoagulation panretinal retina dan peningkatan selepas pengekstrakan katarak, terutama jika kapsul posterior rosak. Pemeriksaan yang kerap diperlukan dalam tempoh 4 minggu pertama selepas campur tangan, yang merupakan tempoh kritikal untuk pembangunan iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh mempercepat iris rubeosis jika terapi laser tidak mencukupi atau detasmen retina tractional hadir.
3. ichrycins lain: penyempitan arteri karotid dan pusat retina, tumor intraocular, detasmen retina lama dan keradangan intraocular kronik.
Menghantar PA penghapusan kesakitan, kerana prognosis untuk penglihatan, sebagai peraturan, tidak menguntungkan.
1. Ubat: ubat antihipertensi tempatan dan sistemik dengan pengecualian miotik. Atropin dan steroid ditetapkan untuk melegakan keradangan dan menstabilkan proses walaupun dengan tekanan intraokular yang tinggi.
2. Detasmen Retina. Lakukan pembekuan argonlaser. Di mata dengan media optik legap, kesannya dicapai oleh diodelaser transscleral atau cryocoagulation retina.
3. Rawatan pembedahan disyorkan untuk fungsi visual sebelum pergerakan tangan dan ke atas. Terdapat 2 pilihan: trabeculectomy dengan mitomycin C atau pembedahan saliran.
Dengan hasil yang menggalakkan operasi, tekanan intraokular dikompensasi, tetapi kehilangan persepsi cahaya dan perkembangan subatrofi gpaznogo apel, dan karenanya tujuan utama - melegakan kesakitan.
4. Cyclodegrasi diodelase transscleral boleh berkesan untuk menormalkan IOP dan menstabilkan proses, terutama dalam kombinasi dengan terapi dadah.
5. Alkohol retrobulbar digunakan untuk melegakan kesakitan, tetapi dalam beberapa kes, ia boleh menyebabkan ptosis kekal.
6. Enchleation dilakukan tanpa ketiadaan dari jenis rawatan lain.
Glaukoma sekunder adalah komplikasi dari penyakit mata, akibatnya peningkatan tekanan di dalam mata. Biasanya, nilai ini adalah 17-18 mm Hg. Seni.
Cecair mata sentiasa beredar cecair intraokular, yang memastikan fungsi normalnya. Dengan bantuan badan ciliary, cecair dihasilkan, dan pertukaran dilakukan melalui lubang mikroskopik, yang mempunyai struktur yang kompleks.
Di bawah keadaan biasa, kedua proses ini dikawal selia dan saling berkaitan. Apabila penyingkiran kelembapan berlebihan terganggu, peningkatan tekanan berlaku.
Oleh itu, ubah bentuk struktur dalaman mata, seperti kornea, saraf optik dan retina, boleh berlaku, yang boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan. Apabila terdapat tekanan yang berterusan dan berpanjangan, proses ini dipanggil glaucoma, penyakit yang menyebabkan kebutaan.
Doktor membahagikan semua perubahan sekunder bergantung kepada sebab yang menyebabkan peningkatan tekanan. Untuk mempermudahkan rekod, jenis glaukoma tidak selalu tercermin dalam rekod perubatan. Ini hanya dilakukan jika alasannya jelas dan boleh menjejaskan rawatan.
Keradangan atau uveal - muncul di latar belakang keradangan atau selepas itu (keratitis, episkleritis, scleritis, uveitis). Seseorang terganggu oleh rasa sakit dan kesakitan di mata, perasaan pasir atau badan asing, kemerahan, penampilan nanah pada bulu mata dan kelopak mata, fotophobia.
Keradangan menyebabkan penampilan pelekat, iaitu adhesi di dalam mata. Perekatan ini mengganggu penjagaan biasa cecair, tekanan di dalam peningkatan bola mata.
Ciri berbahaya - kekalahan orang pada sebarang umur, malah yang paling muda.
Neovaskular - bentuk kencing manis yang kerap atau kerosakan pada urat retina pusat. Oleh kerana lesi vaskular, mata menerima sedikit oksigen dan cuba untuk mengimbangi kebuluran oksigen. Di dalamnya, di dalam iris, kapal-kapal kecil baru mula aktif membentuk, yang memperluas dan menutup sudut depan ruang mata. Ia adalah melalui sudut ini bahawa cecair meninggalkan mata yang sihat.
PENTING! Keanehan glaukoma neovaskular adalah kemunculan pendarahan di mata kerana banyak kapal muda.
Dalam kira-kira 36% kes, aliran darah terjejas di retina dikaitkan dengan urat nadi pusatnya. Di samping itu, separuh daripada pesakit dengan penyakit ini mengalami glaukoma neovaskular. Dengan angiografi pendarfluor, kontras yang luas dapat dikesan di kawasan periferi retina.
Ini adalah tanda risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma jenis neovaskular. Biasanya, selepas penyakit, glaukoma dikesan selepas tiga bulan (yang dikenali sebagai glaucoma sehari). Pada masa yang sama, kenaikan tekanan intraokular mungkin berbeza dari satu bulan hingga dua tahun.
Ciri-ciri proses glaucomat sekunder adalah selalu ada sebab tertentu. Bahawa ia membawa kepada peningkatan tekanan. Ini bermakna bahawa ia adalah mungkin untuk berkesan mencegah glaukoma. Di samping itu, pengetahuan mengenai sebab itu kadang-kadang memudahkan untuk merawat tekanan intraokular yang meningkat.
Dalam kes proses phakogenik, pembedahan pada penglihatan lensa yang berulang dan kesihatan mata.
Penyakit glaukoma sekunder lebih kerap dinyatakan oleh gejala daripada primer. Ini adalah kesakitan yang berkaitan dengan tumpang tindih sudut dan pelanggaran aliran kelembapan. Selalunya orang mengadu tentang gejala penyakit asas: manifestasi keradangan semasa jangkitan atau penglihatan kabur semasa katarak.
Penyakit ini tidak berkembang pada satu masa, jumlah cecair intraokular meningkat secara beransur-ansur. Peningkatan mantap dalam parameter ini membawa kepada peningkatan tekanan intraorbital dan boleh menyebabkan perubahan dalam bentuk struktur yang terletak di dalam mata.
Glaukoma sering dipanggil "musuh senyap penglihatan," kerana pesakit dengan glaukoma biasanya tidak merasakan kesakitan atau tanda-tanda penyakit lain sehingga mereka mula kehilangan penglihatan mereka. Oleh itu, glaucoma kerap berkembang, baki tidak dapat dikesan, sehingga saraf optik rosak dan tidak dapat dipulihkan semula kehilangan penglihatan separa.
Semasa pemeriksaan ophthalmologic, oculist memberi perhatian kepada perubahan tersebut:
Semasa pemeriksaan mata standard, tekanan intraokular (IOP) diukur menggunakan tonometer. Tonometers adalah kenalan (permukaan mata perlahan-lahan menyentuh rod ukur peranti) dan bukan hubungan (untuk mengukur menggunakan jet udara).
Melebihi kadar IOP menunjukkan terlalu banyak cairan intraokular (humor berair) di mata. Mata semacam itu menghasilkan cecair air mata yang terlalu banyak, atau aliran keluarnya tidak baik.
Tekanan intraokular biasa ialah 21 mm. Hg Seni. (milimeter merkuri).
Sekiranya IOP melebihi 30 mm. Hg Art., Risiko mengembangkan glaukoma adalah 40 kali lebih tinggi daripada risiko IOP 15 mm. Hg Seni. dan di bawah. Itulah sebabnya anda perlu menggunakan titisan mata, menurunkan tahap IOP.
Kaedah yang lebih canggih untuk mendiagnosis dan memerhatikan glaukoma dengan bantuan peralatan diagnostik moden (tomografi koheren optik, pengimbasan laser optik ophthalmoscope, dan lain-lain) digunakan, yang memungkinkan untuk memerhatikan saraf optik mata dan strukturnya.
Penilaian terhadap bidang visual (teknik ini dipanggil perimetri) membolehkan doktor menentukan jika pesakit mempunyai kehilangan penglihatan separa akibat glaukoma. Penilaian bidang visual dalam glaukoma perlu dilakukan secara kerap untuk mengesan pembentukan bintik-bintik buta dengan luka saraf optik dan untuk memantau perkembangan mereka dalam glaukoma.
Untuk memeriksa sama ada laluan saliran ditutup, yang membolehkan aliran keluar cairan intraokular (humor air), gonioskopi digunakan. Dengan bantuan alat khas, doktor memeriksa sudut bilik anterior, yang bertanggungjawab untuk aliran keluar air humor. Dengan aliran keluar yang sukar untuk humor akueus, peningkatan IOP berlaku. Biomikroskopi ultrabunyi juga digunakan untuk menganggarkan sudut ruang anterior.
Penggunaan dadah untuk glaukoma selepas trauma tidak memberikan hasil yang diingini disebabkan oleh perubahan kasar dan peredaran cairan intraokular yang merosot. Obat-obatan miotik dapat mengurangkan atau kadang-kadang menormalkan tekanan darah hanya dalam beberapa kes.
Turun yang mempunyai kesan hipotensi dan mengurangkan rembesan kelembapan, juga memberikan penyelesaian sementara kepada masalah itu. Atas sebab ini, rawatan glaukoma sekunder berlaku pembedahan.
Jenis operasi dipilih berdasarkan sebab yang menyebabkan peningkatan tekanan. Dengan pancang dan parut yang ada di ruang anterior, mereka dibina semula. Apabila kanta itu cacat, ia akan dikeluarkan dan diganti. Apabila terdapat masalah dalam badan vitreous - buat vitrectomy.
Dalam pelbagai bentuk glaukoma, campur tangan pembedahan antiglaucomat dilakukan, termasuk pengasingan sklera dan iris, pemisahan badan vitreous dan akar iris.
Betaxolol, penyelesaian 0.25-0.5%, ke dalam konjunktiviti 1 drop oleh 1-2 p / hari, jangka panjang atau timolol, 0.25-0.5% penyelesaian, ke dalam kejatuhan sac 1 konjunktiv. 1-2 p / d, untuk masa yang lama.
Dari masa ke masa, keberkesanan penggunaannya berkurang. Di hadapan sindrom kesakitan yang ketara dan dalam tempoh pra operasi: Acetazolamide di dalam pada 0.25-0.5 g 2-3 r / hari Glycerol, larutan 50%, dalam 1-2 g / kg / hari.
Kaedah rawatan yang paling berkesan adalah cryocoagulation panretinal dalam kombinasi dengan cryotherapy kitaran.
Pada peringkat glaukoma neovaskular sudut terbuka, pembekuan laser panretinal mempunyai kesan positif. Adalah mungkin untuk menjalankan operasi jenis fistulizing menggunakan implan.
Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan tekanan intraokular, mengurangkan keradangan, serta menghapuskan faktor yang menyebabkan pertumbuhan vaskular menggunakan koagulasi laser panretinal.
Rawatan glaukoma neovaskular:
Glaukoma neovaskular bukan sahaja mengancam penglihatan, tetapi juga mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi daripada orang yang sihat pada usia yang sama. Kematian sering berlaku dari komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular dalam tempoh 6-12 bulan selepas diagnosis.
Tugas apa-apa kaedah rawatan glaukoma adalah normalisasi IOP. Sehingga kini, terdapat tiga arahan rawatan penyakit ini: dadah, laser dan pembedahan.
Selepas peperiksaan diagnostik menyeluruh dan pengesanan glaukoma untuk setiap pesakit, satu rejimen rawatan individu dikumpulkan, yang bergantung kepada bentuk, peringkat penyakit dan komorbiditi.
Rawatan glaukoma dapat mencegah kehilangan penglihatan yang teruk jika penyakit ini didiagnosis cukup awal. Pilihan rawatan termasuk:
Rawatan glaukoma dalam perubatan moden dilakukan dengan tiga cara:
Di setiap arah, perkembangan baru selalu muncul yang menjadikan proses pemulihan lebih cepat dan lebih mudah.
Terapi ubat adalah salah satu kaedah yang paling murah dan biasa untuk menyingkirkan penyakit ini. Rawatan glaukoma moden dengan ubat-ubatan adalah bertujuan untuk ubat-ubatan yang bertindak panjang yang memberikan hasil jangka panjang dan tidak ketagihan.
Walaupun terdapat mekanisme kerja yang berbeza, intipati mereka menjadi satu perkara: untuk mengurangkan tekanan di mata dengan mengurangkan pembentukan cecair dalam epal. Pada masa yang sama, terapi dilakukan dengan agen yang meningkatkan peredaran darah.
Pilihan kaedah rawatan optimum (pembedahan, penggunaan laser atau ubat-ubatan) bergantung kepada keparahan penyakit. Biasanya pada peringkat awal penyakit, titisan mata digunakan untuk mengawal glaukoma untuk menurunkan IOP.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Salam sejahtera. Anda telah mendengar diagnosis yang tidak dapat difahami dari seorang oculist dan anda mahu memahaminya? Kemudian, saya cadangkan membaca artikel ini. Di dalamnya, anda akan belajar apa glaukoma neovaskular, bagaimana ia diprovokasi, bagaimana untuk dirawat dan apa yang akan berlaku jika anda tidak memulakan rawatan.
Di bawah tajuk ICD N40.5 - jenis glaukoma ini dicirikan oleh hakikat bahawa banyak saluran darah baru terbentuk di sekitar iris. Apabila pemeriksaan visual, ia kelihatan seperti kemerahan. Ia menimbulkan kemunculannya, kekurangan bekalan darah dan kelapangan oksigen dalam tisu mata (ischemia) jangka panjang.
Faktor-faktor ini menyebabkan sintesis bahan yang meningkatkan pembentukan semakin banyak kapal. Tidak lama kemudian, kapal-kapal menjadi begitu banyak sehingga membentuk membran keseluruhan yang tidak membenarkan bendalir intraokular lulus dalam jumlah yang mencukupi. Secara beransur-ansur, disebabkan oleh halangan-halangan, sudut ruang anterior mata ditutup, tekanan meningkat. Maka dari sudut sudut terbuka, glaucoma menjadi sudut tertutup.
Proses patologi berlaku apabila penyakit berikut membawa kepada iskemia di iris dan mengganggu aliran darah biasa:
Dikatakan bahawa kira-kira 35%, penyebab glaukoma neovaskular adalah halangan pada vena retinal pusat.
Diabetis, mempunyai faktor risiko sendiri: tempoh lebih daripada 10 tahun, dengan kerosakan mata; pembedahan katarak, hipertensi arteri bersamaan, keadaan decompensated.
Apabila proses berlaku, ia akan melalui 3 tahap pembangunan:
Pada peringkat pertama perkembangan, mungkin secara spontan, atau di bawah pengaruh rawatan, penamatan proses patologi.
Manifestasi bergantung pada peringkat pembangunan. Tahap rubeosis - mungkin tanpa asimtomatik atau dengan beberapa perubahan pada tanda-tanda luar mata. Selalunya, pemeriksaan biasa tidak mencukupi untuk mengesan kapal yang telah muncul, lokasi, peranti khas dengan peningkatan diperlukan.
Glaukoma sudut terbuka - dicirikan oleh peningkatan dalam rangkaian vaskular dan peningkatan tekanan intraokular. Ini membawa kepada kemunculan:
Apabila berpindah ke peringkat sudut tertutup, sertai:
Kadar perkembangan penyakit klinikal mungkin bergantung kepada penyakit bersamaan, kehadiran terapi konservatif, dan keadaan pasca operasi mata.
Pada peringkat awal hematosis, terdapat peluang untuk mencegah perkembangan penyakit. Rawatan pembedahan dijalankan: photocoagulation panretinal. Ia membolehkan anda menghentikan pembentukan saluran darah baru. Sekiranya berlaku gejala yang berulang, ia boleh dilakukan untuk kali kedua.
Tahap glaukoma sudut terbuka lebih sukar untuk dirawat. Ophthalmologists memilih ubat untuk mengurangkan tekanan intraokular. Biasanya digunakan dana dari kumpulan ubat anti-radang steroid (prednisone, methylprednisolone).
Adalah mungkin untuk melakukan pembedahan dalam bentuk pembekuan bersama, jika IOP dikawal. Walau bagaimanapun, ini tidak menghilangkan risiko pengulangan dan perkembangan glaukoma. Kursus proses sebelum dan selepas operasi mungkin tidak berubah.
Untuk melegakan gejala, rawatan pembedahan dengan saliran lebihan cecair disyorkan. Tetapi kesan, sementara dan dari sebab utama, ia tidak menjimatkan.
Kejadian glaukoma penutupan sudut, mengurangkan kemungkinan memulihkan dan mengekalkan penglihatan. Operasi pada peringkat ini dijalankan, tetapi dengan sejumlah besar komplikasi. Jenis intervensi: trabeculectomy, pengalkilan retrobbar, pembedahan saliran, enukleasi.
Terapi dadah bertujuan untuk melegakan kesakitan dan mengurangkan IOP. Ubat pilihan yang mengurangkan pembentukan kelembapan intraocular berdasarkan anhydrase karbonat. Sebagai contoh, rawatan dengan dorzolamide, brinzolamide. Juga digunakan agen hormon.
Dalam video itu, pakar oftalmologi bercakap mengenai jenis rawatan yang sedia ada dan mekanisme tindakan mereka. Menggambarkan secara terperinci keadaan di mana ia lebih cekap untuk menggunakan satu atau kaedah lain. Memberi cadangan rawatan am.
Glaukoma neovaskular adalah penyakit yang serius, komplikasi utamanya adalah sakit dan kebutaan yang tidak dapat ditanggung. Pada peringkat glaukoma penutupan sudut, mereka dirawat hanya untuk melegakan keadaan sedikit. Untuk mengelakkan kejadian itu, adalah perlu untuk menghadiri pemeriksaan berjadual. Pemeriksaan mata secara berkala jika terdapat penyakit bersamaan.
Kami mengucapkan anda rawatan yang berkesan dan mata yang sihat. Yang ikhlas, Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlBentuk umum penyakit ini ialah glaukoma neovaskular. Ini adalah sejenis patologi oftalmologi di mana pembuluh darah membentuk dan aktif berkembang di iris mata. Nama kedua penyakit ini adalah rubeosis, disebabkan lokalisasi proses tersebut. Symptomatology memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeza: seringkali tidak ada tanda-tanda sama sekali hingga tahap lanjut, tetapi terdapat banyak kes peningkatan manifestasi pesat. Sebab utama proses ini dianggap sebagai penyakit vaskular. Pada latar belakang mereka, tekanan intraokular meningkat dan bilangan kapal tempatan meningkat. Terapi penyakit melibatkan pendekatan bersepadu, kemungkinan penggunaan campur tangan pembedahan.
Glaukoma jenis neovaskular lebih biasa pada pesakit yang berumur lebih daripada 50 tahun, dan orang yang mempunyai penyakit vaskular kronik dan diabetes mellitus berisiko.
Glaukoma neovaskular adalah patologi sekunder, ia berkembang terhadap latar belakang penyakit yang sudah ada. Faktor provokatif adalah pelbagai patologi dalaman, serta proses oftalmik kronik. Selalunya penyakit itu bertindak sebagai komplikasi, sementara ia sukar untuk dirawat. Pakar ophthalmologi mengenal pasti faktor-faktor yang boleh mencetuskan proses sedemikian:
Keadaan seperti ini menyebabkan pelanggaran patensi vaskular dan iskemia berkembang di dalam tisu organ-organ mata. Kapal-kapal tambahan muncul sebagai sejenis tindak balas terhadap proses yang berterusan. Oleh itu, peredaran darah dikompensasi. Dengan arteri darah baru, membran berserabut terbentuk, yang mengganggu saliran cecair. Penyakit ini berkembang dengan cara yang berbeza: dari manifestasi pertama ke tahap lanjut, diperlukan dari 3 bulan hingga 2 tahun.
Perkembangan penyakit itu selalu menunjukkan watak individu dan bergantung kepada faktor utama. Dalam patogenesisnya, glaukoma sekunder berjalan melalui 3 peringkat, yang dicirikan dengan peningkatan gejala, tetapi pada peringkat awal, gejala mungkin tidak muncul sama sekali. Adalah penting bagi pakar oftalmologi menentukan sejauh mana luka - rawatan selanjutnya bergantung kepadanya. Ia dikelaskan bergantung kepada intensiti dan intensiti peringkat berikut:
Gambar klinikal penuh bergantung terutamanya pada tahap perkembangan penyakit. Perlu diberi perhatian juga kepada punca utama glaukoma. Gejala mempunyai watak yang semakin meningkat. Penunjuk utama dianggap sebagai kemerahan mata, ia boleh menjadi satu-segi atau nyata di kedua-dua organ. Tanda-tanda khas untuk glaukoma neovaskular adalah manifestasi berikut:
Pada peringkat lanjut proses ini, atrofi saraf optik diperhatikan. Fenomena ini menimbulkan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan dan memerlukan campur tangan pembedahan.
Diagnosis dibuat oleh pakar mata, dia membuat pemeriksaan fundus apabila diterangi dengan lampu celah. Dengan menggunakan kaedah ini, mustahil untuk mendiagnosis glaukoma neovaskular dengan tepat, jadi kajian itu dilantik oleh gonioskop. Peranti khas ini bersinar melalui membran organ optik dan membolehkan anda mempelajari gambarajah lengkap kapal-kapal di sudut ruang anterior. Dengan cara ini, tahap penyakit ditentukan dan kaedah terapeutik dipilih.
Prognosis untuk glaukoma neovaskular tidak semestinya optimistik, penyakit ini berkembang pesat dan merupakan antara yang sukar dikesan. Tetapi dengan rawatan yang tepat pada masanya, anda boleh menghentikan proses tersebut. Untuk memulakan, adalah berguna untuk menentukan sebab dan mula merawat penyakit utama. Terapi kompleks dilakukan untuk menghapuskan gejala, iaitu untuk mengurangkan tekanan tempatan. Terapi mungkin termasuk kaedah sedemikian:
Rawatan kompleks walaupun terpilih tidak memberikan jaminan. Terdapat tahap komplikasi dan gegaran yang tinggi. Kesan yang paling teruk adalah buta lengkap dan kehilangan organ. Pesakit selepas glaukoma jenis neovaskular mesti didaftarkan dengan pakar mata dan diperiksa secara kerap untuk pencegahan.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlGlaukoma neovaskular, patologi biasa, berlaku akibat reriosis iberi di mata. Biasanya penyakitnya adalah asimtomatik, tetapi ada rasa sakit, gatal-gatal yang sedikit, kemerahan dan penurunan penglihatan yang beransur-ansur.
Penyebab utama glaukoma neovaskular adalah penyumbatan vena pusat di retina, ia juga sering menimbulkan kencing manis. Kaedah merawat patologi, bergantung kepada keadaan pengabaian, mungkin konservatif atau pembedahan.
Walau bagaimanapun, adalah lebih baik untuk menghubungi pakar mata dan mendiagnosis penyakit itu pada waktunya. Dalam artikel ini kita akan bercakap mengenai jenis glaukoma ini sebagai neovaskular, mempertimbangkan sebab, gejala, kaedah diagnosis dan rawatan.
Zon hypoxic yang dihasilkan retina menghasilkan faktor vasoproliferatif dalam proses revascularization kawasan-kawasan ini.
Sebagai tambahan kepada neovascularization progresif retina (retinopati proliferatif), faktor hipoksia juga meluas ke segmen anterior mata, menyebabkan rubeosis iris dan pembentukan membran fibrovaskular di sudut ruang anterior.
Faktor kedua merumitkan aliran keluar humor berair dengan kehadiran sudut terbuka dan kemudian mengarah ke glaukoma penutupan sudut sekunder yang tahan terhadap pelbagai jenis rawatan. Pencegahan glaukoma neovaskular boleh photocoagulation laser tepat pada masanya kawasan iskrim retina.
Glaukoma neovaskular agak biasa dan disebabkan oleh iris rubeosis (neovascularization iris).
Selalunya, patogenesis penyakit ini disebabkan oleh iskemia retina kronik yang teruk. Pada masa yang sama, zon hipoksia muncul, sel-sel yang dalam proses revaskularisasi menghasilkan bahan-bahan khas yang menyebabkan vasoproliferasi.
Selain neovascularization progresif di zon retina, bahan-bahan yang sama bertindak di segmen anterior bola mata. Hasilnya adalah rubeosis dari iris, membran fibrovaskular terbentuk di sudut ruang anterior.
Semua ini membawa kepada pelanggaran aliran air humor dari mata, dan kemudian kepada glaukoma penutupan sudut sekunder, yang tahan terhadap kebanyakan jenis rawatan. Pencegahan jenis glaukoma ini adalah photocoagulation awal dengan laser zon iskemia retina.
Adalah dipercayai bahawa rangkaian vaskular yang baru terbentuk adalah reaksi terhadap kekurangan bekalan darah ke retina dan direka bentuk untuk mengimbangi iskemia. Mengikut pandangan ini, di kawasan retina, mengalami kekurangan oksigen yang berterusan, bahan-bahan khas dihasilkan, yang memulakan percambahan (percambahan) struktur vaskular.
Bahagian anterior bola mata secara beransur-ansur terlibat dalam proses proliferatif: iris rubeosis berlaku, membran vaskular berserabut terbentuk, yang bahkan dengan sudut terbuka ruang anterior mata secara dramatik merumitkan saliran (saliran cairan), yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Glaukoma penutupan sudut sekunder berkembang, sebagai peraturan, terapeutik tahan, tanpa mengira sifat dan intensiti rawatan.
Neovascularization adalah proses yang mana saluran patologi baru terbentuk di iris dan kawasan saluran saliran. Mekanisme perlindungan ini berfungsi untuk mengimbangi iskemia.
Permulaan glaukoma neovaskular menyebabkan bekalan oksigen dan pemakanan yang tidak mencukupi kepada mata. Faktor predisposing sedemikian juga boleh menyebabkan perkembangan penyakit, iaitu:
Glaukoma neovaskular berkembang dalam tiga peringkat utama:
Tempoh masa yang ketara penyakit ini mungkin tanpa gejala.
Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin mengadu tentang penampilan gejala tersebut:
Terapi terapi terutamanya bertujuan untuk memerangi kesakitan dan hipertensi okular. Penyakit ini berkembang dengan pesat dan sukar untuk dirawat, jadi doktor mengingati ramalan glaukoma neovaskular yang tidak menguntungkan.
Terapi harus ditujukan untuk memerangi patologi utama yang menyebabkan proses ini. Sekiranya seseorang itu mempunyai diabetes mellitus, maka semua usaha harus diarahkan untuk menormalkan tahap glukosa dalam darah untuk mengelakkan kesan buruk pada saluran darah.
Dalam kira-kira 36% kes, aliran darah terjejas di retina dikaitkan dengan urat nadi pusatnya. Di samping itu, separuh daripada pesakit dengan penyakit ini mengalami glaukoma neovaskular. Dengan angiografi pendarfluor, kontras yang luas dapat dikesan di kawasan periferi retina.
Ini adalah tanda risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma jenis neovaskular. Biasanya, selepas penyakit, glaukoma dikesan selepas tiga bulan (yang dikenali sebagai glaucoma sehari). Pada masa yang sama, kenaikan tekanan intraokular mungkin berbeza dari satu bulan hingga dua tahun.
Walau bagaimanapun, selepas penyingkiran katarak, risiko peningkatan glaukoma meningkat. Hanya peperiksaan perubatan biasa pada bulan pertama selepas pengekstrakan katarak membantu mengesan tanda awal iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh membawa kepada pecutan perkembangan rubeosis iris.
Penyebab lain glaukoma vitreoretinal adalah: penyempitan arteri karotid, arteri retina pusat, detasmen retina lama, tumor intraocular dan keradangan kronik.
Gangguan peredaran darah pada oklusi vena retina pusat berlaku pada 36% kes semua patologi vaskular. Dalam kira-kira 50% kes, glaukoma neovaskular berkembang pada pesakit ini.
Pendaraban kontras yang meluas di sepanjang pinggir retina pada tahap kapilari dalam angiografi pendarfluor adalah bukti yang paling berharga mengenai risiko yang mungkin timbul daripada glaukoma neovaskular, walaupun dalam beberapa kes ketiadaan zon iskemia tidak bermakna bahawa mereka tidak dapat muncul.
Glaukoma biasanya dikesan 3 bulan selepas penyakit (100 hari glaukoma), secara purata dari 4 minggu hingga 2 tahun.
Diabetis, glaukoma neovaskular berkembang dalam 32% kes. Pesakit kencing manis selama 10 tahun atau lebih, disertai oleh retinopati proliferatif, mempunyai risiko tertentu.
Punca lain: penyempitan arteri karotid dan pusat retina, tumor intraocular, detasmen retina lama dan keradangan intraocular kronik.
Salah satu faktor utama yang menyebabkan neovascularization ialah oklusi (tumpang tindih, halangan) dari vena retinal pusat. Dalam kira-kira separuh daripada pesakit dengan gambaran klinikal ini, glaucoma neovaskular dikesan lebih awal atau lebih lewat.
Risiko peningkatan kejadian seperti itu ditunjukkan, khususnya, oleh kecerahan agen kontras dengan pemeriksaan sinar-X khas sistem vaskular - angiography pendarfluor retina; Sebaliknya, ketiadaan ciri ini tidak mengecualikan kemungkinan iskemia.
Glaukoma biasanya boleh didiagnosis secara klinikal tiga atau lebih bulan selepas urat sentral retina bertindih (dengan itu nama tidak rasmi adalah "100 hari glaucoma"), tetapi kadang-kadang tempoh ini mencapai 2 tahun.
Sesetengah prosedur - contohnya, pembekuan laser panretinal - boleh mengurangkan kemungkinan glaukoma neovaskular, sementara yang lain sebaliknya meningkatkan kebarangkalian ini (sebagai contoh, penyingkiran vitreous atau katarak dengan kerosakan pada kapsul posterior).
Oleh itu, ia amat penting selepas pembedahan payudara untuk diperiksa secara teratur oleh doktor yang hadir, terutama pada bulan pertama apabila risiko rubeosis adalah maksimal.
Di samping itu, penyakit onkologi intraokular dan proses keradangan, detasmen retina, dan aliran darah arteri boleh menyebabkan perkembangan glaukoma neovaskular.
Peningkatan tekanan intraokular mungkin berlaku kerana sebab-sebab berikut:
Glaukoma dibahagikan kepada jenis sudut tertutup dan terbuka. Untuk glaukoma sudut terbuka faktor-faktor yang mencetuskan ciri-ciri:
Jenis sudut terbuka biasanya tidak diketahui sehingga tahap penyempitan medan visual. Bahaya penyakit ini disebabkan oleh penglihatan yang secara beransur-ansur dikurangkan dari pinggiran. Selain itu, tiada gejala lain.
Perkembangan glaukoma neovaskular dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke retina disebabkan oleh retinopati diabetik (30-40% daripada kes), bentuk iskemik trombosis urat sentral (kurang daripada 40% kes), penghambatan arteri retina pusat dan cawangannya, uveitis kronik, detasmen retina, lesi arteri karotid.
Glaukoma neovaskular mungkin berlaku selepas terapi radiasi untuk tumor mata malignan.
Peningkatan IOP dalam glaukoma neovaskular adalah disebabkan oleh penampilan kapal yang baru terbentuk dan pembentukan tisu fibrovaskular di kawasan CPC. Hasil daripada perubahan cicatricial dalam tisu fibrovaskular, goniosynechia terbentuk dan pemusuhan CPK penuh berlaku.
Penyebab neovaskularisasi bahagian anterior mata adalah faktor-faktor pembentukan vaso yang terbentuk semasa hipoksia retina kronik. Pada masa yang sama, pada peringkat pertama, rubeosis pinggir pupillary iris berlaku, yang secara beransur-ansur menyebar ke seluruh permukaannya; Peningkatan IOP tidak dipatuhi.
Dengan penyebaran neovascularization dalam CPC, IOP meningkat pada jenis sudut terbuka, dan kemudian (dengan penghapusan bpk) - pada jenis glaukoma penutupan sudut kronik.
Sering terdapat sakit, edema kornea, episclera suntikan vaskular, pendarahan intraocular (hiphema, hemofthalmos).
Penyakit ini dicirikan oleh kursus asimptomatik. Pesakit hanya mencatatkan kemerosotan yang stabil dalam fungsi visual. Ciri-ciri utama penyakit ini adalah ciri-ciri berikut:
Penyakit ini dicirikan oleh ketinggian jenis IOP yang terbalik. Penunjuk biasa diperhatikan pada waktu pagi, sementara tekanan mata meningkat pada petang. Kursus bentuk menengah, sebenarnya, tidak berbeza dari manifestasi glaukoma utama.
Pesakit bimbang tentang gejala berikut:
Untuk serangan glaukoma akut disifatkan oleh penampilan gejala seperti berikut:
Oleh kerana neovascularization ruang anterior (tanpa penglibatan murid) boleh dikaitkan dengan oklusi vena retina pusat, penjagaan harus diambil semasa melakukan gonioskopi.
Peperiksaan yang teliti dengan peningkatan besar di pinggir pupil yang divisualisasikan bulu merah atau nodul kecil kapilari kecil. Di permukaan iris, kapal yang baru dibentuk berorientasikan arah ke arah sudut.
Pada peringkat ini, tidak ada peningkatan ketara dalam tekanan intraokular yang ketara; Selain itu, pembalikan akibat spontan atau terapi rangkaian neovaskular adalah mungkin.
Apabila kapal baru muncul di sudut ruang anterior, pemeriksaan visual (gonioskopi) dengan bantuan lensa boleh mencetuskan perkembangan komplikasi dan percepatan proses patologi, oleh itu ia perlu dilakukan dengan berhati-hati.
Pada peringkat awal, photocoagulation laser panretinal ("fusion", "soldering") digunakan dengan berkesan, yang membalikkan proses pembentukan rangkaian vaskular dan, dengan demikian, menghalang perkembangan glaukoma.
Akses tepat pada masanya untuk pakar akan membolehkan anda dengan cepat dan berkesan menyelesaikan masalah glaukoma sekunder dengan bantuan laser moden dan teknik pembedahan dunia.
Biasanya, rangkaian vaskular baru diarahkan di sepanjang radii ke pusat iris; kadang-kadang kapal meliputi struktur bersebelahan, mencapai sudut ruang anterior mata dan membentuk diafragma fibrovaskular (berserat vaskular), yang menghalang peredaran cecair dan menjadi penyebab peningkatan tekanan intraokular.
Kapal yang baru dibentuk pada iris biasanya mempunyai arah melintang, bergegas ke akarnya. Kadang kala tisu neovaskular merebak ke permukaan badan ciliary dan memacu skleral, menembus ke sudut ruang anterior.
Di sini, cawangan kapal dan membentuk membran fibrovaskular, yang menghalang zon trabekular dan menyebabkan glaukoma terbuka sudut sekunder.
Skim terapeutik, sebagai peraturan, mirip dengan glaukoma sudut terbuka utama, bagaimanapun, penggunaan ubat menyempitkan pupil (miotik) tidak diingini. Sebaliknya, ubat-ubatan yang berulang bertindak ditetapkan - mydriatics (contohnya, 1% atropin) dan ubat steroid anti-radang.
Pembekuan laser panretinal telah ditunjukkan, dan dalam banyak kes, adalah berkesan apabila menstabilkan tekanan intraokular secara perubatan. Walau bagaimanapun, membran fibrovaskular, sebagai peraturan, terus terbentuk.
Terapi pada tahap ini bersifat paliatif dan terhad kepada rasa sakit. Prognosis keseluruhan tidak menguntungkan, peluang untuk memelihara visi adalah rendah atau tidak.
Gunakan ubat antihipertensi (tekanan mengurangkan), atropin, ubat anti-radang steroid. Miotics contraindicated.
Apabila kemungkinan terapi konservatif habis, mereka menggunakan campur tangan pembedahan - trabeculektomi (penyingkiran skrup) atau saliran operasi.
Operasi yang berjaya untuk beberapa tahap menormalkan tekanan intraokular, tetapi kemungkinan atrofi dan kehilangan fotosensitiviti yang tinggi masih tinggi, jadi penghapusan sindrom kesakitan itu sendiri dianggap sebagai hasil yang mencukupi.
Sekiranya semua langkah-langkah ini tidak berkesan, perlu dilakukan enucleation (penyingkiran bola mata).
Semasa pemeriksaan ophthalmologic, oculist memberi perhatian kepada perubahan tersebut:
Glaukoma neovaskular harus dibezakan daripada penyakit mata tertentu:
Tanda-tanda ini boleh disalah anggap sebagai glaukoma neovaskular. Untuk membuat diagnosis akhir, adalah perlu untuk menjalankan kursus terapi steroid aktif.
Betaxolol, penyelesaian 0.25-0.5%, ke dalam konjunktiviti 1 drop oleh 1-2 p / hari, jangka panjang atau timolol, 0.25-0.5% penyelesaian, ke dalam kejatuhan sac 1 konjunktiv. 1-2 p / d, untuk masa yang lama.
Dari masa ke masa, keberkesanan penggunaannya berkurang. Di hadapan sindrom kesakitan yang ketara dan dalam tempoh pra operasi: Acetazolamide secara lisan di 0.25-0.5 g 2-3 p / hari + Glycerol, 50% pp, secara lisan 1-2 g / kg / hari.
Kaedah rawatan yang paling berkesan adalah cryocoagulation panretinal dalam kombinasi dengan cryotherapy kitaran.
Pada peringkat glaukoma neovaskular sudut terbuka, pembekuan laser panretinal mempunyai kesan positif. Adalah mungkin untuk menjalankan operasi jenis fistulizing menggunakan implan.
Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan tekanan intraokular, mengurangkan keradangan, serta menghapuskan faktor yang menyebabkan pertumbuhan vaskular menggunakan koagulasi laser panretinal.
Rawatan glaukoma neovaskular:
Glaukoma neovaskular bukan sahaja mengancam penglihatan, tetapi juga mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi daripada orang yang sihat pada usia yang sama. Kematian sering berlaku dari komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular dalam tempoh 6-12 bulan selepas diagnosis.
Rawatan utama untuk glaukoma sekunder adalah pembedahan, kerana terapi dadah tidak berkesan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, doktor boleh mula memerangi penyakit dengan kaedah konservatif.
Diakarb digunakan dua kali sehari untuk mengurangkan IOP. Untuk melegakan reaksi keradangan, epinefrin dan kortikosteroid ditunjukkan. Mydriatics digunakan untuk mengembangkan murid.
Pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan situasi tertekan apabila mungkin dan untuk mendapatkan tidur yang cukup. Pesakit dengan glaukoma sekunder tidak boleh mengangkat berat dan pergi ke bilik mandi.
Ia juga penting untuk memantau kedudukan badan untuk mengelakkan peningkatan aliran darah ke kepala. Pesakit perlu melakukan senaman khas untuk mengurangkan tekanan mata.
Semasa serangan akut, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah kecemasan dalam masa:
Oleh itu, glaukoma sekunder adalah patologi berbahaya yang boleh menyebabkan kebutaan mutlak. Untuk masa yang lama, penyakit itu mungkin tidak nyata, sebagai patologi berkembang, fungsi visual semakin merosot, penglihatan menjadi kabur, kawasan bidang visual jatuh.
Apabila gejala pertama muncul, anda harus berjumpa pakar. Pada peringkat awal, perubahan patologi mempunyai kesan yang boleh terbalik, jadi mustahil untuk menunda rawatan.
Kriteria untuk menilai keberkesanan rawatan adalah normalisasi IOP. Komplikasi dan kesan sampingan rawatan Apabila menggunakan ubat-ubatan ini boleh menyebabkan reaksi alahan dan kesan sampingan yang terdapat dalam ubat ini.
Prognosis tidak menguntungkan. Kemajuan iskemia retina menyebabkan peningkatan neovascularization bukan sahaja pada bahagian posterior, tetapi juga di ruang anterior. Kecenderungan peningkatan pendarahan dari kapal yang baru terbentuk juga memburukkan lagi proses.
Keberkesanan rawatan yang rendah menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan yang berterusan bukan sahaja disebabkan oleh perkembangan GON, tetapi juga adanya perubahan retina.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie