Glaukoma neovaskular

Bentuk umum penyakit ini ialah glaukoma neovaskular. Ini adalah sejenis patologi oftalmologi di mana pembuluh darah membentuk dan aktif berkembang di iris mata. Nama kedua penyakit ini adalah rubeosis, disebabkan lokalisasi proses tersebut. Symptomatology memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeza: seringkali tidak ada tanda-tanda sama sekali hingga tahap lanjut, tetapi terdapat banyak kes peningkatan manifestasi pesat. Sebab utama proses ini dianggap sebagai penyakit vaskular. Pada latar belakang mereka, tekanan intraokular meningkat dan bilangan kapal tempatan meningkat. Terapi penyakit melibatkan pendekatan bersepadu, kemungkinan penggunaan campur tangan pembedahan.

Glaukoma jenis neovaskular lebih biasa pada pesakit yang berumur lebih daripada 50 tahun, dan orang yang mempunyai penyakit vaskular kronik dan diabetes mellitus berisiko.

Etiologi

Glaukoma neovaskular adalah patologi sekunder, ia berkembang terhadap latar belakang penyakit yang sudah ada. Faktor provokatif adalah pelbagai patologi dalaman, serta proses oftalmik kronik. Selalunya penyakit itu bertindak sebagai komplikasi, sementara ia sukar untuk dirawat. Pakar ophthalmologi mengenal pasti faktor-faktor yang boleh mencetuskan proses sedemikian:

• halangan akibat trombosis;
• penyempitan arteri yang besar (karotid dan pusat utama retina);
• retinopati di latar belakang diabetes;
• keradangan membran mata yang bersifat kronik;
• detasmen retina;
• pembentukan tumor.

Untuk penyakit itu, ciri ciri adalah pembentukan tisu dan kapal baru.

Keadaan seperti ini menyebabkan pelanggaran patensi vaskular dan iskemia berkembang di dalam tisu organ-organ mata. Kapal-kapal tambahan muncul sebagai sejenis tindak balas terhadap proses yang berterusan. Oleh itu, peredaran darah dikompensasi. Dengan arteri darah baru, membran berserabut terbentuk, yang mengganggu saliran cecair. Penyakit ini berkembang dengan cara yang berbeza: dari manifestasi pertama ke tahap lanjut, diperlukan dari 3 bulan hingga 2 tahun.

Tahap penyakit

Perkembangan penyakit itu selalu menunjukkan watak individu dan bergantung kepada faktor utama. Dalam patogenesisnya, glaukoma sekunder berjalan melalui 3 peringkat, yang dicirikan dengan peningkatan gejala, tetapi pada peringkat awal, gejala mungkin tidak muncul sama sekali. Adalah penting bagi pakar oftalmologi menentukan sejauh mana luka - rawatan selanjutnya bergantung kepadanya. Ia dikelaskan bergantung kepada intensiti dan intensiti peringkat berikut:

• Rubeosis Kapal yang muncul terletak radiasi, mereka mempunyai saiz kecil, oleh itu mereka hampir tidak dapat dilihat.
• Jenis sudut terbuka glaukoma. Kapal-kapal melintang dihantar ke pusat iris, membran muncul di akar membran.
• Glaukoma jenis penutupan sudut. Terdapat pertindihan ruang anterior, dan akar iris beralih ke arah trabecula.

Kembali ke jadual kandungan

Symptomatology

Gambar klinikal penuh bergantung terutamanya pada tahap perkembangan penyakit. Perlu diberi perhatian juga kepada punca utama glaukoma. Gejala mempunyai watak yang semakin meningkat. Penunjuk utama dianggap sebagai kemerahan mata, ia boleh menjadi satu-segi atau nyata di kedua-dua organ. Tanda-tanda khas untuk glaukoma neovaskular adalah manifestasi berikut:

• tekanan intraokular meningkat;
• ketidakselesaan dan kesakitan di mata yang terjejas;
• penurunan pesat dalam penglihatan;
• edema kornea.

Pada peringkat lanjut proses ini, atrofi saraf optik diperhatikan. Fenomena ini menimbulkan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan dan memerlukan campur tangan pembedahan.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis dibuat oleh pakar mata, dia membuat pemeriksaan fundus apabila diterangi dengan lampu celah. Dengan menggunakan kaedah ini, mustahil untuk mendiagnosis glaukoma neovaskular dengan tepat, jadi kajian itu dilantik oleh gonioskop. Peranti khas ini bersinar melalui membran organ optik dan membolehkan anda mempelajari gambarajah lengkap kapal-kapal di sudut ruang anterior. Dengan cara ini, tahap penyakit ditentukan dan kaedah terapeutik dipilih.

Prognosis untuk glaukoma neovaskular tidak semestinya optimistik, penyakit ini berkembang pesat dan merupakan antara yang sukar dikesan. Tetapi dengan rawatan yang tepat pada masanya, anda boleh menghentikan proses tersebut. Untuk memulakan, adalah berguna untuk menentukan sebab dan mula merawat penyakit utama. Terapi kompleks dilakukan untuk menghapuskan gejala, iaitu untuk mengurangkan tekanan tempatan. Terapi mungkin termasuk kaedah sedemikian:

• Ubat. Menerima ubat-ubatan anti-radang dan kaunter semasa, serta tetes vasoconstrictor tindakan tempatan.
• Pembedahan laser atau klasik. Ia digunakan dalam kes diagnosis tumor, menyediakan untuk penyingkirannya.
• Fisioterapi. Cryotherapy cycric digunakan sebagai kaedah tambahan. Kesan ini di tengah kekalahan suhu rendah.

Rawatan kompleks walaupun terpilih tidak memberikan jaminan. Terdapat tahap komplikasi dan gegaran yang tinggi. Kesan yang paling teruk adalah buta lengkap dan kehilangan organ. Pesakit selepas glaukoma jenis neovaskular mesti didaftarkan dengan pakar mata dan diperiksa secara kerap untuk pencegahan.

http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.html

Glaukoma vaskular (neovaskular) mata - penyebab dan rawatan

Glaukoma neovaskular agak biasa dan disebabkan oleh iris rubeosis (neovascularization iris). Selalunya, patogenesis penyakit ini disebabkan oleh iskemia retina kronik yang teruk. Pada masa yang sama, zon hipoksia muncul, sel-sel yang dalam proses revaskularisasi menghasilkan bahan-bahan khas yang menyebabkan vasoproliferasi.

Selain neovascularization progresif di zon retina, bahan-bahan yang sama bertindak di segmen anterior bola mata. Hasilnya adalah rubeosis dari iris, membran fibrovaskular terbentuk di sudut ruang anterior. Semua ini membawa kepada pelanggaran aliran air humor dari mata, dan kemudian kepada glaukoma penutupan sudut sekunder, yang tahan terhadap kebanyakan jenis rawatan. Pencegahan jenis glaukoma ini adalah photocoagulation awal dengan laser zon iskemia retina.

Sebabnya

Dalam kira-kira 36% kes, aliran darah terjejas di retina dikaitkan dengan urat nadi pusatnya. Di samping itu, separuh daripada pesakit dengan penyakit ini mengalami glaukoma neovaskular. Dengan angiografi pendarfluor, kontras yang luas dapat dikesan di kawasan periferi retina. Ini adalah tanda risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma jenis neovaskular. Biasanya, selepas penyakit, glaukoma dikesan selepas tiga bulan (yang dikenali sebagai glaucoma sehari). Pada masa yang sama, kenaikan tekanan intraokular mungkin berbeza dari satu bulan hingga dua tahun.

Diabetes mellitus juga merupakan punca glaukoma neovaskular pada kira-kira 32% kes). Ini biasanya berlaku akibat daripada penyakit semasa jangka panjang, ketika retinopati proliferatif berlaku. Untuk mengurangkan risiko perkembangan glaukoma, fotokogulasi panretinal boleh dilakukan. Walau bagaimanapun, selepas penyingkiran katarak, risiko peningkatan glaukoma meningkat. Hanya peperiksaan perubatan biasa pada bulan pertama selepas pengekstrakan katarak membantu mengesan tanda awal iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh membawa kepada pecutan perkembangan rubeosis iris.

Penyebab lain glaukoma vitreoretinal adalah: penyempitan arteri karotid, arteri retina pusat, detasmen retina lama, tumor intraocular dan keradangan kronik.

Pengkelasan

Mengikut tahap neovaskularisasi, jenis glaukoma ini boleh dibahagikan kepada:

• Rubeosis daripada iris.
• Glaukoma sudut terbuka sekunder.
• Glaukoma penutupan sudut sintetik sekunder.

Iris rubeosis

Ciri-ciri klinikal iris rubeosis termasuk:

• Kehadiran kapilari kecil di sepanjang margin pupillary. Biasanya mereka diwakili oleh simpul atau dapur merah. Mereka tidak dapat melihat apabila dilihat tanpa menggunakan peningkatan besar.
• Kapal-kapal baru terletak di permukaan iris radiasi, mereka diarahkan ke sudut mata dan boleh menyambungkan saluran darah yang diperluas kepada satu sama lain. Pada peringkat ini, tahap tekanan intraokular adalah normal, dan kapal-kapal yang baru terbentuk kadang-kadang merosot secara spontan atau semasa rawatan.

Oleh kerana neovascularization ruang anterior (tanpa penglibatan murid) boleh dikaitkan dengan oklusi vena retina pusat, penjagaan harus diambil semasa melakukan gonioskopi.

Rawatan rubeosis iris dilakukan dengan bantuan:

• Photocoagulation panretinal, yang masuk akal untuk dilakukan pada peringkat awal patologi. Ini membantu mencegah perkembangan glaukoma neovaskular dan sering membawa kepada pembalikan saluran darah yang tidak normal.
• Pembedahan retina digunakan apabila rubeosis hadir selepas vitrectomy pada pesakit dengan detasmen retina atau diabetes mellitus. Dengan operasi yang berjaya, rubeosis boleh merosot. Selain itu, kadang-kadang pembekuan panretinal dilakukan.

Glaukoma sekerap sekunder

Kursus klinikal glaukoma sudut terbuka sekunder mempunyai beberapa keunikan:

• Kapal yang baru dibentuk diarahkan secara serentak di sepanjang permukaan iris, ia diarahkan ke akarnya.
• Kadangkala tisu neovaskular memanjangkan kepada tudung skleral dan permukaan badan ciliary. Pada masa yang sama, mereka menembusi sudut bilik anterior mata, di mana cawangan kapal dan menyebabkan pembentukan membran fibrovaskular. Yang kedua menghalang zon trabekular dan membawa kepada perkembangan glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma jenis ini dirawat dengan:

• Terapi ubat. Dalam kes ini, teknik ini sama dengan rawatan glaukoma sudut terbuka utama, tetapi penggunaan miotik harus dielakkan. Untuk menghentikan keradangan, dos besar glucocorticosteroids ditetapkan, dan penstabilan proses dapat dicapai dengan perlantikan atropin 1%.
• Photocoagulation panretinal tidak menghalang pembentukan membran fibrovaskular dan digunakan hanya dengan penstabilan ubat tahap tekanan intraokular.

Glaukoma sudut sekunder

Glaukoma jenis ini berkembang akibat pengurangan tisu fibrovaskular. Ini membawa kepada ketegangan dan anjakan akar iris ke rangkaian trabekular. Akibatnya, sudut ruang anterior mata ditutup (ini berlaku di sekitar lilitan seperti kilat).

Ciri-ciri klinikal glaukoma penutupan sudut sekunder termasuk:

• Kesakitan dan kesesakan;
• Pengurangan signifikan ketajaman visual;
• Tekanan intraokular yang tinggi, edema kornea;
• Dalam humor berair ada penggantungan darah, protein yang sampai di sana melalui dinding kapal yang baru terbentuk;
• Rubeosis yang dituturkan dari iris, yang disertai oleh perubahan bentuk bentuk murid (kadang kala penyusupan berlaku disebabkan oleh penguncupan membran fibrovaskular);
• Kajian gonioskopik mendedahkan penutupan sudut sinalus, akibatnya adalah mustahil untuk menggambarkan struktur di belakang garis Shabla.

Sejak prognosis untuk jenis glaukoma ini tidak menguntungkan untuk penglihatan, matlamat utama rawatan adalah untuk menghilangkan rasa sakit:

• Terapi ubat termasuk ubat-ubatan tempatan dan sistemik untuk mengurangkan tekanan di dalam mata (kecuali miotik). Atropin dan dos steroid yang tinggi digunakan untuk menstabilkan proses keradangan.
• Dengan detasmen retina, pembekuan argonlaser ditetapkan. Jika media optik adalah legap di bola mata, pembekuan laser trans-scleral atau cryocoagulation retina dilakukan.
• Sebagai operasi, trabeculektomi boleh dilakukan menggunakan campur tangan myocin atau saliran. Sekiranya operasi berjaya, tahap tekanan intraokular stabil, namun subatroi mata dan kehilangan persepsi warna mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, tujuan utama teknik ini adalah melegakan kesakitan.
• Cyclouruction diodlaser transscleral dilakukan untuk menstabilkan proses dan menormalkan IOP. Ia boleh digabungkan dengan rawatan dadah.
• Untuk melegakan kesakitan, pengalkilan retrobulbar juga digunakan, tetapi kadang-kadang ia menyebabkan ptosis kekal.
• Enjel adalah usaha terakhir dan dilakukan tanpa ketiadaan kaedah lain.

Diagnostik yang berbeza

Glaukoma neovaskular harus dibezakan daripada penyakit mata tertentu:

• Glaukoma penutupan sudut congestive primer. Kadang-kadang dengan glaukoma neovaskular, terdapat sakit mendadak, edema kornea, dan genangan. Apabila gonioskopi, yang dilakukan selepas penghapusan fenomena edematous (menggunakan gliserol atau dadah antihipertensi tempatan), sudut ruang anterior tidak boleh diubah.
• Keradangan selepas melakukan vitrectomy pada pesakit diabetes mellitus kadang-kadang menyebabkan genangan, peningkatan sementara dalam tekanan intraokular, dan vascularization iris. Tanda-tanda ini boleh disalah anggap sebagai glaukoma neovaskular. Untuk membuat diagnosis akhir, adalah perlu untuk menjalankan kursus terapi steroid aktif.

http://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/340-nejroprotektory-pri

Glaukoma neovaskular

Penerangan:

Glaukoma neovaskular adalah patologi yang agak biasa yang dikaitkan dengan neovascularization iris (iris rubeosis). Isiemia kronik biasanya retina dianggap sebagai faktor patogenetik. Zon hypoxic yang dihasilkan retina menghasilkan faktor vasoproliferatif dalam proses revascularization kawasan-kawasan ini. Sebagai tambahan kepada neovascularization progresif retina (retinopati proliferatif), faktor hipoksia juga meluas ke segmen anterior mata, menyebabkan rubeosis iris dan pembentukan membran fibrovaskular di sudut ruang anterior. Faktor kedua merumitkan aliran keluar humor berair dengan kehadiran sudut terbuka dan kemudian mengarah ke glaukoma penutupan sudut sekunder yang tahan terhadap pelbagai jenis rawatan. Pencegahan glaukoma neovaskular boleh photocoagulation laser tepat pada masanya kawasan iskrim retina.

Tanda-tanda:

Bergantung pada keterukan neovaskularisasi, glaukoma neovaskular dibahagikan kepada 3 peringkat:
• Iris rubeosis.
Glaukoma sudut terbuka sekunder.
• Glaukoma penutupan sintetik sekunder.

Rubeosis daripada iris.
• Kapilari kecil dikesan di sepanjang margin pupillary, biasanya dalam bentuk berkas atau nodul merah, yang tidak selalu diperhatikan apabila pemeriksaan tidak mencukupi (tanpa menggunakan pembesaran besar).
• Kapal-kapal baru terletak di sepanjang permukaan iris ke arah sudut, kadang-kadang menyambungkan pembuluh darah diluaskan di dalam cagaran. Di peringkat ini, tekanan intraokular belum diubah, dan kapal-kapal yang baru terbentuk boleh merosot secara spontan atau akibat rawatan.
Neovascularization sudut ruang anterior tanpa penglibatan pelajar dalam proses boleh berkembang dengan oklusi vena retinal pusat, oleh itu, dalam mata dengan risiko komplikasi yang tinggi, gonioskopi perlu dilakukan dengan berhati-hati.

Glaukoma sudut terbuka sekunder.
Kapal yang baru dibentuk pada iris biasanya mempunyai arah melintang, bergegas ke akarnya. Kadang kala tisu neovaskular merebak ke permukaan badan ciliary dan memacu skleral, menembus ke sudut ruang anterior. Di sini, cawangan kapal dan membentuk membran fibrovaskular, yang menghalang zon trabekular dan menyebabkan glaukoma terbuka sudut sekunder.

Glaukoma sudut sekunder.
Ia berkembang apabila sudut ruang anterior ditutup kerana pengurangan tisu fibrovaskular, ketegangan dan anjakan.
akar iris kepada trabeculae. Sudut menutup sekitar lilitan seperti zip.
Ciri-ciri klinikal.
• Kemerosotan ketara dalam ketajaman visual.
• Suntikan congestion dan kesakitan.
• Tekanan intraokular tinggi dan edema kornea.
• Susut darah dalam kelembapan, berpeluh protein dari kapal yang baru terbentuk.
• Rubeosis yang dituturkan dengan iris dengan perubahan bentuk bentuk murid, kadang kala dengan pengurutan disebabkan penguncupan membran fibrovaskular.
• Apabila gonioskopi mendedahkan penutupan sintetik sudut dengan tidak mungkin untuk menggambarkan strukturnya di belakang garis Schwalbe.

Punca:

1. Peredaran darah terjejas semasa hujung urat retinal pusat berlaku pada 36% kes semua patologi vaskular. Dalam kira-kira 50% kes, glaukoma neovaskular berkembang pada pesakit ini. Pendaraban kontras yang meluas di sepanjang pinggir retina pada tahap kapilari dalam angiografi pendarfluor adalah bukti yang paling berharga mengenai risiko yang mungkin timbul daripada glaukoma neovaskular, walaupun dalam beberapa kes ketiadaan zon iskemia tidak bermakna bahawa mereka tidak dapat muncul. Glaukoma biasanya dikesan 3 bulan selepas penyakit (100 hari glaukoma), secara purata dari 4 minggu hingga 2 tahun.
2. Di dalam diabetes mellitus, glaukoma neovaskular berkembang dalam 32% kes. Pesakit kencing manis selama 10 tahun atau lebih, disertai oleh retinopati proliferatif, mempunyai risiko tertentu. Risiko glaukoma berkurangan selepas photocoagulation panretinal retina dan peningkatan selepas pengekstrakan katarak, terutama jika kapsul posterior rosak. Pemeriksaan yang kerap diperlukan dalam tempoh 4 minggu pertama selepas campur tangan, yang merupakan tempoh kritikal untuk pembangunan iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh mempercepat iris rubeosis jika terapi laser tidak mencukupi atau detasmen retina tractional hadir.
3. ichrycins lain: penyempitan arteri karotid dan pusat retina, tumor intraocular, detasmen retina lama dan keradangan intraocular kronik.

Rawatan:

Menghantar PA penghapusan kesakitan, kerana prognosis untuk penglihatan, sebagai peraturan, tidak menguntungkan.
1. Ubat: ubat antihipertensi tempatan dan sistemik dengan pengecualian miotik. Atropin dan steroid ditetapkan untuk melegakan keradangan dan menstabilkan proses walaupun dengan tekanan intraokular yang tinggi.
2. Detasmen Retina. Lakukan pembekuan argonlaser. Di mata dengan media optik legap, kesannya dicapai oleh diodelaser transscleral atau cryocoagulation retina.
3. Rawatan pembedahan disyorkan untuk fungsi visual sebelum pergerakan tangan dan ke atas. Terdapat 2 pilihan: trabeculectomy dengan mitomycin C atau pembedahan saliran.
Dengan hasil yang menggalakkan operasi, tekanan intraokular dikompensasi, tetapi kehilangan persepsi cahaya dan perkembangan subatrofi gpaznogo apel, dan karenanya tujuan utama - melegakan kesakitan.
4. Cyclodegrasi diodelase transscleral boleh berkesan untuk menormalkan IOP dan menstabilkan proses, terutama dalam kombinasi dengan terapi dadah.
5. Alkohol retrobulbar digunakan untuk melegakan kesakitan, tetapi dalam beberapa kes, ia boleh menyebabkan ptosis kekal.
6. Enchleation dilakukan tanpa ketiadaan dari jenis rawatan lain.

http://www.24farm.ru/oftalmologiya/neovaskulyarnaya_glaukoma/

Glaukoma sekunder

Glaukoma adalah penyakit yang serius terhadap radas visual, yang berdasarkan peningkatan tekanan intraokular. Apabila ia berlangsung, proses itu mengambil warna biru. Proses patologi boleh menyebabkan perubahan degeneratif di retina dan juga buta lengkap. Penyakit ini tidak berlaku secara tiba-tiba, ia didahului dengan pelbagai perubahan.

Glaukoma sekunder adalah komplikasi pelbagai jenis penyakit, operasi dan kecederaan bola mata. Dalam sesetengah kes, patologi berlaku sebagai kesan sampingan ubat tertentu.

Cecair intraokular sentiasa beredar di dalam mata. Ia memastikan fungsi normal alat visual dan menyuburkan struktur mata. Peningkatan IOP dikaitkan dengan aliran keluar terjejas atau pembentukan cecair intraokular yang berlebihan. Pelanggaran sistem saliran boleh menyebabkan penyempitan bidang visual dan perkembangan perubahan pada bahagian kepala saraf optik. Kerana hipertensi okular, mata adalah ketegangan yang berterusan.

Glaukoma sekunder adalah kurang biasa berbanding primer. Walau bagaimanapun, akibatnya juga boleh menjadi serius seperti kehilangan fungsi visual. Terdapat beberapa ciri yang membezakan bentuk menengah, iaitu:

• kegagalan unilateral;
• IOP meningkat pada petang;
• penurunan pesat dalam penglihatan;
• perubahan berbalik ke tahap tertentu.

Dalam artikel ini kita akan mengetahui sebab-sebab glaukoma sekunder, bercakap mengenai manifestasi klinikalnya, serta kaedah perjuangan yang berkesan.

Sebabnya

Peningkatan tekanan intraokular mungkin berlaku kerana sebab-sebab berikut:

• keratitis;
• uveitis;
• scleritis;
• kekerapan lensa;
• perubahan lensa;
• distrofi mata;
• kecederaan, kecederaan, atau membakar;
• neoplasma;
• kesan sampingan ubat-ubatan tertentu: sulfonamides, hormon, serta agen yang mengembangkan murid;
• perkembangan luar biasa alat visual;
• diabetes mellitus dengan retinopati;
• trombosis urat retina;
• aterosklerosis karotid;
• campur tangan pembedahan untuk pemindahan kornea atau rawatan katarak.

Glaukoma dibahagikan kepada jenis sudut tertutup dan terbuka. Untuk glaukoma sudut terbuka faktor-faktor yang mencetuskan ciri-ciri:

• kecederaan mata yang mungkin berlaku beberapa tahun lalu;
• iritis - keradangan iris;
• katarak;
• retinopati diabetes;
• kesan sampingan ubat anti-radang steroid;
• detasmen retina.

Jenis sudut terbuka biasanya tidak diketahui sehingga tahap penyempitan medan visual. Bahaya penyakit ini disebabkan oleh penglihatan yang secara beransur-ansur dikurangkan dari pinggiran. Selain itu, tiada gejala lain. Tanda-tanda penyakit lain muncul dengan kerosakan yang ketara terhadap saraf optik.

Jenis penutupan sudut terbentuk kerana pertindihan sistem perparitan dengan iris. Dalam jenis serangan akut glaukoma ini.

Gejala

Penyakit ini dicirikan oleh kursus asimptomatik. Pesakit hanya mencatatkan kemerosotan yang stabil dalam fungsi visual. Ciri-ciri utama penyakit ini adalah ciri-ciri berikut:

• kegagalan unilateral. Dalam glaukoma primer, kedua-dua mata biasanya menderita;
• kemungkinan kemerosotan mendadak dalam penglihatan;
• kemungkinan perkembangan kedua-dua sudut terbuka dan bentuk sudut tertutup;
• Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya, anda dapat memulihkan sepenuhnya penglihatan.

Penyakit ini dicirikan oleh ketinggian jenis IOP yang terbalik. Penunjuk biasa diperhatikan pada waktu pagi, sementara tekanan mata meningkat pada petang. Kursus bentuk menengah, sebenarnya, tidak berbeza dari manifestasi glaukoma utama. Pesakit bimbang tentang gejala berikut:

• penampilan lalat di hadapan mata;
• kehilangan bidang bidang pandangan;
• sakit kepala di bahagian mata yang terkena;
• menimbulkan sakit di kawasan gerbang superciliary;
• sakit soket mata;
• penglihatan kabur;
• penampilan hampir pada sumber cahaya;
• peningkatan dan kekeruhan bola mata.

Untuk serangan glaukoma akut disifatkan oleh penampilan gejala seperti berikut:

• serangan migrain;
• kesakitan teruk di bola mata;
• murid menjadi kehijauan dan berkembang;
• dengan palpation, kekerasan bola mata hadir;
• kemerahan konjungtiva, rupa saluran darah;
• photophobia;
• lacrimation;
• mual dan muntah;
• pelanggaran kesejahteraan umum, termasuk overexcitement dan bradycardia.

Semasa pemeriksaan ophthalmologic, oculist memberi perhatian kepada perubahan tersebut:

• edema kornea;
• menukar bentuk kanta. Kanta menjadi berawan dan cacat;
• badan dan kanta vitreous kehilangan ketelusan mereka;
• pembentukan adhesi.

Pengkelasan

Bergantung kepada asal usul, pakar mengenal pasti jenis glaukoma sekunder berikut:

• vaskular. Terlibat pada latar belakang penyumbatan kapilari;
• keradangan. Dibentuk akibat pelbagai kerengsaan mata sifat mekanik, kimia atau radiasi;
• neoplastic. Muncul di latar belakang proses tumor;
• traumatik. Berlaku selepas pernafasan dan luka;
• selepas operasi. Komplikasi pembedahan pada mata untuk katarak atau transplantasi kornea. Patologi adalah sementara ;;
• neovascular. Berlaku disebabkan oleh rubeosis iris. Selalunya muncul pada orang yang menghidap diabetes dan aterosklerosis arteri karotid;
• juvana Dibangunkan pada usia muda;
• phacogenic. Muncul lebih kerap pada orang tua. Berkaitan dengan perubahan dalam saiz dan lokasi kanta;
• kongenital Berkaitan dengan perkembangan struktur mata yang tidak normal;
• uveal Ia juga dipanggil bentuk degeneratif. Ia berlaku pada latar belakang retinopati.

Neovascular

Neovascularization adalah proses yang mana saluran patologi baru terbentuk di iris dan kawasan saluran saliran. Mekanisme perlindungan ini berfungsi untuk mengimbangi iskemia. Permulaan glaukoma neovaskular menyebabkan bekalan oksigen dan pemakanan yang tidak mencukupi kepada mata. Faktor predisposing sedemikian juga boleh menyebabkan perkembangan penyakit, iaitu:

• retinopati diabetes;
• trombosis;
• penyempitan arteri karotid;
• neoplasma;
• proses keradangan;
• detasmen retina.

Glaukoma neovaskular berkembang dalam tiga peringkat utama:

• Rubeosis Dicirikan oleh pertumbuhan kapilari pada iris. Pada peringkat ini, kadar IOP masih normal.
• Glaukoma sudut terbuka. Pembuluh darah semakin berkembang, meliputi semua struktur baru bola mata.
• Glaukoma sudut tertutup. Hipertensi okular hadir. Sakit yang kuat muncul dan ketajaman penglihatan berkurangan dengan ketara.

Awas Tempoh masa yang ketara penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin mengadu tentang penampilan gejala tersebut:

• kemerahan mata;
• bengkak;
• sindrom kesakitan;
• penglihatan kabur.

Terapi terapi terutamanya bertujuan untuk memerangi kesakitan dan hipertensi okular. Penyakit ini berkembang dengan pesat dan sukar untuk dirawat, jadi doktor mengingati ramalan glaukoma neovaskular yang tidak menguntungkan.

Terapi harus ditujukan untuk memerangi patologi utama yang menyebabkan proses ini. Sekiranya seseorang itu mempunyai diabetes mellitus, maka semua usaha harus diarahkan untuk menormalkan tahap glukosa dalam darah untuk mengelakkan kesan buruk pada saluran darah.

Phacogenic

Glaukoma fasogenik berlaku sebagai komplikasi selepas pelbagai kecederaan dan kerosakan pada bola mata. Pelanggaran tersebut membawa kepada peningkatan dalam IOP. Patologi dikaitkan dengan risiko kehilangan penglihatan yang lengkap. Asas perkembangan penyakit ini terletak pada peningkatan aliran keluar cairan dari mata.

Terdapat tiga bentuk utama penyakit ini:

• phakotopic. Dihasilkan disebabkan oleh anjakan atau kecederaan pada lensa;
• phacomorphic. Diperhatikan apabila bengkak gentian dalam kanta;
• phacolytic. Hadir pada pesakit dengan katarak matang.

Untuk mengelakkan penurunan fungsi visual, pengurangan tekanan intraokular dilakukan. Selalunya pesakit dirawat sebagai rawatan pembedahan dan laser.

Juvana

Prosesnya berkembang dengan perlahan. Sebab yang paling biasa adalah perubahan berkaitan dengan usia, serta miopia. Bentuk kanak-kanak berlaku dari tiga hingga tiga puluh lima tahun, tetapi kebanyakannya aduan muncul selepas usia sepuluh tahun.

Perhatian! Myopia secara signifikan meningkatkan risiko glaukoma.

Penyakit itu muncul dalam bentuk kehilangan medan visual, tetapi gejala ini sering tidak dilihat oleh pesakit. Kesukaran timbul semasa peperiksaan diagnostik. Oleh kerana ciri-ciri struktur mata miopik dan saiz saraf optik dalam pesakit tersebut, pakar tidak selalu dapat membuat diagnosis tepat pada waktunya.

Ciri utama glaukoma remaja adalah peningkatan tekanan intraokular, perubahan patologi dalam saraf optik dan penyempitan bidang visual. Rawatan bermula dengan kaedah konservatif, termasuk ubat-ubatan tempatan dan sistemik. Walau bagaimanapun, teknologi laser dan mikrosurgery dianggap sebagai kaedah utama perjuangan moden.

Bagaimana untuk merawat?

Memandangkan penyakit itu berlaku terhadap latar belakang patologi atau kecederaan lain, rawatan adalah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca itu sendiri, iaitu merawat penyakit mendasar atau mengatasi trauma. Dalam beberapa kes, langkah sedemikian mungkin mencukupi.

Rawatan utama untuk glaukoma sekunder adalah pembedahan, kerana terapi dadah tidak berkesan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, doktor boleh mula memerangi penyakit dengan kaedah konservatif.

Diakarb digunakan dua kali sehari untuk mengurangkan IOP. Untuk melegakan reaksi keradangan, epinefrin dan kortikosteroid ditunjukkan. Mydriatics digunakan untuk mengembangkan murid.

Pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan situasi tertekan apabila mungkin dan untuk mendapatkan tidur yang cukup. Pesakit dengan glaukoma sekunder tidak boleh mengangkat berat dan pergi ke bilik mandi. Pembacaan dan kraftangan menyumbang kepada pengembangan murid dan, sebagai akibatnya, pengurangan tekanan intraokular, tetapi dari bekerja di komputer dan menonton TV perlu ditinggalkan.

Ia juga penting untuk memantau kedudukan badan untuk mengelakkan peningkatan aliran darah ke kepala. Pesakit perlu melakukan senaman khas untuk mengurangkan tekanan mata.

Semasa serangan akut, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah kecemasan dalam masa:

• digali di pilocarpine atau timolol setiap lima belas minit semasa jam pertama;
• pada masa yang sama mengambil Diacarb ke dalam;
• memohon memampatkan plaster sawi pada otot betis;
• segera menyerahkan pesakit ke jabatan ophthalmology.

Oleh itu, glaukoma sekunder adalah patologi berbahaya yang boleh menyebabkan kebutaan mutlak. Untuk masa yang lama, penyakit itu mungkin tidak nyata, sebagai patologi berkembang, fungsi visual semakin merosot, penglihatan menjadi kabur, kawasan bidang visual jatuh. Apabila gejala pertama muncul, anda harus berjumpa pakar. Pada peringkat awal, perubahan patologi mempunyai kesan yang boleh terbalik, jadi mustahil untuk menunda rawatan.

http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukoma