Dystrophy retina adalah proses patologi yang sering menyebabkan kehilangan penglihatan.
Terdapat kongenital atau menengah (diperolehi), lokalisasi pusat (terletak di kawasan makula) atau periferi.
Distrofi retina keturunan:
1. Umum
- degenerasi pigmentari (tapethoretinal),
- Amaurosis kongenital,
- nyctalopy kongenital (kekurangan penglihatan malam)
- sindrom disfungsi kon di mana persepsi warna terganggu atau buta warna penuh hadir
2. Periferal
- Retinoschisis remaja kromosom X
- penyakit wagner
- Penyakit Goldman-Favre
3. Tengah
- Penyakit Stargardt (distrofi berwarna kuning)
- Penyakit terbaik (distrofi yolk)
- distrofi makula yang berkaitan dengan usia
Sekunder berlaku disebabkan oleh pelbagai kecederaan dan penyakit mata (miopia, glaukoma, dan sebagainya)
Semasa degenerasi pigmen retina, epitelium pigmen dan sel-sel photoreceptor akan terjejas. Tanda pertama muncul pada masa kanak-kanak awal. Gejala-gejala tertentu: lesi pigmen (tulang badan), kepala saraf atropik optik dan arteriol yang sempit.
Dalam amaurosis Leuber kongenital, kebutaan diperhatikan dari kelahiran atau kanak-kanak kehilangan penglihatan sehingga usia 10 tahun. Ciri-ciri: kekurangan penglihatan pusat, nystagmus, keratoconus, juling, dan sebagainya. Sepanjang fundus mata, pelbagai fungsi degeneratif (jenis garam putih dan berpigmen dengan lada, badan tulang), saraf optik pucat,
Retinoschisis remaja kromosom X tergolong dalam distrofi vitreochorioretinal keturunan. Apabila ini berlaku, pembedahan retina berlaku, bentuk sista di pinggir, ke mana pendarahan boleh berlaku. Dalam hemophthalmus vitreous, helai yang boleh menyebabkan detasmen retina.
Penyakit Wagner dimanifestasikan oleh miopia, resinosis, dystropi pigmentari dan membran preretrium dengan badan vitreous yang transparan.
Penyakit Goldman-Favre - distrofi keturunan mempunyai kursus progresif, manifestasi utama yang merupakan badan tulang, retinoschisis dan degenerasi badan vitreous.
Penyakit Stargardt - menjejaskan kawasan makula. Tanda khas dalam fundus adalah "mata kenaikkan" di zon pusat, iaitu kawasan gelap dengan cincin terang yang dikelilingi oleh hiperemia bulat. Gejala adalah pengurangan ketajaman visual pada usia 20 tahun, pelanggaran persepsi warna dan kepekaan kontras spatial.
Jerawat kuning yang terbaik - luka kekuningan yang menyerupai kuning telur terbentuk di kawasan makula. Pada usia kira-kira 10-15 tahun, terdapat penurunan penglihatan, penyelewengan bentuk objek, "kabus" di depan mata. Kedua-dua mata terjejas dalam pelbagai peringkat.
Age (involutional, senile) distrofi retina pusat adalah salah satu sebab yang paling kerap berlaku penglihatan di kalangan orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan kecenderungan keturunan.
Terdapat 2 bentuk:
- tidak ada - dicirikan oleh pengagihan semula pigmen, drusen, tapak dystrophy retina. Pusat-pusat boleh bergabung, mengingatkan gambar "peta geografi". Kawan-kawan yang terletak di bawah epitelium pigmen dan mempunyai warna kekuningan putih, mungkin ada yang menjanjikan mereka di dalam badan vitreous. Terdapat lembut (dengan sempadan kabur), keras (mempunyai sempadan yang jelas) dan kalsifikasi. Kursus bentuk yang tidak berbelah bagi adalah benigna, ia berkembang perlahan-lahan
- exudative - dalam perkembangannya melalui beberapa peringkat: detachment eksitatif epitel pigmen, detakmen exudative neuroepithelium, neovascularization, detasmen hemorrhagic exudative, tahap reparatif. Cepat membawa kepada buta.
Faktor risiko perkembangan degenerasi macular yang berkaitan dengan usia: mata biru dan kulit putih, diet rendah vitamin dan mineral, peningkatan kolesterol, merokok, hipertensi arteri, hyperopia, katarak, pembedahan mata.
Aduan utama pesakit dengan distrofi retina adalah: ketajaman visual menurun dalam dua mata, penyempitan medan visual atau rupa lembu, niktalopiya (penglihatan yang kurang dalam gelap), metamorphopia, persepsi warna.
Jika mana-mana gejala di atas muncul, anda perlu menghubungi seorang pakar yang akan membuat diagnosis yang betul dan menetapkan rawatan.
Untuk diagnosis adalah perlu untuk menjalankan kajian-kajian berikut:
- Visometry - ketajaman penglihatan dari normal (pada peringkat awal) untuk melengkapkan buta. Pembetulan tidak memberi;
- perimetri - penyempitan bidang pandangan, dari rupa lembu menjadi penglihatan tubular;
- Ujian Amsler adalah cara subjektif yang mudah untuk mendiagnosis penderita macular. Pesakit diminta menutup satu mata dan melihat titik di tengah Amsler grid di lengan panjang, kemudian perlahan-lahan membawa ujian lebih dekat, tanpa mengalihkan pandangannya dari pusat. Biasanya, garisan tidak diputarbelitkan.
Ujian Amsler: 1. kadar 2. Patologi
- refractometry - untuk mendiagnosis kesilapan bias (degenerasi retina adalah mungkin dengan miopia yang tinggi);
- biomikroskopi membolehkan anda mengenal pasti komorbiditi;
- Ophthalmoscopy dilakukan selepas pembesaran perubatan murid, sebaiknya dengan lensa Goldman untuk pemeriksaan lebih terperinci retina, khususnya pinggiran. Dalam pelbagai jenis distrofisi, doktor melihat gambaran yang berbeza daripada fundus;
- definisi penglihatan warna - jadual Rabkin dan lain-lain;
- electroretinography - penunjuk dikurangkan atau tidak direkodkan dengan majoriti distrofi keturunan;
- adaptometry - kajian penyesuaian gelap - pengurangan atau ketiadaan penglihatan gelap dalam kes luka kon;
- fluorescein angiography untuk mengenal pasti kawasan di mana pembekuan laser retina adalah perlu;
- tomografi koheren optik retina
Kawan kepala saraf optik pada OCT
- HRT (Retinotomografi Heidelberg);
- Ultrasound mata;
- ujian klinikal am;
- Rundingan pengamal am, pakar pediatrik, genetik dan pakar lain mengikut petunjuk.
Bergantung pada gambaran klinikal dan jenis distrofi, rawatan ditetapkan. Hampir selalu, rawatan adalah gejala, kerana semua degenerasi, kecuali untuk orang dewasa, adalah keturunan atau predisposed.
Kaedah rawatan berikut digunakan: konservatif, laser, pembedahan (pembedahan vitreoretinal, scleroplambalis dengan detasmen, dan lain-lain)
- disagregants (ticlopidine, clopidogrel, asid acetylsalicylic) - diambil secara lisan atau parenteral;
- vasodilators dan angioprotectors (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- ubat-ubatan anti-sklerotik ditetapkan terutamanya untuk orang tua - methionine, simvastatin, atorvastatin, clofibrate, dan sebagainya;
- gabungan vitamin persediaan (Okuvayt-lutein, Bilberry-forte, dll), serta vitamin intramuskular kumpulan B;
- agen yang meningkatkan peredaran mikro (pentoxifylline parabulbarno atau intravena)
- polipeptida dari retina lembu (Retinalamin) parabulbarno setiap hari selama 10 hari. Masuk ke ruang subtenonovy 1 kali dalam setengah tahun;
- perangsang biogenik - aloe, FIBS, enkad (digunakan untuk rawatan distrofi tapethoretinal intramuskular atau subconjunctivally);
- Topikal yang digunakan taufon, emoxipin 1 kali 3 kali sehari secara berterusan atau mengikut budi bicara doktor.
Dalam bentuk eksudatif degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, 1 ml dexamethasone diberikan parabulbarno, serta furosemide secara intravena. Heparin, etamzilat, aminocaproic acid, prourokinase digunakan untuk pendarahan. Dalam edema yang teruk, triamcinolone disuntik ke ruang subtenon. Laluan pentadbiran, dos dan tempoh rawatan bergantung kepada setiap kes individu.
Terapi fizikal juga berkesan untuk dystrophies retina: elektroforesis digunakan dengan heparin, tidak-spa, asid nikotinik, dan lain-lain, terapi magnet, rangsangan retina dengan radiasi laser tenaga rendah.
Pembekuan laser retina dianggap sebagai kaedah rawatan yang paling berkesan, di mana mereka membatasi kawasan yang rosak dari tisu yang sihat, dengan itu menggantung perkembangan penyakit.
Vitrectomy disyorkan untuk pembentukan perekatan vitreoretinal dan membran neovaskular.
Dengan dystrophies retina keturunan, prognosis adalah miskin, hampir selalu membawa kepada kebutaan.
Sekiranya berlaku penderaan makula yang berkaitan dengan usia, rawatan pesakit dimasukkan 2 kali setahun, dan juga memakai cermin mata hitam dan berhenti merokok.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiPenyakit mata - chorioretinitis menjejaskan bahagian belakang membran, yang ditembusi oleh rangkaian saluran darah yang luas. Penyakit ini ditakrifkan sebagai tumor. Pada masa yang sama, sebahagian daripada retina terlibat dalam tumor. Chorioretinitis mungkin kongenital atau diperolehi. Ia bergantung kepada sumber jangkitan.
Perkembangan penyakit itu berlaku di bawah pengaruh jangkitan dengan toxoplasmosis, sifilis, tuberkulosis atau virus herpes. Tetapi dorongan kepada pembangunan boleh menjadi jangkitan pada saluran pernafasan atas atau rongga mulut. Permulaan keradangan juga boleh bermula kerana pendedahan kepada bahan toksik. Selalunya ini adalah toksin yang memusnahkan darah.
Bersama dengan jangkitan dan toksin, radiasi, alahan, kekurangan imunodefisiensi dan kecederaan remeh boleh memberi kesan negatif pada dinding vaskular mata.
Gejala chorioretinitis dibahagikan bergantung kepada kawasan penyakit ini. Ini adalah:
Keradangan boleh terdiri daripada satu luka, beberapa luka atau mungkin menyebar. Cara keradangan akut boleh bertahan hingga tiga bulan. Penyakit kronik selalunya disertai dengan kambuh.
Chorioretinitis periferi kadang-kadang berlaku tanpa gejala terang. Penyakit ini sering dikesan semasa peperiksaan perubatan. Dengan penyakit kawasan tengah atau makula, terdapat penglihatan dan kehilangan ketajaman visual.
Kadang-kadang ada bintik-bintik gelap atau berkelip. Terdapat penyelewengan bentuk dan saiz objek. Dalam sesetengah kes, terdapat "buta malam", di mana sukar bagi orang untuk mengemudi semasa senja.
Apa pun gejala penyakit ini - ia menunjukkan kerosakan mata, dan adalah keperluan mendesak untuk berjumpa doktor. Hanya pakar yang boleh membuat diagnosis.
Adakah anda tahu siapa epicanthus itu adalah ciri dan harus dikeluarkan?
Apakah jenis astigmatisme, penyebab dan kaedah rawatan yang terdapat dalam penerbitan ini: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Semasa diagnosis chorioretinitis, beberapa kajian dijalankan:
Bentuk dan tahap penyakit ini ditentukan oleh gambar fundus. Gambar yang paling tipikal adalah perapian berwarna kuning kehijauan dengan sempadan yang samar-samar, yang di peringkat penyusupan meluas ke dalam badan vitreous, melancarkan di sepanjang kapal dan pendarahan.
Batas luka yang jelas disertai oleh pigmentasi. Lama kelamaan, retina dan choroid akan menjadi atrofi di kawasan yang terjejas.
Keadaan dan perubahan kapal fundus didiagnosis menggunakan angiografi pendarfluor, dan penentuan keadaan fungsi retina dijalankan menggunakan electroretinography.
Morfologi tumpuan keradangan disiasat oleh kaedah tomografi koheren retina. Sebagai kesimpulan, menggunakan ultrasound ditentukan oleh perubahan dan ketelusan mata.
Pengenalpastian punca proses radang mata adalah berdasarkan analisis klinikal umum yang bertujuan mengenali mereka. Pastikan anda melakukan sinar X dada, serta tindak balas Mantoux. Sekiranya perlu, konsultasi pakar berkaitan diadakan.
Terdapat beberapa statistik mengenai kejadian beberapa chorioretinitis. Toxoplasmosis sangat sering kongenital, dan jangkitan berlaku walaupun semasa keadaan intrauterin. Dalam kes ini, penyakit ini sering disertai dengan detasmen retina, pendarahan.
Perkembangan proses keradangan boleh mencetuskan kehadiran tuberculosis di dalam badan. Ini adalah chorioretinitis yang dipanggil tuberkulosis. Kerosakan mata adalah sekunder, di mana tubercle muncul. Selepas rawatan, parut ciri kekal.
Chorioretinitis syphilitic ditentukan dengan jelas. Dalam fundus, pusat tisu berpigmen bergilir dengan fibrosis dan atrofi.
Yang paling sukar untuk disembuhkan ialah chorioretinitis, yang timbul terhadap latar belakang jangkitan HIV atau kekurangan immunodeficiency. Penyakit ini disertai oleh lesi yang meluas. Sering kali, chorioretinitis itu menyebabkan kebutaan kepada pesakit.
Rawatan tepat pada masanya perlu berdasarkan kaedah individu. Suntikan digunakan untuk melokalisasi sebab-sebab penyakit. Jika sebabnya terletak pada kekalahan bakteria patogen, maka melakukan suntikan antibiotik spektrum luas. Selepas mengenal pasti patogen diberikan tindakan antibiotik yang diarahkan.
Interferon dan ubat antivirus digunakan untuk merawat chorioretinitis virus. Bagaimanapun, dengan varian sifilis penyakit ini, antibiotik juga ditetapkan, tetapi kumpulan penisilin. Rawatan sebegini dilakukan dalam masa sebulan. Dalam penyakit toxoplasmic, sulfadimezin dan pyrimethamine digunakan. Tambahan pula vitamin B-12 dilantik.
Perlu diingatkan bahawa chorioretinitis berobat dirawat dalam kerjasama langsung dengan doktor TB. Untuk ubat penggunaan rawatan yang telah lulus ujian masa.
Untuk rawatan jangkitan herpes, acyclovir atau ganciclovir digunakan, yang diberikan secara intravena dengan penitis. Pada masa yang sama terapi dilakukan - detoksifikasi, imunoterapi dan terapi hyposensitization.
Mengekalkan badan dan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap terapi termasuk vitamin B, C, multivitamin. Enzim digunakan untuk menyerap keradangan. Sekiranya tidak ada tindak balas terhadap rawatan, dan juga disebabkan oleh penyakit yang lama dan teruk, penggunaan kaedah detoksifikasi ditunjukkan.
Kesan positif membawa elektroforesis dengan penggunaan lidz atau fibrinolisin. Harus diingat bahawa fisioterapi mempunyai hasil yang positif dalam banyak kes.
Sekiranya mungkin, pembekuan laser retina digunakan untuk melambatkan penyebaran lesi tersebut. Kaedah ini mewujudkan sempadan antara tisu yang sihat dan fokus chorioretinitis.
Kami mengesyorkan artikel untuk mereka yang sering bimbang tentang barli pada mata, rawatan dan pencegahan penyakit ini.
Ubat eye tetracycline, arahan penggunaan adalah dalam artikel ini.
Tetapi, apa cara dan cara rawatan penyakit ini, janganlah lupa tentang keseriusannya, dan komplikasi yang disebabkan oleh inisiasi awal rawatan boleh menyebabkan buta.
Untuk mencegah penyakit ini, perlu melakukan rawatan tepat pada masanya, cuba kerap melawat pakar mata, dan merawat penyakit berjangkit kronik tepat pada masanya.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlPembasmian badan vitreous dapat dikesan oleh ophthalmoscopy langsung. Pada masa yang sama dalam cahaya merah murid (ia berlaku kerana pantulan cahaya dari fundus mata) kelihatan gelap. Sekiranya tidak ada pendaratan atau membosankan, detasmen retina, pembasmian badan vitreous yang meluas atau tumor intraocular mungkin.
Patologi retina dan choroid boleh dibezakan dengan warna fokus patologi (kerangka 176.1). Perapian merah pada retina biasanya pendarahan. Tanda-tanda lain, seperti penyetempatan lesi, membantu dalam diagnosis. Oleh itu, dengan pendarahan dalam hanya satu kuadran retina, trombosis cawangan urat retinal pusat mungkin, dan pendarahan di tempat kuning dan sekitarnya lebih lazim dengan lesi vaskular sistemik, contohnya, dengan retinopati hipertensi atau diabetes. Kedalaman pendarahan juga penting: sebagai contoh, pendarahan retina adalah ciri retinopati diabetes, dan di bawahnya - untuk membran neovaskular subretina. Selain pendarahan, tumor vaskular (contohnya, hemangiomas) dan kapal yang tidak normal (contohnya, telangiectasias) adalah merah.
Pusat kuning yang tipikal ialah drusen retina. Mereka terletak di ruang subretinal terutamanya di kawasan kuning tempat. Pada orang tua dengan drusen retina, kebarangkalian degenerasi makula yang berkaitan dengan usia adalah tinggi (lihat di bawah). Luka-luka kuning biasa yang lain adalah keras. Terdapat sebab-sebab yang berbeza untuk penampilan mereka, tetapi mekanismenya adalah sama: peningkatan kebolehtelapan kapilari menyebabkan penumpukan lipid plasma dalam lapisan retina luar retina. Serat lapisan ini dan kapal yang mengiringi mereka menyimpang di sekitar fossa pusat, oleh itu deposit lipid di rantau ini berwarna kuning sering membentuk bentuk bintang. Parut chorioretinal atropik juga berwarna kuning. Akhirnya, luka kuning di dalam atau di bawah retina, baik di dalam makula dan di pinggir atau di tempat lain, didapati dalam penyakit mata degeneratif keturunan.
Vatoobraznye exudates mempunyai warna putih - kawasan ischemic retina dengan edema akson disebabkan oleh kerosakan arus retrooplasma. Vatoobraznye exudates muncul dalam pelbagai penyakit, tetapi lebih kerap dengan yang disertai oleh iskemia retina. Satu lagi tumpuan warna putih adalah bintik cirrus di sekitar kepala saraf optik, yang muncul semasa penyembuhan gentian saraf optik. Titik-titik ini dapat dikelirukan dengan vatoobraznyh exudates, tetapi mereka lebih putih dan tetap permanen, sedangkan vatoobraznye exudates mungkin hilang dari waktu ke waktu. Tompok putih pada fundus juga hadir untuk kecacatan kongenital choroid dan retina, colobomas.
Parut luka fibrosis retina mempunyai warna putih. Gliosis retina juga mempunyai warna putih dan tidak dapat dibezakan daripada fibrosis tanpa peperiksaan histologi. Sesetengah tumor mempunyai warna putih, contohnya, astrocytoma dan retinoblastoma. Dan, akhirnya, penyusupan keradangan pada retinitis berjangkit atau chorioretinitis juga memberikan retina warna putih.
Kawasan berkulit putih muncul dengan edema atau detasmen retina. Sebagai peraturan, struktur choroid yang betul menjadi tidak dapat dibezakan. Edema retina mungkin disebabkan oleh penyumbatan arteri retina, kadang-kadang ia adalah manifestasi pertama peningkatan kebolehtelapan vaskular (contohnya, retinopati diabetik atau telangiectasia), kemudian digantikan dengan rupa exudates yang keras. Warna retina berwarna abu-abu dicatatkan dalam detasmennya - daya tarikan, rhematogen dan eksudatif.
Foci hitam dan coklat menunjukkan bahawa pengedaran pigmen terganggu di cengkerang bahagian posterior mata. Biasanya, ia hanya terdapat dalam epitel pigmen retina dan stroma choroid itu sendiri. Pergerakan pigmen ke dalam lapisan neural retina berlaku pada penyakit keturunan mata, contohnya, dalam degenerasi retina pigmentary. Sebab-sebab lain pergerakan pigmen adalah kecederaan retina dan penyakit radang mata.
Hyperplasia epitel pigmen berlaku apabila parut retina dan choroid itu sendiri. Pada masa yang sama mencari lesi hiperpigmentasi yang salah, biasanya bersebelahan dengan tapak hipopigmentasi. Titik hitam yang jelas ditakrifkan sebagai ciri hipertrofi kongenital pada epitel pigmen retina. Jika pigmen terletak pada choroid itu sendiri, lesi boleh memperoleh warna kehijauan. Fokus yang paling kerap ialah nevus pigmented choroid yang betul. Begitu juga, melanoma choroid ditunjukkan, tetapi ia agak tinggi di atas fundus mata.
Bilangan manifestasi di mana retina dan choroid sendiri bertindak balas kepada pelbagai kesan patologi adalah kecil. Walau bagaimanapun, penyetempatan dan perubahannya, serta gejala yang berkaitan boleh berubah dengan ketara.
1. Edema retina:
2. Detakmen lapisan neural retina dari epitel pigmen.
3. Detasmen retina:
Coklat dan hitam:
1. Gerakkan epitel pigmen retina:
2. Perubahan cicatricial retina dan choroid sesuai.
3. Hipertrofi kongenital epitel pigmen retina.
4. Chorus nevus.
5. Melanoma choroid itu sendiri.
"Apa penyakit badan vitreous, retina, choroid dapat dikesan oleh ophthalmoscopy" - artikel dari bahagian Bantuan dengan penyakit mata
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlKetajaman visual biasanya tidak berubah, walaupun pesakit mungkin menyaksikan rupa tiba-tiba lembu, sepadan dengan lokasi vatoobraznyh foci.
Perubahan dalam reaksi pupillary. Kecacatan pupil Afferen, sebagai peraturan, tidak hadir.
Perubahan dalam fundus. Vatoobraznye foci berlaku di tiang posterior fundus (tetapi tidak di pinggir retina) dalam bentuk cetek cetek kekeruhan retina, biasanya kurang daripada 1/4 kawasan kepala saraf optik (Rajah 4-1).
Pemeriksaan sistemik (sama dengan oklusi akut arteri retina pusat, kecuali dalam kes-kes dengan sebab yang jelas, seperti retinopati diabetes, hipertensi arteri sistemik dan penyumbatan urat retina) dilakukan untuk mengenal pasti keadaan berikut.
• Retinopati diabetes - penyakit patogenik terdapat dalam 44% kes.
• Hipertensi arteri sistemik - untuk berlakunya tiub seperti tong pada tekanan darah diastolik orang dewasa, perlu mencapai 110-115 mmHg. dan ke atas.
• Ketiadaan vena retina - pusat atau cawangannya.
• Embolisme - karotid atau jantung.
• Proses keradangan - arteritis sel gergasi, granulomatosis Wegener, polyarteritis nodosa, sistemik lupus erythematosus, skleroderma sistemik, mucormycosis orbital, toxoplasmosis retina.
• Coagulopathy anemia sel sabit, homocysteinuria, sindrom atyphospholipid, kekurangan protein S, kekurangan protein C, kekurangan antithrombin III.
• Sebab-sebab lain - migrain, penyakit Lyme, hypotension, Sindrom Kurang Daya Tahan (AIDS), terapi interferon, carcinoma metastatik, penggunaan dadah intravena (kronik), genangan saraf optik, pankreatitis akut, anemia teruk, retinopati radiasi, leptospirosis, retinopati Purchera.
Prognosis untuk penglihatan pusat adalah baik jika tidak terdapat sejumlah besar vatoobraznyh foci, yang berlaku dalam patologi seperti sistemik lupus erythematosus, pankreatitis, retinopati Pembeli, atau penggunaan dadah intravena. Perubahan yang bersamaan dengan penyakit yang menunjukkan vatoobraznymi foci (contohnya, retinopati diabetik atau hujung urat retina) boleh menyebabkan pengurangan yang signifikan dalam penglihatan.
Tiada rawatan yang terbukti untuk meningkatkan ketajaman visual. Dengan pengecualian retinopati diabetik dan hujung urat retina sebagai punca kemungkinan vatoobraznyh foci dalam 95% kes mendapati penyakit sistemik yang serius. Oleh itu, jika tiada sebab yang jelas, adalah perlu untuk menjalankan peperiksaan sistematik, walaupun hanya satu fokus vatoobrazny dikesan.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Dystrophy chorioretinal perifer (PCDD) adalah penipisan kawasan terpencil retina yang boleh menyebabkan pecah dan detasmen. Patologi pada mulanya tidak nyata: gejala berlaku hanya apabila pecah berlaku.
Dystrophy retina periferi - apa itu? Retinal PCDD adalah sejenis penyakit retina dystrophic. Tidak seperti CHRD, patologi adalah perubahan periferal dalam fundus mata, yang menyebabkan pecah dan detasmen berikutnya retina (retina).
Di bahagian tertentu pinggir retina, aliran darah terganggu, kerana proses metabolisme melambatkan dan bentuk usus dystrophik - kawasan penipisan retina.
Selalunya, distrofi retina periferal berkembang pada orang yang lebih tua, seperti AMD, serta pada mereka yang menderita miopia. Patologi adalah chorioretinal dan vitreochorioretinal (PWHT). Dalam kes pertama kita bercakap tentang lesi dari choroid dan retina mata, di kedua - retina dan vitreous body.
Dystrophy periferal berkembang akibat:
Adalah diketahui bahawa proses dystrophik, yang merebak ke retina, mungkin dikaitkan dengan kehadiran tabiat berbahaya pada seseorang, gaya hidup yang sibuk.
Tabiat yang berbahaya, miopia dan kecederaan mata adalah antara punca PCRD.
Patologi berlaku pada mana-mana umur - baik pada orang dewasa dan pada kanak-kanak.
Dystrophy retina chorioretinal periferal berkembang secara asymptomatically, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis patologi ini pada masa yang tepat.
Aduan spesifik timbul dalam pesakit apabila retina pecah. Manifestasi PCDD termasuk:
Apabila gejala-gejala ini berlaku, keperluan mendesak untuk menghubungi pakar mata, jika tidak terdapat risiko tinggi untuk membangunkan kebutaan dan seterusnya - kecacatan.
Akibat berbahaya degenerasi retina adalah kemerosotan mendadak dalam penglihatan dan kemungkinan buta. Apabila retina memotong, penglihatan perifer merosot lebih awal, sementara yang tengah kekal, seperti juga penglihatan visual yang agak tinggi. Tetapi selepas beberapa ketika, apabila detasmen meningkat, kawasan "tirai" meningkat, yang menghadkan medan penglihatan periferal. Sebaik sahaja detasmen retina mencapai kawasan tengah, visi jatuh dengan ketara - dari 100% hingga 2-3%.
Jika detasmen retina telah mencapai bahagian tengah, maka pesakit akan kehilangan penglihatan sehingga 2%.
Dengan detasmen jumlah datang buta.
Berdasarkan apa yang disebutkan - PCDR, jenis distrofi retina berikut dibezakan, bergantung kepada sifat lesi:
Apabila mengesan distrofi chorioretinal periferal dalam mana-mana bentuk dalam wanita hamil, bahagian caesarea ditetapkan. Kelahiran semulajadi adalah kontraindikasi, kerana apa-apa penangkapan boleh menyebabkan pecah pramatang mata retina.
Dengan PCDD, kemungkinan penghantaran bebas dikecualikan, hanya bahagian Cesarean.
PCDD adalah kontraindikasi untuk perkhidmatan ketenteraan. Dengan kehadiran penyakit sedemikian, seorang lelaki dilepaskan dari konskripsi.
Untuk mengenal pasti patologi, perluasan perubatan sebelum murid diperlukan. Seterusnya, fundus diperiksa menggunakan lensa khas.
Di samping itu, langkah-langkah diagnostik seperti ultrasound bola mata, pemeriksaan medan visual, dan tomografi optik boleh dijalankan.
Untuk rawatan distrofi periferi retina menggunakan kaedah asas seperti rawatan konservatif (ubat dan suntikan mata), terapi laser, pembedahan.
Kursus terapi konservatif melibatkan penggunaan ubat berikut:
Ubat boleh disuntik terus ke dalam rangkaian vaskular mata dalam bentuk suntikan untuk meningkatkan peredaran mikro.
Ascorutin ditetapkan sebagai vasodilator.
Retina mata PPLK (pembekuan laser periferal periferi pada retina) - satu peristiwa yang bertujuan untuk menguatkan zon retina untuk mengelakkan detasmennya. Rasuk laser bertindak hanya pada luka, tanpa menjejaskan kawasan utuh. Ia "solder" tisu, mengasingkan kawasan yang rosak. Oleh itu, anda boleh menghentikan proses patologi.
Rawatan PCDD retina memerlukan campur tangan pembedahan, dengan syarat kaedah lain tidak membawa rawatan, dan patologi dicirikan oleh kursus yang teruk. Semasa operasi, pakar sama ada mengalihkan kapal terjejas atau mengembalikan patensi mata vaskular mata dengan bantuan pemindahan.
Dengan distrofi retina, jenis-jenis prosedur fisioterapeutik seperti elektrostimulasi retina, terapi magnetik, dan elektroforesis dengan pentadbiran Heparin, adalah berguna.
Di rumah, pesakit dengan PCDD boleh mengambil vitamin A, B, E dalam pil dan kompleks di mana ia terdiri.
Kaedah tradisional rawatan hanya digunakan sebagai tambahan kepada terapi utama.
Satu larutan yang disediakan dengan mencampurkan 10 ml jus segar yang diperoleh dari daun lidah buaya dan 50 g mumi semulajadi boleh ditanam ke dalam mata. Gunakan komposisi yang terhasil pada pagi dan petang selama 9 hari.
Mengubati PCD dengan ubat tradisional adalah mustahil. Kaedah tradisional hanya boleh mengurangkan gejala dan mempercepat pemulihan.
Pencegahan patologi, yang membengkak retina berbahaya, memerlukan pematuhan kepada beberapa peraturan. Sekiranya:
Jika anda mengesan sebarang gejala, anda perlu segera menghubungi seorang pakar optik. Jika tidak, pesakit boleh menjadi buta.
PCDD adalah fenomena berbahaya yang boleh menyebabkan kebutaan. Untuk masa yang lama, patologi tidak asimtomatik dan muncul hanya apabila retina dipecahkan. Pada gejala pertama, anda harus menghubungi pakar mata. Mereka yang berisiko perlu menjalani ujian diagnostik beberapa kali setahun.
Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?
Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan mengambilnya setiap hari.
Leukemia adalah penyakit yang biasanya dirujuk sebagai leukemia. Doktor mempunyai nama leukemia, berasal dari bahasa Yunani "leukos" dan "haima" (putih dan darah).
Apakah leukemia dan apa itu?
Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Dalam penyakit ini, kerosakan fungsi berlaku dalam skim pendaraban sel darah, yang mana sel darah putih mula meningkat secara eksponen dan, disebabkan oleh pengawalan, berhenti melakukan fungsi perlindungan utama mereka untuk tubuh.
Kata-kata sandaran adalah leukemia dan leukemia, dan ini pada asasnya adalah nama penyakit tunggal. Dan walaupun mereka mengatakan bahawa kanser darah dan leukemia adalah satu dan sama, bagaimanapun, perbandingan nama ini tidak sepenuhnya benar.
Tanda-tanda pertama leukemia dapat membantu mengenal pasti penyakit ini, kehadiran mereka harus memberi amaran kepada pesakit.
Gejala utama leukemia ialah:
Leukemia pada orang dewasa mempunyai beberapa jenis, tetapi semuanya hanya berbeza dalam kadar perkembangan penyakit dan sel-sel darah putih yang terjejas. Berdasarkan ini, leukemias manusia dibahagikan kepada 4 bentuk.
Apakah leukemia limfoblas yang kronik? Pada dasarnya ia mempunyai watak keturunan, di peringkat awal ia hanya dapat dikesan dengan kaedah makmal.
Bentuk penyakit ini disertai oleh gejala:
Penyebab leukemia lymphoblastic akut adalah pengeluaran sejumlah besar sel limfositik dalam sumsum tulang. Jenis penyakit ini adalah yang paling biasa. Ia biasanya demam, ditimbulkan oleh sebarang jangkitan.
Simptom leukemia akut lymphoblastic mempunyai yang berikut:
Leukemia myeloid kronik terutamanya berlaku selepas umur tiga puluh tahun dan merupakan bentuk penyakit yang jarang berlaku. Dalam kes ini, wakil wanita kurang berkemungkinan daripada lelaki.
Leukemia mempunyai tanda-tanda berikut:
Leukemia myeloid akut mempunyai sebab yang berbeza. Ia dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar pesat mendarabkan sel darah putih yang diubahsuai.
Dengan peningkatan bilangan sel darah putih yang diubah dan pengumpulan mereka di beberapa bahagian badan, gejala leukemia mula muncul:
Oleh kerana itu, tanda-tanda leukemia pada orang dewasa sangat beragam:
Oleh kerana darah beredar di seluruh badan, metastasis yang berlaku dari masa ke masa cepat dipindahkan ke organ yang sihat.
Organ pembentuk darah, hati dan limpa, terutamanya terjejas. Mengambil tisu yang sihat, sel-sel kanser menyerapnya, mengubahnya menjadi yang serupa. Perkara yang paling teruk adalah tanda-tanda leukemia pada orang dewasa diambil untuk keletihan dan avitaminosis. Akibatnya, masa tidak dijawab, dan rawatan leukemia menjadi sangat sukar.
Leukemia darah dibahagikan kepada jenis kronik dan akut.
Kedua-dua penyakit ini tidak bertukar menjadi satu sama lain dan berbeza dengan agresif:
Untuk mendiagnosis penyakit leukemia:
Penyebab leukemia adalah pada peringkat pertikaian.
Sesetengah doktor mengatakan bahawa penyebab leukemia diketahui, ada yang mengatakan sebaliknya. Tetapi faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit itu diketahui dengan pasti.
Punca leukemia dan perkembangannya:
Semua faktor ini boleh menyebabkan penyakit ini, tetapi ia tidak boleh menyebabkannya. Sejumlah besar kes leukemia tidak tergolong dalam kumpulan risiko.
Rawatan leukemia (atau rawatan leukemia) bermula selepas diagnosis penyakit yang tepat.
Pilihannya bergantung hanya kepada keputusan ahli onkologi, yang melihat:
Dalam leukemia akut, doktor melakukan segala-galanya untuk menghentikan pertumbuhan pesat sel berbahaya.
Adalah sukar untuk merawat leukemia, dan oleh sebab itu ahli-ahli menggunakan remisi istilah (pengurangan sementara) penyakit ini.
Leukemia kronik tidak dirawat dengan baik, tetapi boleh dirawat. Sehingga tanda-tanda pertama leukemia akut muncul, pesakit-pesakit tersebut biasanya dirawat secara terapeutik, mengawal perjalanan penyakit. Segera merawat leukemia darah bermula, jika didiagnosis dengan "leukemia myeloid".
Bagaimana untuk merawat leukemia, memutuskan doktor utama, tetapi jenis penyakit ini dirawat dalam tiga cara utama:
Untuk mengatakan dengan pasti sama ada ia akan mungkin untuk menyembuhkan penyakit atau tidak, tiada siapa yang boleh.
Lebih banyak leukosit akan dikesan dalam darah, semakin sukar rawatan akan menjadi dan lebih lama akan menjadi jalan menuju pengampunan. Umur juga memainkan peranan yang besar: pesakit yang lebih tua, semakin kecil kemungkinannya pulih.
Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Terdahulu penyakit ini didiagnosis dan rawatan yang ditetapkan, pesakit yang lebih muda dan langkah terapi terapi yang diterapkan dengan lebih tepat kepadanya, semakin besar peluang untuk sepuluh atau lebih tahun hidup.
Dalam bentuk penyakit kronik, semuanya bergantung kepada literasi doktor dan hasrat pesakit untuk menyelamatkan nyawanya. Dengan gaya hidup yang betul, pesakit boleh hidup lebih dari sepuluh tahun sebelum peralihan penyakitnya ke peringkat akhir pembangunan.
Sekiranya ada rasa takut bahawa terdapat simptom-simptom leukemia, maka adalah perlu untuk berunding dengan ahli hematologi.
Bekalan nutrien ke retina dijalankan dengan bantuan saluran darah yang terletak di fundus. Perkembangan hipertensi arteri membawa kepada peningkatan tekanan intraokular. Ini penuh dengan pengurangan ketajaman penglihatan, menghancurkan kesakitan di kawasan gerbang superciliary, penurunan kecekapan yang ketara. Ramai orang menyalahkan migrain dan "lalat di depan mata" untuk keletihan, kekurangan tidur atau kerja lama di komputer. Fundus mata dengan hipertensi boleh mengalami kekejangan vaskular. Terdapat kes-kes apabila visi merosot secara terus semasa krisis hipertensi, dan kemudian dipulihkan kembali.
Hipertensi arteri adalah penyakit berbahaya yang boleh tanpa gejala dan hanya boleh dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan perubatan rutin. Tanda-tanda perubahan dalam fundus penyakit hipertensi menyerupai keradangan vaskular yang disebabkan oleh glaukoma, yang merupakan patologi tempatan.
Tekanan intraokular biasa ialah 12-22 mm Hg. Seni. Sekiranya, sebagai tambahan kepada perubahan tekanan darah, tiada gejala glaukoma yang lain, kami bercakap mengenai hipertensi.
Perkembangan hipertensi boleh memprovokasi:
Kajian fundus dalam hipertensi dimasukkan dalam senarai prosedur pencegahan mandatori, kerana kursus ganasnya menyebabkan kerosakan pada organ dalaman. Bersama dengan kapal-kapal yang terletak di retina, arteri serebral menderita, yang penuh dengan serangan stroke hemoragik.
Dengan bantuan penganalisis visual, lebih daripada 80% maklumat tentang dunia di sekeliling anda diiktirafkan. Kerosakan visual dalam hipertensi adalah salah satu komplikasi serius penyakit ini. Tekanan darah tinggi disertai dengan kekejangan pembuluh darah, ketegangan dinding mereka, penebalan darah, yang penuh dengan infark retina, pembentukan mikrotrombus dan pendarahan.
Dengan bantuan ophthalmoscopy walaupun perubahan kecil dalam fundus mata didiagnosis semasa hipertensi. Mengikut sifat keradangan vaskular retina, pakar oftalmologi menubuhkan etiologi penyakit untuk meramalkan kursus selanjutnya dan memilih rawatan yang sesuai. Kadang-kadang menggunakan kaedah kontras, misalnya, angiografi dibenarkan. Kesakitan di mata, disertai dengan mengoyak, mungkin alergik asal, jadi penting untuk membezakan kedua-dua keadaan ini dengan bantuan kajian terapeutik dan ophthalmologi.
Antara lesi fundus yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah berterusan, terdapat:
Patologi ini berbeza dalam penyetempatan keradangan, saiz lesi yang terjejas dan tahap kehilangan penglihatan. Kerosakan saraf optik adalah sangat berbahaya, kerana ia digunakan untuk menjalankan impuls saraf dari reseptor retina ke lobus oksipital otak, di mana maklumat visual diproses. Perubahan pada mata dengan hipertensi secara beransur-ansur berkembang, yang penuh dengan akibat negatif.
Peringkat di peringkat perkembangan lesi vaskular retina boleh meneruskan satu ke yang lain. Pertama, keradangan arteri dan urat payudara berlaku; mereka tidak menghadapi beban yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam badan. Mekanisme pampasan habis, menyebabkan pengerasan tisu. Kursus ganas penyakit ini membawa kepada lesi retina yang umum bersama-sama dengan saraf optik.
Dalam penyakit kardiovaskular, prestasi dan tahap kepekatan dikurangkan dengan ketara. Penganalisis visual memainkan peranan penting dalam pelaksanaan pelbagai aktiviti. Hipertensi dan glaukoma menjejaskan keadaan retina.
Gejala pertama luka okular adalah:
Orang yang mempunyai penglihatan yang sangat baik mula-mula mula ketakutan dengan perkembangan pesat gejala hipertensi arteri. Hari ini, terdapat pelbagai kaedah rawatan, yang terdiri daripada pembetulan pembedahan, terapi dengan vitamin dan mineral. Sebelum anda mula memerangi mata angiopati, perlu untuk mencapai normalisasi tekanan darah di seluruh tubuh.
Tahap lesi vaskular bergantung kepada peringkat penyakit. Pada mulanya, ia mungkin menyerupai kerja keras, disebabkan oleh beban berlebihan pada penganalisis visual. Progressing, gejala-gejala memburuk dan tidak hilang walaupun selepas rehat yang baik. Orang berlumba untuk membeli tetes dari konjunktivitis, memakai gogal, cuba mengelakkan kerja komputer yang berpanjangan tanpa menyedari sifat sebenar penglihatan visual. Malangnya, ramai pesakit pergi ke doktor apabila penyakit itu telah menjejaskan tahap penglihatan.
Dalam perkembangan hipertensi okular, tempoh berikut dibezakan:
Pada peringkat terakhir perkembangan hypertension ocular, penurunan yang tidak dapat dipulihkan dalam ketajaman penglihatan berlaku. Rawatan yang tepat pada masanya akan membantu pesakit dengan tekanan darah tinggi untuk mengekalkan fungsi penganalisis visual dan mengelakkan komplikasi berbahaya.
Oleh kerana aktiviti utama sistem saraf simpatetik (salah satu daripada bahagian sistem vegetatif), adrenalin dan norepinefrin sentiasa dilepaskan ke dalam aliran darah, kesannya menyempitkan saluran darah. Bahan-bahan ini menguatkan jantung, yang secara automatik membawa kepada peningkatan tekanan darah dan kemasukan peraturan buah pinggang pada tahapnya - disebabkan oleh renin dan angiotensin, yang meningkatkan kekejangan vaskular dan mencetuskan mekanisme pengawalan endokrin nada dan diameter dinding vaskular. Akibatnya, hormon penekan yang meningkatkan nada dinding otot saluran darah secara intensif dihasilkan.
Semua mekanisme ini menyumbang kepada penyelenggaraan tekanan darah tinggi pada tahap yang tinggi dan menyebabkan perubahan dalam semua organ, termasuk retina.
Dalam hipertensi, arteri kecil, arteriol, di mana lapisan otot dikembangkan, terutamanya terjejas. Oleh itu, penyakit ini boleh dipanggil arteriolosclerosis. Terdapat perubahan yang agak ketara di dalamnya - secara beransur-ansur apabila penyakit itu berlanjutan, lapisan otot dinding tebal, sebilangan besar serat elastik muncul di dalamnya (hyperelastosis).
Bahagian dalaman kapal sangat terperinci, lumen dari kapal dikurangkan, dan laluan darah menjadi sukar. Dalam arteri yang sangat kecil dan arteriol, perkembangan pesat proses atau perubahan tekanan darah yang kerap (perubahan mendadak) membawa kepada penggantian gentian otot di dalamnya dengan gentian hyaline, dan dindingnya sendiri tepu dengan lipid dan kehilangan keanjalannya. Dengan hipertensi yang berpanjangan dalam arteriol, trombosis, pendarahan dan mikroinfarka berkembang.
Ia harus ditekan sekali lagi bahawa perubahan seperti itu berlaku di seluruh badan dan di dalam kapal fundus, khususnya. Mekanisme pembangunan angiopati hipertensi retina adalah sama dengan mekanisme yang dinyatakan di atas.
Gambar fundus akan berbeza jauh bergantung kepada peringkat hipertensi. Semua perubahan secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:
Angiopati hypertensive dari retina vessel retina paling kerap memberi kesan kepada kedua-dua mata, tetapi prosesnya boleh bermula tidak serentak, tetapi pertama dalam satu mata, dan selepas beberapa saat muncul di sisi lain.
Lebih banyak perubahan yang diperhatikan oleh pakar mata pada fundus - yang lebih maju adalah peringkat hipertensi dan yang kurang baik adalah perjalanan penyakit.
Arteri adalah legap, pucat, lekukan yang ketara, berbelit, dan litar ganda (refleks pembiaran). Vena berwarna gelap, diluaskan, berbentuk spin, beberapa di antara mereka berbeza-beza sehingga mereka menyerupai sista. Aliran darah dalam urat adalah tidak sekata, sekejap disebabkan oleh pemampatan arteri yang padat dan spasmodik. Fenomena ini (penyeberangan urat lebar dengan arteri yang sempit) dipanggil gejala Salus.
Tegang, arteri menyempitkan dipanggil satu gejala dawai tembaga, kemudian mereka berubah, menjadi lebih pucat dan dipanggil gejala dawai perak. Kapal terkecil, kapilari, juga mengalami perubahan, pendarahan titik kecil muncul di sekelilingnya.
Sering kali, perubahan ini berlaku secara tidak simetri pada kedua-dua mata - dalam satu mungkin ada penyempitan tajam arterioles, dan dalam satu lagi kekejangan yang kuat tidak akan kelihatan. Fenomena ini agak tipikal untuk angiopati hipertensi.
Untuk angiopati hipertensi retina kedua-dua mata, gejala tanduk kambing biri-biri agak ciri - cawangan arteri retina pada sudut bodoh. Gejala ini disebabkan oleh hipertensi yang lama, dan sering pembahagian arteri ini membawa kepada trombosis, sklerosis, dan juga pecah.
Oleh kerana kebolehtelapan patologi kapal-kapal retina, foci exudates kaya dengan fibrin muncul. Pada pemeriksaan, ia kelihatan seperti kepingan kapas di fundus. Menggabungkan dan meningkatkan saiz, mereka mengambil bentuk bintang.
Edema kepala saraf optik dengan kombinasi dengan "bulu kapas" fokus menunjukkan hipertensi yang teruk. Biasanya edema terletak di sekitar cakera dan ke arah kapal retina yang besar. Jika terdapat banyak protein dalam exudate yang dikeluarkan dari kapal, maka tisu edematous menjadi legap, berwarna abu-abu. Edema cakera boleh dari hampir tidak dapat dilihat dengan jelas, bahkan stagnan.
Pada peringkat awal angiopati, pesakit, sebagai peraturan, tidak menunjukkan aduan, pakar oftalmologi dapat melihat perubahan, dan tidak selalu.
Agak kemudian, apabila hipertensi dikekalkan, aduan mungkin muncul:
Tahap perubahan retina pada hipertensi bergantung pada tahap perkembangan penyakit, keparahannya, dan bentuk penyakit. Semakin tinggi tekanan darah tinggi, semakin banyak gejala hipertensi angiopati retina. Hipertensi peringkat awal dapat diubati, dan fundus mengalami perubahan.
Rawatan angiopati hipertensi retina terutamanya bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasarinya, iaitu penyakit hipertensi.
Untuk memperbaiki keadaan retina menetapkan:
Hanya pendekatan yang bersepadu dapat meningkatkan keadaan retina. Tanpa rawatan penyakit yang mendasari, adakah itu hipertensi atau hipertensi simptomatik dalam kehadiran patologi buah pinggang, angiopati retina sahaja tidak akan berfungsi dan hanya akan menjadi lebih teruk.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/