Dalam organ penglihatan terdapat struktur tanpa unsur vaskular. Cecair intraokular memberikan trophism untuk struktur ini, kerana ketiadaan kapilari menjadikan metabolisme biasa tidak mungkin. Pelanggaran sintesis, pengangkutan atau aliran keluar cecair ini membawa kepada pelanggaran tekanan intraokular yang signifikan dan menunjukkan dirinya dalam patologi berbahaya seperti glaukoma, hipertensi mata, hipotonia bola mata.
Hydrofoil adalah cecair yang jelas yang terletak di ruang anterior dan posterior mata. Ia dihasilkan oleh kapilari proses ciliary dan disalirkan ke terusan Schlemmov, yang terletak di antara kornea dan sclera. Kelembapan intraokular sentiasa beredar. Proses ini dikawal oleh hypothalamus. Ia terletak di celah perineural dan perivasal, ruang retrolental dan perichoroidal.
Dalam jurnal "New in Ophthalmology" menerbitkan hasil kajian dan membuktikan fungsi utama laluan uveoscleral aliran keluar cairan intraokular di antara variasi yang mungkin.
Flu mata adalah 99% air. 1% termasuk bahan tersebut:
Pada orang dewasa, sehingga 0.45 sentimeter padu dihasilkan, pada kanak-kanak - 0.2. Kepekatan air yang tinggi seperti ini menerangkan keperluan untuk sentiasa melembapkan struktur mata, dan terdapat nutrien yang cukup untuk penganalisis visual berfungsi sepenuhnya. Daya kelembapan bias ialah 1.33. Penunjuk yang sama diperhatikan di kornea. Ini bermakna bahawa bendalir di dalam mata tidak menjejaskan pembiasan sinaran cahaya dan oleh itu tidak muncul pada proses pembiasan.
Kelembapan memainkan peranan penting dalam fungsi organ penglihatan dan menyediakan proses berikut:
Pada siang hari, norma adalah pengeluaran 4 ml humor berair dengan aliran keluar dalam jumlah yang sama. Setiap unit masa tidak boleh melebihi 0.2-0.5 ml. Dalam kes pelanggaran sifat kitaran proses ini, kelembapan berkumpul, akibatnya tekanan intraokular meningkat. Mengurangkan churn adalah asas glaukoma sudut terbuka. Rasional patogenetik untuk penyakit ini adalah sekatan dari sinus scleral, di mana aliran keluar normal cecair.
Sekatan ini berkembang disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
Tempoh lanjutan peredaran cecair intraokular mungkin tidak nyata. Gejala penyakit ini termasuk rasa sakit di sekeliling mata dan di kawasan gerbang superciliary, sakit kepala, pening kepala. Pesakit mencatatkan kemerosotan penglihatan, rupa lingkaran pelangi ketika memberi tumpuan kepada sinaran cahaya, kabus atau "lalat" sebelum mata, kekeruhan, kelipan.
Pada peringkat pertama, pesakit tidak memberi perhatian kepada tanda-tanda aliran keluar bendalir yang terganggu, tetapi sebagai patologi berlangsung, mereka sangat teruk, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan.
Perubahan dalam pengeluaran, pengangkutan dan aliran keluar cecair intraokular yang ditunjukkan oleh patologi seperti:
Untuk menentukan punca pelanggaran metabolisme cecair intraokular, pakar oftalm memerlukan peperiksaan, termasuk:
Terapi adalah berdasarkan kepada punca penyakit ini. Sekiranya anda menghapuskan faktor etiologi. pertukaran cecair akan berlaku dengan cara biasa. Terapi konservatif untuk glaukoma dan hipertensi optik termasuk penggunaan M-cholinomimetics, "Betaxolol", "Clonidine", "Timodol". Rawatan rawatan glaukoma melibatkan pelaksanaan trabeculoplasty laser, trabeculectomy atau siklocoagulasi. Hypotension dirawat dengan vasodilators, mydriatics sikloplegik dan enhancer mikrosirkulasi. Jika tidak ada hasil daripada rawatan konservatif, lakukan campur tangan pembedahan berdasarkan rangsangan badan ciliary dengan laser.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlUntuk rujukan: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Cara pengaliran cecair intraokular dari mata: perpaduan dan perbezaan // BC. Klinik Oftalmologi. 2014. №2. Ms 90
Ringkasan Artikel ini membentangkan bahan-bahan mengenai perpaduan dan perbezaan dalam rancangan morfologi dan fungsi untuk aliran keluar cairan intraokular dari mata. Andaian telah dibuat mengenai peranan operasi ekstraksi katarak dalam pengaktifan laluan keluar dan penggunaan tepat pada masanya jenis campur tangan dalam rawatan pesakit dengan glaukoma.
Artikel ini membentangkan bahan-bahan mengenai perpaduan dan perbezaan dalam rencana morfologi dan fungsional untuk aliran keluar cairan intraokular dari mata. Andaian telah dibuat mengenai peranan operasi ekstraksi katarak dalam pengaktifan laluan keluar dan penggunaan tepat pada masanya jenis campur tangan dalam rawatan pesakit dengan glaukoma.
Kata kunci: pengaktifan saluran keluar bendalir intraokular, pengekstrakan katarak, glaukoma.
Abstrak
Cara pengaliran bendalir intraokular:
perpaduan dan perbezaan. Kajian kesusasteraan
Kalizhnikova E.A., Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Akademi Perubatan Negeri Omsk
Omsk Regional Eye Hospital Dinamakan selepas V.P. Vykhodtsev
Makalah ini membentangkan keunikan morfologi dan fungsi aliran keluar bendalir intraokular. Ini adalah prosedur untuk pesakit dengan glaukoma.
Kata kunci: pengaktifan aliran keluar bendalir intraokular, pengekstrakan katarak, glaukoma.
Kepentingan medico-sosial glaukoma ditentukan oleh peranan utamanya dalam pembentukan buta. Harus diakui bahawa glaukoma hari ini adalah salah satu penyebab utama buta dan penglihatan yang rendah di kalangan penduduk Rusia. Walaupun penambahbaikan berterusan kaedah diagnosis dan rawatan, terdapat peningkatan pesakit dalam bilangan pesakit yang mengidap glaukoma. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kekurangan ujian pencegahan biasa, kualiti buruk mereka, serta kecenderungan umum terhadap penuaan penduduk negara. Struktur penduduk Rusia moden adalah sedemikian rupa sehingga kumpulan yang paling cepat meningkat adalah orang yang berusia di atas 60 tahun, yang seterusnya, meramalkan peningkatan jumlah pesakit dengan glaukoma [3].
Faktor risiko utama untuk perkembangan dan perkembangan neuropati optik glaukoma adalah peningkatan Ophthalmotonus di atas tahap tekanan toleransi individu (toleran). Pengurangan dan pengegasan tekanan intraokular (IOP) kekal sebagai salah satu tujuan utama rawatan glaukoma. Itulah sebabnya penentuan magnitud IOP sangat penting dalam diagnosis glaukoma dan merupakan penilaian pertama keberkesanan rawatan [1].
IOP kini boleh dibawa ke tahap normal dengan ubat dan pembedahan. Kaedah ini menjejaskan struktur menghasilkan cairan intraokular (IGF) dan bertanggungjawab untuk aliran keluar dari mata. Pengumpulan data baru mengenai struktur dan fungsi sistem hidrodinamik mata menyebabkan minat para penyelidik semakin meningkat untuk isu ini [9, 10].
Aliran HSH dari mata dilakukan dengan dua cara utama.
Peralatan trabekular, yang merupakan elemen struktur dan fungsi utama sistem aliran keluar kelembapan, terus menarik saintis [27]. Pada masa ini, terdapat ubat antiglaucomatous (AGP) yang mencukupi dan campur tangan pembedahan yang bertujuan untuk mengaktifkan laluan trabekular, laluan keluar utama HTV dari mata.
Kewujudan jalur keluar aliran uveoscleral telah diketahui selama lebih dari 50 tahun, tetapi ia menarik perhatian hanya beberapa penyelidik [20, 21, 26]. Dalam eksperimen A. Bill et al. Jumlah albumin berlabel yang didaftarkan dalam peredaran sistemik dikesan berbanding dengan jumlah albumin yang meninggalkan ruang anterior. Protein ini direkodkan dalam otot ciliary, choroid, sclera, tisu episcleral, dan cengkerang saraf optik. Laluan aliran keluar yang terdapat dalam kajian ini ditakrifkan sebagai uveoscleral [20].
Menurut beberapa penulis, hanya pada manusia dan primata yang lebih tinggi dalam proses evolusi melakukan jalan keluar baru yang trabekular muncul [2, 8, 11, 14].
Meringkaskan data pelbagai penulis [17, 23], seseorang dapat membezakan beberapa perbezaan antara jalur trabekular dan uveoscleral. Aliran keluar aliran trabekular lebih penting secara hidrodinial, kerana ia adalah fungsi utamanya untuk mengawal nada bola mata, yang tidak boleh dikatakan tentang uveoscleral, lama ditakrifkan sebagai "aliran keluar bebas tekanan", iaitu tidak bergantung kepada Nilai IOP [17]. Alat trabekular mempunyai substrat morfofungsi sendiri - rangkaian trabekular. Ini adalah kompleks struktur tisu penghubung yang dipenuhi dengan tisu endothelial - trabeculae, plat selari, yang masing-masing mempunyai banyak melalui lubang (sel). Laluan aliran keluar Uweoscleral adalah konsep yang luas, kerana pergerakan kelembapan melaluinya berlaku melalui beberapa formasi struktur, termasuk rangkaian trabekular [6].
Kedua-dua laluan keluar berkait rapat antara satu sama lain, baik secara morfologi dan fungsional [4, 13]. Ini paling jelas dilihat dalam contoh realisasi fungsi penginapan berhubung dengan parameter hidrodinamik mata [13]. Otot ciliary yang berfungsi secara aktif memerlukan variabiliti kelantangan ruang mata, dengan itu membuat perubahan ketara dalam sistem hidrodinamiknya. Evolusi, ini dapat dilihat dalam perkembangan alat trabekular pada manusia, yang tidak jelas diwakili dalam haiwan [15], dan bukan semata-mata dalam rupa jalur trabekular yang disahkan oleh Sindrom Hemorrhagic, tetapi dalam perkembangan hubungan morfofun yang rapat dengan filogenetik yang lebih kuno laluan - uveoscleral. Akibatnya adalah peningkatan tekanan darah tinggi sekiranya terdapat aktiviti penginapan yang tinggi bukan sahaja sepanjang laluan trabekular, tetapi juga sepanjang laluan uveoscleral [12].
Kaitan pengaktifan aliran keluar aliran keluar adalah disebabkan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam kapasiti sistem perparitan dalam plumbum IGT, pada permulaan proses, berfungsi dan kemudian penyumbatan organik. Terbuka A. Bill pada tahun 1966, laluan uveoscleral biasanya menyediakan sehingga 30% daripada aliran keluar tekanan darah tinggi [19]. Menurut sumber-sumber lain, jalur keluar aliran uveoscleral bertanggungjawab untuk baki 10% daripada aliran keluar [5].
Walau bagaimanapun, dengan glaukoma, nisbah ini berubah. Dibuktikan bahawa sebagai proses glaucomatous berlangsung, bahagian laluan uveoscleral dalam jumlah aliran keluar meningkat. Pada titik tertentu, ia menjadi laluan utama aliran keluar tekanan darah tinggi, ia menyumbang sehingga 70% daripada jumlah aliran keluar [7]. Bukan kebetulan bahawa banyak pakar bedah pada pelbagai masa terpaksa berusaha mengaktifkan pengaliran keluar tekanan darah tinggi.
Oleh itu, laluan aliran keluar uveoscleral memainkan peranan yang besar dalam mengekalkan keseimbangan hidrodinamik di mata. Dalam peringkat awal dan lanjutan, contohnya, tekanan normal glaukoma, aliran keluar uveoscleral, peningkatan kompensasi terhadap latar belakang mengurangkan aliran keluar cecair melalui sistem perparitan, memberikan tahap aliran keluar air humor yang cukup tinggi dari mata. Walaupun penurunan dalam tahap lanjut penyakit ini, ia adalah laluan utama untuk aliran keluar IGL dalam tahap tekanan glaukoma normal [16].
Pada masa ini, terdapat ubat antiglaucoma, yang diposisikan sebagai penggerak laluan keluar aliran tambahan, serta teknik pembedahan yang meningkatkan aliran keluar IHL di sepanjang laluan uveoscleral.
Sebab utama peningkatan minat dalam glaukoma, menurut beberapa penulis, adalah pembedahan mikroinvasive untuk glaukoma dan kesan hipotensi pembedahan katarak. Kongres dunia terkini secara aktif membincangkan kemungkinan menggunakan pembedahan katarak sebagai kaedah merawat glaukoma [22, 25]. Algoritma tunggal untuk penggunaan pembedahan katarak dalam rawatan glaukoma tidak wujud.
Operasi pengekstrakan katarak mempunyai kesan hipotensi. Perubahan topografi di ruang anterior dan posterior mata selepas mengeluarkan lensa buram, kehadiran konfigurasi kanta intraokular (IOL) yang berbeza daripada lensa, ketiadaan mekanisme penginapan yang berfungsi sepenuhnya di mata artifak menunjukkan bahawa terdapat perubahan dalam aliran keluar HAUL dari mata dan, khususnya,, uveoscleral.
Sastera mengenai pengurangan IOP selepas phacoemulsification katarak dengan implantasi IOL pada pesakit dengan pelbagai bentuk dan peringkat glaukoma sangat berbeza. Kesan pengekstrakan katarak yang lebih ketara dan tahan lama diperhatikan pada pesakit dengan glaukoma tertutup sudut berbanding dengan sudut terbuka, lebih awal dari tahap maju dan jauh maju penyakit, dan lain-lain [18].
Sebagai contoh, K. Hayashi et al. melaporkan bahawa normotonia postoperative selepas FEC dengan implantasi IOL berterusan pada 91.9% pesakit dengan glaukoma penutupan sudut dan pada 72.1% pesakit dengan glaukoma sudut terbuka selama 24 bulan. (p = 0.0012), dan dalam 40.5% kes glaucoma penutupan sudut dan pada 19.1% kes glaukoma sudut terbuka dikekalkan tanpa terapi ubat tambahan [24].
Menurut tonografi, kesan hipotensi operasi ini disebabkan oleh peningkatan aliran keluar: pekali kemudahan aliran keluar selepas hanya 1 bulan. selepas operasi bervariasi dari 0.19 ± 0.14 hingga 0.23 ± 0.12 mm3 / min / mm Hg. Art., Yang tinggal di peringkat ini hingga 36 bulan. pemerhatian [6].
Mekanisme kesan hipotensi FEC dengan implantasi IOL masih belum dipelajari sepenuhnya. Dua teori utama yang paling popular: biokimia dan anatomi. Data kesusasteraan mengenai pengaktifan laluan keluar utama pada pesakit dengan glaukoma oleh pengekstrakan katarak kini sangat samar-samar. Tiada maklumat mengenai kesan seperti pembedahan katarak pada laluan aliran keluar uveoscleral. Oleh itu, pertimbangan yang lebih terperinci mengenai isu-isu ini dapat membantu kita memahami mekanisme untuk perkembangan kesan hipotensi operasi pengekstrakan katarak dan, khususnya, kesannya pada laluan aliran keluar tambahan yang baru.
Kesusasteraan
1. Antonov A.A. Ophthalmotonometry: Buku panduan untuk doktor, pelatih, penduduk klinikal / ed. V.P. Ericheva. M., 2009. 30 h.
2. Volkov V.V., Svetlova O.V., Koshits I.N. Ciri-ciri biomekanik interaksi antara sistem pengawalaturan akuatik dan perparitan mata dalam subluxation biasa dan perancingan kanta // Vestn. ophthalmology. 1997. Tidak. 3. P. 5-7.
3. Yegorov, E.A. Statistik tentang ketidakupayaan akibat glaukoma / Ye.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kuroyedov // Berita mengenai glaukoma. 2013. № 2. S. 3-4.
4. Zolotarev A.V. Peranan alat trabekular dalam pelaksanaan aliran keluar uveoscleral / A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev // Wedge. ophthalmol. 2006. No 2. P. 67-69.
5. Kansky D.J. Klinologi oftalmologi: pendekatan sistematik. Ch. 13. "Glaukoma" / diedit oleh prof. V.P. Ericheva. M.: Logosfera, 2010. 104 p.
6. Kovelenova I.V. Phacoemulsification katarak dengan pembetulan intraocular aphakia dalam rawatan pesakit dengan glaukoma sudut terbuka primer: Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 2012. 28 ms.
7. Kosyh N.V. Uveoskleralny keluar alur intraokular dalam glaukoma primer: Dis.... Cand. madu sains. M., 1983. 204 ms.
8. Kotlyar K.E. Interkoneksi biomekanik sistem pengurusan penginapan dan pengawalan tekanan intraokular / K.E. Kotlyar, O.V. Svetlova, B.A. Smolnikov // Mekanik dan proses kawalan: Sabtu. saintifik tr. SPb., 1997. P. 85-88.
9. Simanovsky A.I. Ciri-ciri hidraulik mata dan peningkatan tonografi klinikal (Bahagian I) // Glaucoma. 2008. № 2. C. 50-56.
10. Simanovsky A.I. Ciri-ciri hidraulik mata dan penambahbaikan tonografi klinikal (Bahagian II) // Glaucoma. 2008. № 3. C. 54-60.
11. Svetlova O.V. Ciri-ciri biomekanik dari interaksi jalur utama aliran keluar bendalir intraokular dalam keadaan normal dan di sudut glaukoma terbuka // biomekanik mata: Institut Penyelidikan Saintifik Saintifik di Perpustakaan Negara bernama Helmholtz: Sabtu. saintifik tr. M., 2001. ms 95-107.
12. Svetlova O.V. Biomekanisme peraturan aliran keluar uveoscleral di mata manusia / O.V. Svetlova // Oftalmologi pada awal abad: Sat. saintifik Seni. SPb., 2001. ms 207-208.
13. Svetlova O.V. Interaksi jalur utama aliran keluar cairan intraokular dengan mekanisme penginapan: Panduan Kajian / O.V. Svetlova, I.N. Koshits. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Svetlova O.V. Tugas membangunkan model aliran cecair intraokular yang mencukupi / O.V. Svetlova, A.V. Surzhikov // Biomechanics-2002: Sat. tr. N. Novgorod, 2002. C. 53.
15. Svetlova O.V. Ciri-ciri fungsi interaksi sistem sclera, akomodatif dan saliran mata dalam patologi glaukoma dan myopic: Pengarang abstrak. dis.. Dr med sains. M., 2009. 40 c.
16. Stepanova E.A. Ciri-ciri hidrodinamika mata dalam glaukoma dengan tekanan biasa // Glaucoma: teori, trend, teknologi. Sat saintifik Seni. M., 2007. ms 513-515.
17. Aim A., Kaufman P.L., Kitazawa Y. Uveoscleral outflow: biologi dan aspek klinikal. L.: Mosby - Wolfe, 1998. 99 ms.
18. Augustinus C.J. Kesan phacoemulsification dan gabungan prosedur phaco / glaukoma pada glaukoma sudut terbuka. Kajian literatur / C.J. Augustinus, T. Zeyen // Bull. Soc. Belge. Ophtalmol. 2012. Vol. 320. ms 51-66.
19. Rang Undang-Undang A. Pergerakan albumin dan dextran melalui sclera // Arch. Ophthalmol. 1965. Vol. 74. P. 248.
20. Rang Undang-Undang A. Pengeluaran dan saliran humor air dalam monyet cynomolgus (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Ophthalmol. 1965. No. 4. P. 920-926.
21. Rang Undang-Undang A. Uveoscleral drainase humor akueus di mata manusia / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Res Res 1971. Vol. 12. No. 3. P. 275-281.
22. Brown R. Glaucoma menjadi penyakit pembedahan? // Eyeworld. 2013. No. 4. P. 10-12.
23. Fink A.I. Dasar anatomi untuk glaukoma / A.I. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Ophthalmol. 1978. Vol. 10. No. 4. P. 397-411.
24. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Pengaruh pesakit katarak pada kawalan tekanan intraokular pada pesakit glaukoma // J. Cataract Refract. Pembedahan. 2001. Vol. 27. N 11. P. 1779-1786.
25. Lipner M. Kombinasi menang // Eyeworld. 2013. No. 4. P. 19-20.
26. Pederson J.E. Uveoscleral Outflow: Diffusion or Flow? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1987. Vol. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. Jalur aliran keluar trabekular: aspek struktur dan fungsi // Exp. Res Res 2009. Vol. 88. № 4.
P. 648-655.
Ringkasan Artikel ini menyoroti isu perubahan neurodegenerative di sudut terbuka utama.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/