Pada orang yang mengalami distrofi retina, penglihatan periferal dan penyesuaian gelap terjejas. Ini bermakna mereka melihat buruk di dalam bilik gelap dan hampir tidak membezakan objek yang terletak di sebelahnya. Dengan perkembangan komplikasi pada pesakit mungkin muncul gejala yang lebih jelas dan berbahaya.
Bergantung pada sifat perubahan patologi retina, terdapat beberapa jenis degenerasi periferi. Hanya pakar mata boleh membezakannya selepas pemeriksaan ophthalmoscopy - fundus. Semasa pemeriksaan, doktor mungkin melihat membran reticular yang melambangkan bola mata dari dalam.
Ia berlaku pada kira-kira 65% kes dan mempunyai prognosis yang paling buruk. Menurut statistik, ia adalah distrofi kekisi yang paling sering menyebabkan detasmen retina dan kehilangan penglihatan. Mujurlah, penyakit ini mempunyai perjalanan yang perlahan dan perlahan-lahan berkembang sepanjang hayat.
Kemerosotan kekisi dicirikan oleh penampilan jalur putih yang sempit di fundus, yang kelihatan seperti kisi. Mereka adalah sepi dan dipenuhi dengan kapal hyaline retina. Antara helai putih kawasan yang kelihatan retina yang tipis, mempunyai warna merah jambu atau merah.
Jenis degenerasi retina perifer yang paling sering berlaku pada orang yang mempunyai miopia yang tinggi. Patologi ini dicirikan oleh penampilan pada retina sejenis kecacatan berlubang, yang kelihatan seperti jejak siput pada asfalt. Penyakit ini menyebabkan pecah retina dan detasmen seterusnya. Baca lebih lanjut mengenai pecah retina →
Ia adalah penyakit keturunan yang mempengaruhi lelaki dan wanita. Deposit putih pada retina mata, menyerupai serpihan salji, adalah ciri-ciri distrofi periferi yang tidak serupa.
Berkenaan dengan PWHT retina yang paling berbahaya. Ia berlaku lebih kerap di kalangan orang tua dan mereka yang mempunyai miopia. Penyakit ini hampir tidak asymptomatic dan mempunyai kursus yang agak baik. Ia jarang membawa kepada merobohkan atau detasmen retina.
Dalam kes distrofi oleh jenis batu bucu batu, pelbagai fokus degenerasi boleh dilihat di fundus mata. Mereka mempunyai warna putih, bentuk panjang dan permukaan yang tidak rata. Sebagai peraturan, semua foci terletak dalam bulatan, di pinggiran fundus yang sangat.
Penyakit ini adalah keturunan. Ia membawa kepada pemisahan retina dan pembentukan sista besar yang dipenuhi dengan bendalir. Retinoschisis adalah asimtomatik. Dalam beberapa kes, ia disertakan dengan kehilangan penglihatan setempat di lokasi sista. Tetapi sejak foci patologi berada di pinggir, ia tidak disedari.
Patologi juga dikenali sebagai penyakit Blessin-Ivanov. PCRD sista kecil retina disertai dengan pembentukan banyak sista kecil di pinggir fundus. Penyakit ini biasanya mempunyai kursus yang perlahan dan prognosis yang menggalakkan. Walau bagaimanapun, dalam kes yang jarang berlaku, sista mungkin pecah dengan pembentukan air mata dan detasmen retina.
Sebahagian besar distrofi retina chorioretinal merujuk kepada penyakit keturunan. Dalam 30-40% kes, perkembangan penyakit menimbulkan tahap miopia yang tinggi, dalam 8% - hyperopia. Kerosakan retina juga boleh menjadi akibat dari penyakit sistemik atau oftalmik.
Kemungkinan penyebab degenerasi periferi:
Pada orang muda, memperoleh degenerasi retina paling kerap berkembang pada latar belakang miopia yang tinggi. Pada orang yang lebih tua, patologi timbul disebabkan oleh peredaran darah dan metabolisme darah yang normal dalam tisu mata.
Pada mulanya, distrofi retina perifer tidak nyata. Kadang-kadang ia dapat merasakan kilauan terang atau lalat kilat di depan mata anda. Jika pesakit mengalami masalah penglihatan lateral, dia tidak menyedari ini untuk masa yang lama. Apabila penyakit itu berlangsung, orang menyedari bahawa dia memerlukan cahaya yang lebih cerah ketika membaca. Lama kelamaan, dia mungkin mengalami masalah penglihatan yang lain.
Simptom yang paling biasa PWHT:
Apabila komplikasi (pecah atau detasmen retina) muncul, pesakit mempunyai percikan, kilat, kilauan terang di matanya. Pada masa akan datang, dalam bidang pandangan, tirai gelap terbentuk, menghalang tontonan biasa. Gejala-gejala ini sangat berbahaya, jadi apabila ia berlaku, anda perlu segera berjumpa doktor.
Dystrophy retina chorioretinal perifer selalunya memberi kesan kepada orang yang mempunyai tahap miopia yang tinggi. Ini disebabkan fakta bahawa dengan myopia bola mata tumbuh panjang. Oleh itu, ini membawa kepada peregangan yang kuat dan penipisan retina. Akibatnya, ia menjadi sangat terdedah kepada proses-proses dystrophik.
Kumpulan risiko juga termasuk orang yang berusia 65 tahun dan orang yang menghidap diabetes, aterosklerosis, dan hipertensi. Bagi semua orang ini, retina mengalami kekurangan oksigen dan nutrien kerana pelbagai sebab. Semua ini adalah dorongan kuat kepada perkembangan distrofi.
Doktor retina terlibat dalam rawatan PCDD retina. Beliau pakar dalam diagnosis dan rawatan penyakit segmen posterior bola mata (badan vitreous, reticular dan choroidal membran).
Jika komplikasi berkembang, pesakit mungkin memerlukan bantuan pakar bedah mata atau pakar bedah laser. Pakar-pakar ini melakukan pembedahan yang kompleks untuk menyembuhkan detasmen retak dan retina. Dalam situasi yang sukar, bantuan mereka membolehkan anda menyimpan dan bahkan memulihkan penglihatan yang hilang.
Kaedah yang digunakan untuk mendiagnosis degenerasi periferi.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlRetina adalah salah satu unsur utama sistem visual, yang memastikan pembentukan imej objek sekitarnya.
Oleh itu, sebarang proses patologi yang berlaku di bahagian mata ini boleh membawa kepada masalah yang serius.
Salah satu penyakit, yang dicirikan oleh kerosakan kepada tisu-tisu retina dan pengurangan secara beransur-ansur dalam ketajaman visual, dipanggil degenerasi chorioretinal retina. Ia boleh berlaku dalam beberapa bentuk, tetapi dalam mana-mana memerlukan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya.
CHRD - penyakit yang dilokalisasi di kawasan pusat retina, dan menyebabkan kerosakan tak terulang pada tisu. Proses dystrophik melibatkan lapisan vaskular dan pigmen mata, serta plat vitreous yang terletak di antara mereka.
Foto 1. Fundus mata dengan distrofi chorioretinal pusat. Lingkaran dan anak panah menunjukkan kawasan perubahan patologi.
Dari masa ke masa, tisu sihat digantikan oleh yang berserat, parut muncul di permukaan, yang mengakibatkan kemerosotan fungsi retina.
Ia penting! Distorsi chorioretinal jarang menyebabkan buta, kerana pesakit mengekalkan visi pusat atau periferal (bergantung pada lokasi patologi), tetapi secara signifikan merosakkan kualiti hidup.
Selalunya, penyakit itu dikesan pada orang tua (lebih 50 tahun), iaitu punca utama CDS adalah perubahan berkaitan dengan usia dalam tisu, tetapi etiologi yang tepat tidak dijelaskan. Selain usia matang, faktor risiko untuk perkembangan distrofi chorioretinal pusat termasuk:
Penyakit ini menjejaskan kedua-dua mata pada masa yang sama, tetapi kadang-kadang bermula pada salah satu daripada mereka, selepas itu ia menyebar ke yang lain.
Pada peringkat awal, CRHD mungkin tidak gejala, maka gangguan oftalmologi kecil (lalat, penyelewengan imej, kehilangan kawasan tertentu, dll) muncul.
Apabila proses patologi berkembang, visi pusat berkurangan dengan ketara, dan akhirnya hilang sepenuhnya.
Bantuan Menurut statistik, wanita dan orang-orang dengan iris cerah paling berisiko untuk mengembangkan patologi.
Dystrophy chorioretinal pusat boleh berlaku dalam dua bentuk: tidak ada satu pun dan tidak lembab (eksudatif), yang lebih biasa pada 90% kes, manakala yang kedua dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan prognosis yang tidak baik.
Bentuk yang tidak disifatkan dicirikan oleh proses metabolik terjejas antara lapisan vaskular dan retina. Tanda-tanda berkembang perlahan-lahan, ketajaman penglihatan tetap memuaskan untuk jangka masa yang lama, dan selepas itu terdapat kekeruhan sedikit imej, penyelewengan garis lurus dan kemerosotan fungsi mata.
CRRD basah disertai oleh penampilan kapal yang tidak normal dan pengumpulan cecair di bawah retina, pembentukan parut. Tanda-tanda muncul dalam masa beberapa minggu selepas permulaan proses patologi - penglihatan pesakit menurun secara dramatik, pembentukan imej terganggu, garis-garis menjadi pecah dan dipintal.
Gambar 2. Fundus pesakit dengan bentuk basah pembela hak asasi manusia. Di bahagian tengah retina, edema kemerahan boleh dilihat.
Dalam kursus klinikal bentuk penyakit ini, empat peringkat perkembangan dibezakan:
Perhatian! Pada peringkat awal bentuk basah CHRD, proses patologi dapat dihentikan, tetapi perubahan tisu tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat dirawat.
Tidak seperti distrofi pusat, jenis penyakit periferal tidak menjejaskan bahagian tengah retina, tetapi marginnya, iaitu pinggiran. Ia boleh menjadi keturunan atau diperoleh, dan faktor risiko utama adalah kehadiran miopia, penyakit radang, kecederaan mata dan tengkorak, dan patologi organ-organ dalaman. Bergantung pada lokalisasi lesi dan kedalamannya, pelanggaran biasanya dibahagikan kepada bentuk chorioretinal dan vitreochorio-retinal periferi.
Gambar 3. Imej fundus dalam distrofi chorioretinal periferi. Lesi ini terletak di pinggir retina.
Varian kedua kursus ini lebih berbahaya bagi pesakit daripada yang pertama, dan boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan.
Ia penting! Adalah agak sukar untuk membezakan PCDD dari PVRHD walaupun dengan menggunakan kaedah diagnostik moden, yang merumitkan rawatan penyakit dan memperburuk prognosis.
Diagnosis distrofi chorioretinal dibuat atas dasar aduan, diagnosis anamnesis dan kompleks dengan menggunakan kaedah yang berbeza:
Di samping itu, kajian boleh digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan dan ciri-ciri lain.
Bantuan Dystrophy chorioretinal tengah didiagnosis dengan agak mudah, kadang-kadang ketika memeriksa fundus mata, sementara diagnosis lengkap diperlukan untuk mengesan bentuk periferi.
Terapi untuk patologi ini bertujuan untuk menghentikan proses yang tidak normal dan kerosakan tisu, serta pencegahan komplikasi.
Bentuk yang tidak disifatkan penyakit ini lebih mudah untuk dirawat, oleh itu, pada peringkat awal distrofi chorioretinal, rawatan konservatif dengan penggunaan antikoagulan, angioprotectors, antioksidan dan ubat lain mungkin.
Rawatan perlu dilakukan secara berterusan, dua kali setahun, biasanya pada musim bunga dan musim luruh. Kadang-kadang rangsangan laser tisu diperlukan untuk menghentikan kerosakan retina dan mencegah komplikasi.
Selain mengambil ubat (melalui mulut atau suntikan), pesakit perlu melepaskan tabiat buruk dan makan dengan betul.
Distrofi eksudat biasanya memerlukan pembedahan - pembekuan laser retina dan membran dilakukan, yang "melekat bersama" tisu yang rosak, berhenti berdarah, menghalang pengoyak dan detasmen. Bersama dengan pembetulan laser, terapi dehidrasi disyorkan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan (ubat diuretik, diet bebas garam, dan lain-lain), mengambil vitamin dan mikro.
Perhatian! Rawatan dengan resipi kaum untuk distrofi retina chorioretinal tidak disyorkan, kerana ia boleh menyebabkan perkembangan komplikasi dan buta lengkap.
Tonton video itu, yang menggambarkan apa yang distrofi retina, jenisnya - pusat dan periferal.
Distrofi retina chiororetina adalah proses patologi yang kompleks yang memusnahkan tisu mata dan boleh mengakibatkan kerosakan visual yang teruk atau buta lengkap.
Malangnya, perubahan dalam struktur mata dengan penyakit ini tidak dapat dipulihkan, oleh itu, adalah mustahil untuk meningkatkan fungsi visual.
Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat, perkembangan distrofi chorioretinal dapat dihentikan, dengan itu mengekalkan ketajaman visual yang mencukupi, dan pesakit dapat menjalani kehidupan normal.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/Distrofi retina adalah salah satu daripada patologi mata yang paling serius yang boleh menyebabkan buta. Penyebab proses ini adalah gangguan dalam sistem vaskular mata. Zon persendian retina tersembunyi di balik bola mata, yang menjadikannya tidak terlihat ketika memeriksa fundus mata.
Untuk menentukan distrofi vitreochorioretinal peripheral (PWHT), kajian khusus diperlukan. Kemungkinan buta, gejala lemah dan keperluan diagnostik khas menjadikan PWID retina sebagai penyakit yang sangat berbahaya dan berbahaya.
Penyakit ini tidak mempunyai gejala yang sepenuhnya mencirikan jenis patologi ini. Apabila PWHT diperhatikan:
Pesakit dengan cara yang berbeza mencirikan gangguan yang muncul dan menutup bidang pandangan. Kehadiran masalah sedemikian memerlukan rayuan kepada seorang ahli optik.
Dystrophy retina membangkitkan gangguan vaskular mata dan kekurangan bekalan darah. Kemerosotan boleh menolak:
Perubahan patologi boleh berlaku pada kedua-dua mata pada masa yang sama atau hanya mempengaruhi mata kiri atau kanan.
Retinal PVCRD boleh menjejaskan hanya satu mata atau berkembang dua sekaligus.
Terdapat banyak sebab yang menyumbang kepada perkembangan dystrophy retina vitreochorioretinal perifer. Dasar tindakan mereka adalah kemerosotan peredaran darah di dalam kapal retina, yang kemudian mengubah proses biokimia yang terjadi di dalamnya, dan juga di sekitar tubuh vitreous. Akibat gangguan ini, berlaku retina dan badan vitreal. Proses sedemikian boleh berlaku pada orang dengan ketajaman visual emmetropik.
Dengan miopia terdapat peningkatan dalam saiz anteroposterior bola mata, akibatnya peregangan struktur mata diperhatikan. Retina menjadi nipis, angiopathy berkembang, bekalan darah terganggu, bahagian-bahagian periferi sangat terpengaruh, dan jika ada tambatan vitreoretinal, pecah mungkin.
Bekalan darah yang tidak mencukupi menyebabkan penipisan dystrophic lapisan retina, yang boleh mengakibatkan pecah dan kehilangan penglihatan. Jurang berlaku dari kerja keras berlebihan, pengangkat berat, naik ke ketinggian atau berketurunan di bawah air di tempat perubahan tisu dystrophik yang paling besar.
Faktor provokatif yang serius dalam perkembangan degenerasi retina adalah miopia. Myopia membawa kepada peregangan bola mata. Ini membawa kepada perubahan dalam keseluruhan struktur organ optik - pinggir retina menjadi lebih nipis, aliran darah bertambah buruk.
Ijazah tinggi miopia sepatutnya menjadi punca lawatan biasa ke oktik untuk menentukan diagnostik vitroochorioretinal dystrophy tepat pada masanya.
Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar oftalmologi menganggap keturunan sebagai faktor utama dalam pembangunan PWHT. Patologi okular sering dilahirkan dan disebarkan dari ibu bapa kepada anak-anak.
Keturunan adalah salah satu faktor yang memprovokasi PWHT.
Kedua-dua jenis patologi - chorioretinal dan vitreochorioretinal - dikaitkan dengan gangguan mata vaskular yang membawa kepada kemunculan degenerasi retina.
Dystrophy vitreochorioretinal perifer adalah sejenis penyakit yang lebih berbahaya, kerana perubahan degeneratif juga memberi kesan kepada tubuh vitreous mata. Vitreo - vitreo agg - dari kaca Latin, vitreous.
Jenis penyakit kedua - PRCD - hanya mempengaruhi retina itu sendiri dan kapal.
Jenis penyakit pertama adalah kurang biasa, tetapi memerlukan perhatian yang lebih tinggi dari doktor dan pesakit, kerana ia mengancam detasmen retina dan kehilangan penglihatan. Perekatan vitreoretinal dari tubuh vitreous dengan retina memprovokasi pemusnahan lapisan dan pecahnya.
Jangan mengelirukan PWHT dan PCDD - ini adalah dua patologi yang berbeza.
Kursus distrofi vitreochorioretinal perifer ialah:
PWHT dikelaskan mengikut aliran dan jenis jurang.
Menurut jenis pecahan retina, terdapat jenis berikut:
Tahap penyakit menunjukkan keterukan, darjah dan jenis pecahan dan traksi, dan dari I ke V. Bermula dari peringkat IV, pembekuan laser sentiasa ditunjukkan. Gelaran atau tahap PCRD 2I, sebagai contoh, tidak mempunyai petunjuk mutlak, dan keputusan rawatan selanjutnya dibuat secara individu.
Mengikut organisasi perubatan, pada awal masa pembiakan, lebih daripada 25% wanita mempunyai miopia, lebih daripada 7% daripadanya mempunyai tahap tinggi. Melawan latar belakang kehamilan normal pada wanita dengan miopia, penyempitan kapal retina diperhatikan.
Ini disebabkan peningkatan beban pada sistem kardiovaskular dan keperluan peredaran darah tambahan untuk bayi yang belum lahir. Oleh itu, semasa mengandung, pesakit dua kali diperiksa oleh pakar mata dengan pemeriksaan penuh fundus.
Dalam kes perkembangan PWHT semasa kehamilan, pembekuan laser ditunjukkan. Ia boleh dilakukan sehingga 32 minggu. Setelah berjaya, seorang wanita boleh melahirkan dirinya sendiri.
Keperluan untuk pembedahan caesarean semasa kehamilan seorang wanita dengan PWID retina ditemui sebulan sebelum perkiraan tarikh penghantaran.
Keputusan mengenai keperluan untuk bahagian caesar akibat keadaan dystrophik retina diambil sebulan sebelum penghantaran. Ijazah tinggi miopia (lebih daripada 6.0 diopter) bukan petunjuk untuk pembedahan.
Pakar ophthalmologists mencadangkan bahagian caesarean selepas pembekuan laser untuk tempoh lebih daripada 32 minggu atau jika terdapat PWHT pada satu mata yang kelihatan.
Tahap permulaan degenerasi vitreochorioretinal periferal tanpa gejala, kelemahan penglihatan dan penampilan bunyi di depan mata bermula apabila lapisan itu hancur. Pada pemeriksaan biasa mata fundus, kawasan perifer menyembunyikan bola mata.
Pesakit dengan tahap miopia yang tinggi lebih cenderung untuk diperiksa oleh oktik, kerana mereka tergolong dalam kumpulan risiko. PWHT sering dijumpai di banyak pesakit apabila proses mengelupas bermula. Oleh itu, dengan tahap miopia yang lemah dan sederhana, dengan kemerosotan penglihatan yang jelas dan berterusan, ia perlu menjalani diagnosis.
Untuk mendiagnosis penyakit itu dijalankan:
Dengan bantuan peranti digital moden, anda boleh mendapatkan imej warna bahagian periferi retina dan menilai sejauh mana dan kawasan kerosakan.
Kajian fundus mata dengan kanta Goldman membantu mendiagnosis PWHT.
Peperiksaan Ophthalmologic termasuk diagnosis PWHT sebelum digubal. Bergantung kepada tahap dan sifat penyakit itu diberikan kelewatan untuk pembekuan laser.
Kemerosotan retina adalah proses yang tidak dapat dipulihkan, tidak akan dapat kembali ke tisu biasa. Rawatan ini bertujuan untuk melambatkan kemusnahan dan meningkatkan penglihatan.
Apabila PWHT pada peringkat awal, kaedah rawatan konservatif digunakan - ubat. Menunjukkan:
Alat ini membantu menghentikan proses pemusnahan tisu. Pentadbiran ubat yang komprehensif dilakukan dua kali setahun.
Ascorutin ditetapkan sebagai vasodilator.
Prosedur menyumbang kepada penggantungan degenerasi tisu. Elektroforesis yang ditetapkan, elektro atau photostimulation retina, laser. Rawatan dijalankan oleh kursus.
Untuk mengelakkan detasmen retina, pembekuan laser digunakan, ini adalah kaedah paling berkesan yang telah terbukti berkesan. Rasuk laser melekat retina di tempat-tempat ketegangan dengan bahagian bawah vaskular organ optik, mencegah penyimpangan.
Pembekuan halangan (BLK) dilakukan di bawah anestesia tempatan, prosedur ini mengambil masa 10-20 minit. Pesakit dibenarkan pulang ke rumah sebaik sahaja manipulasi. Dalam perubatan moden, ini adalah cara terbaik untuk mencegah akibat teruk PWHT dan angiopati.
Pembedahan untuk dystrophy retina vitreohori periferal dilakukan dalam kes yang teruk apabila rawatan dadah atau pembekuan laser tidak mempunyai kesan.
Operasi dijalankan hanya jika kaedah rawatan lain gagal.
Apabila penyakit dikesan, pencegahan adalah bertujuan untuk mencegah perkembangan selanjutnya proses patologi dan mencegah pecah retina.
Pesakit dengan PWHT perlu ingat - hanya sikap yang berhati-hati terhadap kesihatan, pematuhan ketat terhadap langkah pencegahan dan preskripsi doktor akan membantu mengelakkan komplikasi yang teruk.
Adalah perlu untuk mengelakkan penuaan fizikal, menjalani gaya hidup yang sihat, melawat pakar mata dua kali setahun dan menjalankan kursus rawatan.
Orang yang berisiko perlu diberi perhatian dan menjalani pemeriksaan perubatan dalam masa yang singkat. Ia adalah perlu untuk meninggalkan terlalu banyak komputer, melakukan senaman untuk mata, mengambil vitamin.
Pemakanan yang betul, mengelakkan tabiat buruk akan membantu meminimumkan risiko faktor keturunan penyakit dan mengelakkan PWHT.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.htmlPesakit dengan myopia (miopia) paling mudah terdedah kepada perkembangan distrofi periferi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan miopia meningkatkan panjang mata, yang membawa kepada ketegangan retina dan penipisannya. Kumpulan risiko juga termasuk orang tua berusia 65 tahun ke atas. Harus diingat bahawa kemerosotan periferi retina adalah punca utama penglihatan dalam usia tua. Di samping itu, orang yang paling terdedah kepada patologi ini termasuk pesakit diabetes, hipertensi, aterosklerosis, dan beberapa penyakit lain.
Terdapat banyak klasifikasi distrofi periferi retina. Skala penglibatan struktur mata dalam proses patologis adalah berbeza:
Selalunya penyebab penyakit terkumpul di dalam badan dengan produk penguraian metabolik umur. Faktor penting juga dalam perkembangan patologi dianggap masalah dengan bekalan darah ke lapisan dalaman, jangkitan dan keracunan. Dystrophy periferal juga boleh berlaku pada orang muda disebabkan oleh penyakit kelenjar endokrin dan sistem kardiovaskular, serta semasa kehamilan.
Bahaya penyakit ini terletak tepat dalam perkembangan tanpa gejala. Selalunya ia dijumpai sepenuhnya secara kebetulan, semasa pemeriksaan ophthalmologic. Gejala patologi yang jelas biasanya menunjukkan diri mereka apabila rehat retina berlaku: sebelum mata, terdapat "lalat mengambang", berkedip.
Semasa pemeriksaan rutin fundus, kawasan persekitaran retina tersembunyi dari pemerhatian. Untuk diagnosis bidang-bidang ini, secara tradisinya, pengembangan medik maksimum pupil dijalankan, selepas itu lensa tiga-cermin Goldman digunakan untuk pemeriksaan. Dalam kes-kes tertentu, mungkin diperlukan untuk melakukan penyaringan sclerocompression - bukan manipulasi terutamanya tekanan dari sclera. Di samping itu, untuk diagnosis adalah mungkin untuk menjalankan kajian bidang visual, tomografi koheren optik, elektrofisiologi dan ultrasound.
Pembekuan laser dianggap sebagai kaedah yang paling berkesan dalam merawat distrofi perifer retina, oleh itu ia digunakan paling kerap. Semasa prosedur, pelekatan dijalankan di sepanjang pinggang dystrophic foci dengan laser khas, yang menjadi penghalang kepada pemusnahan lebih jauh shell mata dalaman. Manipulasi ini dijalankan pada pesakit luar, dan sebaik sahaja ia dijalankan, mengehadkan perbezaan ketinggian dan melakukan senaman fizikal berat adalah disyorkan.
Kejayaan dalam merawat PCDD dan PWHT ini adalah untuk mencegah perkembangan distropi retina dan detasmennya. Dalam kes akses tepat pada masanya untuk pakar mata, masalah ini hampir selalu berjaya diselesaikan.
Penulis artikel itu: pakar dari Moscow Eye Clinic Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/perifericheskie-retinalnye-degeneratsiiDystrophy retina adalah keadaan berbahaya di mana terdapat secara beransur-ansur, sering tanpa gejala, kemusnahan retina, menyebabkan kemerosotan yang ketara dalam fungsi visual. Salah satu jenis distrofi ialah PWHT - distrofi vitreochorioretinal perifer dari retina. Proses degeneratif ini sering disebabkan oleh bekalan darah yang lemah ke fundus mata dan boleh dirawat baik secara konservatif dan pembedahan.
PWHT - apa itu? Ini adalah distrofi kawasan periferi retina, yang biasa dan boleh berlaku pada mana-mana umur. Mekanisme sebenar perkembangan patologi tidak diketahui. Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan kemunculan distrofi vitreochorioretinal perifer:
Di bawah pengaruh beberapa faktor, bekalan darah ke alat visual terganggu, pertukaran bahan terganggu, akibatnya dinding retina menjadi lebih kurus dan tubuh vitreous telah rosak. Perubahan degeneratif sedemikian membawa kepada kemerosotan penglihatan dan dengan kehadiran faktor-faktor seperti yang memprovokasi sebagai overstrain fizikal atau emosi, beban visual yang berlebihan atau pendedahan kepada getaran, pecah atau detasmen retina mungkin berlaku.
Keanehan terjadinya distrofi retina dystrophy perifer adalah retina asimtomatik, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis masalah pada waktunya. Tanda-tanda awal PWHT sering diperhatikan dalam kehadiran jurang di retina. Perubahan dystrophik yang dijangkiti di pinggir mata boleh disebabkan gejala berikut:
Visi pusat dalam PWHT tidak terjejas, hanya kemerosotan secara perlahan fungsi visual persisian diperhatikan. Jika, apabila retina telah pecah, rawatan tidak bermula pada masa yang tepat dan proses degeneratif terus berkembang, maka pendarahan vitreous atau detasmen retina mungkin, yang akhirnya membawa kepada kehilangan penglihatan.
Dystrophy kawasan periferi retina berlaku dalam 2 bentuk: PCRD (distrofi chorioretinal periferal) dan PWHT (distrofi vitreochorioretinal periferi). Perbezaan antara PCRD dan PWHT adalah bahawa dalam kes pertama proses patologi hanya mempengaruhi retina dan choroid, dan dalam kes kedua, badan vitreous juga terlibat dalam proses degeneratif.
Perubatan moden membezakan beberapa jenis distrofi retina vitreorethory perifer:
Dystrophy vitreochorioretinal peripheral telah menjadi tidak gejala untuk masa yang lama, oleh itu ia sering didiagnosis apabila terdapat jurang yang besar dan gangguan visual yang ketara. Tidak mustahil untuk mengenal pasti PWHT dengan peperiksaan fundus yang biasa, oleh itu ophthalmoscopy dilakukan dengan pelarasan murid maksimum dan dengan bantuan lensa Goldman khas, yang membolehkan untuk memeriksa secara terperinci kawasan paling retina.
Di samping itu, aktiviti diagnostik berikut boleh dijalankan:
Pada peringkat awal perkembangan dystrophy vitreochorioretinal periferal, serta beberapa bulan selepas campur tangan laser, terapi ubat yang bertujuan untuk meningkatkan metabolisme fizikal dan memberi pampasan bagi proses dystrophic ditetapkan. Ubat-ubatan berikut boleh ditetapkan untuk rawatan PWHT:
Untuk mencapai kesan yang terbaik, pakar oftalmologi menetapkan beberapa ubat sekaligus, kombinasi yang membolehkan untuk menghapuskan proses degeneratif, mencegah terjadinya komplikasi dan memulihkan fungsi visual.
Untuk mencapai hasil terbaik dan penghapusan proses degeneratif yang paling cepat, sebagai tambahan kepada kaedah rawatan utama, fisioterapi ditetapkan untuk membantu menguatkan sistem otot dan menormalkan IOP. Prosedur fisioterapeutik berikut boleh disyorkan:
Bersama dengan fisioterapi boleh diberikan kepada pelbagai program komputer. Ambliokor, gimnastik visual.
Rawatan yang terbaik untuk PWID adalah pembekuan laser retina, intipati yang adalah untuk merapikan bahagian tipis kulit atau memotong tisu koyak. Pembekuan laser dilakukan secara rawat di bawah anestesia tempatan, tempohnya tidak lebih dari 20 minit.
Campur tangan laser adalah berkesan dan selamat, masa pemulihan berlalu dengan cepat dan tanpa komplikasi. Untuk pembentukan pelekat yang cepat dalam tempoh 2 minggu pertama selepas operasi, adalah perlu untuk menahan beban fizikal dan visual, prosedur haba dan mengambil minuman beralkohol, vasodilators.
Sekiranya distrofi vitreochorioretinal perisai retina diiringi oleh beberapa rehat atau detasmen membran yang kuat, maka campur tangan pembedahan yang lebih serius adalah perlu di mana kawasan-kawasan yang terjejas akan dikeluarkan dan tisu-tisu yang tersisa dijahit bersama. Implantasi badan vitreous adalah mungkin.
Dalam tempoh kehamilan, sistem imun melemahkan, akibatnya kemungkinan peningkatan pelbagai proses dystrophik meningkat. Jika mata PWRD dikesan dalam wanita hamil, pembekuan laser ditunjukkan. Sekiranya tidak terdapat kontra, operasi mungkin pada bila-bila masa, tetapi tidak disyorkan untuk melakukannya lewat pada minggu 31. Dengan diagnosis sedemikian, dalam kebanyakan kes, doktor mengesyorkan melahirkan dengan seksyen cesarean, kerana kelahiran faraj boleh menyebabkan detasmen retina.
Prognosis untuk distrofi vitreochorioretinal persenyawaan retina mata dalam kebanyakan kes adalah baik, selepas rawatan rawatan fenomena dystrophik hilang, penglihatan itu dipulihkan. PWHT adalah asimtomatik dan sering dijumpai pada tahap lanjut. Untuk mengelakkan ini, disyorkan menjalani pemeriksaan kesihatan pencegahan tahunan oleh doktor mata dan melakukan langkah-langkah pencegahan berikut:
ICD-10. H30-H36, H32.
Data epidemiologi ringkas.
Dystrophies vitreochorioretinal peripheral (PWHT) adalah penyebab utama detasmen retina.
PWHT boleh berlaku di latar belakang penyakit myopic, selepas pembedahan, pembekuan laser. Kekerapan dystrophies vitreochorioretinal perifer (PWHT) dengan miopia adalah kira-kira 40%, distrofiet chorioretinal pusat (CCHRD) 5-6%. Antara wanita yang berusia subur, kekerapan PWHT adalah 14.6%.
Patogenesis PWHT yang membawa kepada pecah dan detasmennya belum dapat dijelaskan sepenuhnya sehingga kini. Peranan faktor keturunan, trofik dan traksi ditunjukkan, mekanisme imunologi pembentukan pelbagai bentuk PWHT disiasat.
Mengikut klasifikasi E.O. Saksonova et al (1979), jenis PWHT yang berikut dibezakan:
A. dystrophies khatulistiwa
B. dystrophies parah
B. borang bercampur
Pelbagai jenis dystrophy retina vitreohori persisian.
Yang paling berbahaya dari segi pembangunan retakan keseimbangan retina PWHT, retina breaks, retinoschisis dan bentuk campuran.
Klinik
PWHT paling kerap dikesan pada pesakit yang berada di bawah keadaan mydriasis perubatan maksimal semasa pemeriksaan fundus. Pesakit mengadu tentang foto-foto atau jerebu terapung. Penampilan aduan ini adalah disebabkan oleh detasmen posterior dari badan vitreous, hemophthalmus sebahagian, atau daya tarikan vitreoretinal yang teruk.
Kajian klinikal yang disyorkan:
Keadaan yang sangat diperlukan untuk pengesanan PWHT adalah ophthalmoscopy dengan mydriasis perubatan maksimum dengan pemeriksaan bahagian khatulistiwa dan periferal fundus sepanjang seluruh lilitannya.
Rawatan:
Apabila memilih satu kaedah rawatan prophylactic, seseorang harus meneruskan prinsip-prinsip berikut: semua retina yang tidak mempunyai kecenderungan untuk penyekatan diri, dan bidang distrofi kisi dengan penipisan retina, serta semua zon distrofi yang digabungkan dengan daya tarikan vitreoretinal harus disekat. Pada peringkat ini, pembekuan laser yang membataskan retina dianggap sebagai cara yang paling berkesan dan kurang trauma untuk menghalang perkembangan detasmen retina. Pembekuan laser pencegahan tepat pada masanya retina membolehkan meminimumkan risiko detasmennya. Lebih disukai, pembekuan argon retina dilakukan, yang membolehkan penstabilan perjalanan perubahan dystrophik.
Perubahan dystrophic dibatasi daripada bahagian pusat fundus.
3 bulan selepas campur tangan, rawatan perubatan dijalankan, tujuannya adalah untuk meningkatkan proses peredaran mikro dan metabolik di retina:
- Spirulina platentis, di dalam pada 2 tab. 3 p / hari, 1 bulan
- Nicergolin di dalam pada 10 mg 3 r / hari, 1-2 bulan
- Pentoxifylline di dalam 400 mg 2 p / hari, bulan
- Riboflavin, larutan 1%, dalam / m 1 ml 1 p / hari, 30 suntikan, 2 kursus setahun
- Taurine, penyelesaian 4%, dalam beg cekung 1 drop 3 r / hari, 2 minggu. (kursus berulang dengan jarak 2-3 bulan.)
- Trimetazidine dalam pada 20 mg 3 r / hari, 2 bulan
Pemerhatian dan penghantaran.
Semua wanita hamil perlu diperiksa dengan segera oleh pakar oftologi selama 10-14 minggu. kehamilan dengan pemeriksaan mandatori fundus dalam keadaan mydriasis perubatan maksimum. Dalam mengenal pasti perubahan patologi dalam fundus mata, ditunjukkan bahawa pembekuan laser terikat dilakukan di sekitar air mata atau campur tangan pembedahan apabila detasmen retina dikesan.
Jenis dan darjah pembiasan klinikal tidak penting apabila memilih kaedah penyampaian, oleh itu, pandangan meluas bahawa dengan miopia sehingga 6.0 mengesan penghantaran bebas adalah mungkin, dan dengan miopia yang lebih tinggi, bahagian caesar tidak betul. Hanya kehadiran komplikasi - detasmen retina dystrophic, serta perubahan dystrophik kasar yang dikenal pasti dalam retina, yang menimbulkan risiko komplikasi, dapat menentukan petunjuk untuk bahagian caesar mengikut keadaan mata. Sebulan sebelum melahirkan, pesakit menerima pendapat mengenai sifat penghantaran mengikut keadaan mata.
Penunjuk mutlak untuk seksi cesarean adalah detasmen retina, dikesan dan dikendalikan pada 30-40 minggu kehamilan, dan detasmen retina yang sebelumnya dikendalikan pada satu mata yang kelihatan.
Sudah tentu, meskipun fakta bahawa pakar mata memberi kesimpulan mengenai kaedah penyampaian yang disukai, keputusan dalam setiap keadaan tertentu dibuat dengan berunding dengan ahli kandungan wanita ginekologi yang bertanggungjawab terhadap wanita hamil ini.
LITERATURE.
1. Volkov V.V., Troyanovsky R.L. Aspek baru patogenesis, rawatan dan pencegahan detasmen retina // Masalah-masalah yang sebenarnya dari mitologi. - M., 1981, -C. 140-171.
2. Egorov E.A., Alekseev V.N., Astakhov Yu.S. et al., // Pharmacotherapy Rasional dalam Oftalmologi // A Guide for Practitioners. -Moscow, 2004, - C - 310-316.
3. Rabadanova, M.G., Analisis Multidimensi Faktor Risiko untuk Kemajuan dan Ramalan Komplikasi dalam Myopia: Pengarang. diss.. Cand. madu sains. - M., 1994. - 28 h.
4. Petropavlovskaya GA, Saksonova EO, Prefix EF, et al. Pencegahan cahaya dan pembedahan detasmen retina dalam "pasangan" dan mata yang sihat pada pesakit dengan detasmen retina unilateral // Proc. laporan persidangan saintifik didedikasikan untuk ulang tahun ke-100 kelahiran Acad. A.P. Filatov. - Odessa, 1975. - ms 43.
5. Kharizov A. A. Argon laser dalam rawatan dan pencegahan perubahan vitreochorioretinal dalam miopia yang sangat rumit: Pengarang abstrak. diss. Cand. madu sains. - M., 1986. - 24 h.
6. Bonnet M. P., Camean F. Rhegmatogenous retina detachment selepas photocoagulation laser argon prophylactic // Graefe's Arch. Klinik. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 225. - P. 5-8.
7. Byer N. E. Prognosis rehat asymptomatic // Arch. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 92. -P. 208-210.
8. Francois J., Gamble E. Photocoagulation laser slitlamp Laser Argon: petunjuk dan hasil // Ophthalmologica. - 1974. - Vol. 169. - ms 362-370.
9. Haimann M. H., Burton T. C., Brown C. K. Epidemiologi detasmen retina // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100. - ms 289-292.
10. Mester U., Volker V., Kroll P., Berg P. Komplikasi 2,000 mata / Ophthalmic Surg. - 1988. - Vol. 19. - P. 482-484.
11. Meyer-Schwicherath G. Indikasi dan batasan pembekuan cahaya // Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1959. - Vol. 63. -P. 725-738.
12. Corak amalan yang dipilih: Precusors detachment retina rhegmatogenous pada orang dewasa. - Akademi Oftalmologi Amerika, 1994.
13. Sigennan J. Vitreous air mata retina: permohonan klinikal // Surv. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 25. - ms 59-74.
14. Smlddy, W., E., Flynn, H., W., Jr., Nicholson, D, H., Clarkson, G., Oaas, J.T., Oben, K., R., dan Feuer, W., Am. J. Ophthalmol - 1991, - Vol. 112, -P. 623-631.