Sekiranya bayi dilahirkan lebih awal daripada jangkaan kelahiran, ia akan meningkatkan risiko pelbagai masalah kesihatan. Salah satu daripada patologi yang agak serius dan biasa pada bayi yang sangat pramatang adalah retinopati.
Jadi dipanggil masalah dengan retina pada bayi yang lahir lebih awal dari yang diharapkan. Kodnya ialah 10 μb - H 35.1. Bahaya utama retinopati adalah risiko hilangnya fungsi visual yang tidak dapat dikembalikan.
Penyakit ini disebabkan oleh banyak faktor, di antaranya ketidakupayaan bayi, yang lahir sebelum 34 minggu perkembangan janin, adalah asas. Walau bagaimanapun, bayi itu boleh dilahirkan pada waktunya, tetapi masih tidak matang. Faktor lain yang merangsang retinopati adalah:
Untuk maklumat lanjut mengenai punca retinopati, lihat video:
Kapal-kapal di dalam retina mulai berkembang dari minggu ke-16 perkembangan intrauterin bayi. Sehingga masa itu, tidak ada kapal di bahagian mata ini sama sekali. Mereka mula berkembang dari tapak di mana saraf optik pergi ke arah pinggir. Kapal-kapal itu secara aktif berkembang sehingga awal mula bekerja, oleh sebab itu, pada awalnya remah-remah itu dilahirkan, semakin kecil jumlah kapal di retinanya telah memiliki waktu untuk membentuk. Dalam bayi yang sangat awal, kawasan yang agak luas tanpa kapal (mereka dipanggil avaskular) dikesan.
Apabila kanak-kanak dilahirkan, pelbagai faktor luaran (terutamanya oksigen dan cahaya) mula menjejaskan retina, yang menimbulkan kemunculan retinopati. Proses pembentukan vaskular biasa terganggu. Mereka mula bercambah dalam tubuh vitreous, dan pertumbuhan serentak tisu penghubung membawa kepada ketegangan retina dan detasmennya.
Retinopania pada bayi prematur berkembang seperti berikut:
Retinopati adalah proses dalam beberapa peringkat, yang boleh diselesaikan oleh pembentukan parut dan regresi lengkap, di mana semua manifestasi hilang.
Di tempat pemisahan tisu vaskular dan tapak avascular yang normal, garis keputihan muncul. Pengenalpastian garisan pemisah itu adalah sebab untuk menjalankan pemeriksaan mingguan bayi.
Di tempat garis pemisah retina avaskular dengan kawasan vaskular, muncung muncul. Pada 70-80% bayi baru lahir pada tahap ini terdapat peningkatan secara spontan, sementara perubahan kecil tetap di fundus.
Dalam aci yang dihasilkan, tisu berserabut muncul, dan badan vitreous di atasnya dipadatkan, mengakibatkan saluran retina ditarik ke dalam tubuh vitreous. Ini menyebabkan ketegangan retina dan risiko tinggi detasmen. Tahap ini juga dipanggil ambang, kerana dengan perkembangan retinopati menjadi hampir tidak dapat dipulihkan.
Retina sebahagiannya mengelupas tanpa melibatkan bahagian tengah (peralihan ke tahap 4A) dan dengan detasmen di kawasan tengah (peralihan ke peringkat 4B). Tahap ini dan perubahan berikutnya dipanggil terminal, kerana prognosis untuk kanak-kanak semakin bertambah buruk, dan wawasannya terganggu.
Retina mengelupas sepenuhnya, yang membawa kepada kemerosotan mendadak dalam penglihatan bayi.
Secara berasingan, satu penyakit tambahan diasingkan, yang tidak mempunyai peringkat yang jelas. Bentuk ini berkembang lebih awal dan berlangsung lebih cepat, yang menyebabkan detasmen retina dan permulaan pesat dari terminal retinopati.
Semua kanak-kanak yang dilahirkan sebelum 35 minggu atau dengan berat badan rendah (kurang daripada 2 kg) hendaklah diperiksa oleh pakar oftalmologi menggunakan peralatan khas untuk pemeriksaan sedemikian. Sekiranya simptop retinopati telah dikenalpasti, bayi yang baru dilahirkan terus diperiksa sekali seminggu, dan dengan kehadiran penyakit tambahan, lebih kerap setiap tiga hari.
Peperiksaan berlanjutan sehingga penyakit sepenuhnya meregangkan atau memerlukan rawatan pembedahan. Sebaik sahaja penyakit itu merosakkan, bayi akan diperiksa setiap dua minggu.
Semasa peperiksaan, bayi mengembang murid tanpa gagal, dan juga menggunakan spekulator khas untuk prosedur (mereka akan menghapuskan tekanan pada mata dari jari). Kaedah pemeriksaan tambahan untuk retinopati adalah ultrasound mata.
Tahap penyakit ini mempengaruhi rawatan retinopati, tetapi semua kaedah rawatan dapat dibahagikan kepada:
Tempoh retinopati aktif adalah purata 3-6 bulan. Hasil dari perkembangan penyakit itu mungkin penyembuhan spontan (sering diperhatikan pada tahap pertama atau kedua), dan parut, di mana perubahan sisa mempunyai manifestasi yang berbeda. Atas dasarnya, perubahan cicatricial dibahagikan kepada darjah:
Pencegahan retinopania adalah untuk mencegah buruh praperkel. Selain itu, ia bertujuan untuk menjaga kanak-kanak pramatang dengan betul.
Apabila penyakit tahap 1 dikesan pada kanak-kanak, pentadbiran profilogen hormon kortikosteroid diperlukan, dan antioksidan juga diresepkan dengan terapi oksigen. Setelah menentukan tahap 2 dalam bayi, dos ubat hormon meningkat, dan oksigen dan ubat tambahan yang meleburkan kapal, jika mungkin, had.
Cryocoagulation dan pembekuan laser, seperti pemusnahan kawasan avascular di retina, adalah sangat berkesan dalam mencegah retinopati. Penggunaan mereka mengurangkan kejadian buruk akibat 50-80%. Manipulasi dilakukan di bawah anestesia am, hasilnya dinilai selepas 7-14 hari dan, jika perlu, ulangi prosedur.
Pada peringkat retinopati yang teruk, penglihatan kanak-kanak sangat menderita. Walaupun rawatan pembedahan hanya boleh meningkatkan persepsi cahaya dan memberi peluang untuk menavigasi bilik dan memantau objek.
Ia juga perlu diperhatikan bahawa pada kanak-kanak dengan tahap ringan penyakit lanjut pelanggaran organ penglihatan mungkin, seperti amblyopia, glaukoma, myopia dan detasmen akhir. Atas sebab ini, mereka perlu dipantau secara kerap oleh pakar mata hingga umur 18 tahun.
Retinopati adalah proses dalam beberapa peringkat, yang boleh diselesaikan oleh pembentukan parut dan regresi lengkap, di mana semua manifestasi hilang.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Apabila kanak-kanak dilahirkan sebelum waktu yang ditetapkan, terdapat risiko mengembangkan pelbagai penyakit dan masalah kesihatan. Salah satu patologi yang agak biasa pada bayi pramatang adalah masalah dengan retina, dalam keadaan seperti diagnosis "retinopati bayi pramatang" dibuat.
Retinopati pramatang - kerosakan retina. Ia berlaku akibat ketidakmampuan struktur mata pada kanak-kanak yang lahir sebelum tarikh akhir.
Dasar retinopati adalah perkembangan yang tidak lengkap dari bola mata dan retina. Pembentukan dan perkembangan retina berlaku pada trimester kehamilan ketiga dan berakhir hanya dengan bulan keempat kehidupan kanak-kanak.
Dalam hal kelahiran seorang kanak-kanak lebih awal daripada jadual, ada risiko retina tidak sepenuhnya berkembang, iaitu, ia tidak mempunyai kapal yang diperlukan. Dalam kes ini, retinopati bayi pramatang tidak berlaku dengan serta-merta. Selepas kelahiran, badan secara bebas akan cuba mengatasinya dan pulih.
Walaubagaimanapun, kapal yang tidak sepenuhnya terbentuk sangat rapuh, pecah dindingnya membawa kepada pendarahan dan detasmen retina.
Jika, apabila diperiksa oleh doktor, patologi perkembangan retina tidak disyaki, ibu bapa masih perlu memantau perkembangan visi bayi dan merujuk kepada pakar mata dalam situasi berikut:
Sekiranya berlaku gejala-gejala seperti ini, seseorang perlu menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan.
Penyakit ini boleh diprovokasi oleh pelbagai faktor, yang utama adalah kelahiran bayi yang tidak matang sebelum 34 minggu kehamilan. Bagaimanapun, kanak-kanak itu boleh dilahirkan pada waktunya, tetapi pada masa yang sama mengalami kemunduran.
Di samping itu, faktor yang menimbulkan retinopati adalah gangguan berikut:
Sistem vaskular di dalam retina mula berkembang dari minggu ke-16 perkembangan intrauterin janin, ia tumbuh hingga awal mula bekerja. Oleh itu, sebelum kanak-kanak dilahirkan, kapal yang kurang dalam retina mempunyai masa untuk membentuk. Oleh itu, pertumbuhan saluran darah normal berhenti, aliran darah yang tidak normal mula berkembang.
Pada kelahiran seorang kanak-kanak di retinanya terdapat kesan dari pelbagai faktor luaran: oksigen dan cahaya. Oleh itu, proses pembentukan semula jadi sistem vaskular terganggu. Kapal-kapak mula bercambah ke dalam tubuh vitreous, dan dengan pertumbuhan tisu penghubung, ketegangan retina dan detasmennya berlaku.
Perkembangan retinopati berlaku seperti berikut:
Perkembangan retinopati berlaku dalam beberapa peringkat. Perkembangan penyakit dapat diselesaikan dengan pembentukan parut atau regresi lengkap. Dalam kes ini, semua gejala dan manifin retinografi adalah:
Di mana-mana peringkat, sering berlaku perkembangan penyakit yang tajam dengan kesan buruk - detasmen retina lengkap. Akibatnya, penyakit itu berakhir dengan buta. Dalam kes sedemikian, mereka mengatakan tentang bentuk retinopati malignan.
Diagnosis dilakukan atas dasar pemeriksaan ophthalmologic. Semua kanak-kanak yang dilahirkan sebelum 35 minggu dan dengan berat kecil (kurang daripada dua kilogram) harus diperiksa oleh pakar mata dengan menggunakan peralatan khas.
Pemeriksaan pertama disyorkan untuk lulus dalam bulan pertama kehidupan bayi. Apabila gejala retinopati muncul, doktor mengkaji kanak-kanak sekali seminggu, dan dengan diagnosis penyakit - sekurang-kurangnya 3 kali seminggu.
Semasa peperiksaan kanak-kanak itu meluaskan murid menggunakan titisan ubat khas dan spekulator tertentu yang direka untuk kanak-kanak. Di samping itu, salah satu kaedah diagnostik retinopati pada bayi pramatang adalah ultrasound mata.
Di samping itu, keputusan ujian makmal darah dan air kencing adalah sangat penting.
Bergantung pada tahap simptom penyakit, pakar oftalmologi mesti menentukan risiko perkembangan selanjutnya penyakit ini, serta tahap patologi. Doktor akan menetapkan kursus untuk pemeriksaan diagnostik yang tetap, yang akan mengawal perkembangan penyakit.
Dalam kes ini, doktor menjalankan rawatan yang diperlukan pada masa itu. Dalam kes perkembangan retina yang berjaya dalam kanak-kanak, pemeriksaan secara teratur pakar oftalmologi dapat memastikan bahawa perkembangan penyakit itu dihentikan.
Rawatan ditetapkan oleh doktor yang mengikuti peringkat penyakit dan keadaan bayi.
Mengikut amalan perubatan dan statistik, dengan tahap 1 dan 2 retinopati bayi pramatang, keadaan mata bayi bertambah baik tanpa rawatan di bawah pengawasan ketat seorang doktor.
Dalam kes ini, kursus rawatan khusus tidak diperlukan. Pada peringkat 3 memerlukan rawatan yang betul, dalam banyak kes, pembedahan. Tetapi tahap ke-4 dan ke-5 adalah berbahaya dengan komplikasi dan akibat yang serius. Dalam banyak kes, tanpa menghiraukan rawatan, mereka biasanya membawa kepada kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan.
Terapi dijalankan menggunakan beberapa kaedah:
Rawatan ini bertujuan untuk pembentukan bekas luka retina di kawasan yang tidak ada makanan dan peredaran darah.
Harus diingat bahawa hasil tertinggi rawatan diperhatikan apabila menjalankan operasi sedemikian hingga satu tahun hidup anak. Dalam tempoh ini, terdapat peluang terbesar untuk meningkatkan ketajaman penglihatan dan mewujudkan keadaan untuk perkembangan penuh mata.
Hasil dan keberkesanan rawatan, serta prognosis untuk pemulihan dan pemulihan visi dalam kanak-kanak bergantung kepada keterukan perubahan retina. Dan juga faktor penentu adalah penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya.
Sekiranya retinopati prematur, rawatan sendiri tidak boleh dibenarkan. Retinopati bayi pramatang adalah penyakit yang sangat serius dengan akibat berbahaya, bahkan kebutaan.
Pemantauan wajib doktor dan rawatan yang diperlukan diperlukan:
Pencegahan retinopati adalah pencegahan kelahiran preterm dan penjagaan yang sepatutnya bagi seorang bayi yang dilahirkan sebelum tarikh akhir. Di mana-mana risiko kelahiran pramatang, seorang wanita mengandung harus mengikuti semua cadangan pakar sakit ginek yang hadir.
Ia juga perlu untuk merawat komorbiditi pada masa yang tepat, untuk memerhatikan mod yang betul hari ini (istirahat, tidur, pengecualian situasi tekanan) dan pemakanan.
Pada peringkat pertama penyakit dalam kanak-kanak, mengambil hormon kortikosteroid sebagai langkah pencegahan adalah disyorkan. Pada peringkat kedua, dos meningkat.
Walaupun perubatan moden berkembang dengan baik dan kemungkinannya hampir tidak berkesudahan, retinopati bayi pramatang adalah penyakit yang agak serius, rawatan yang kompleks dan panjang. Dalam retinopati bayi baru lahir, adalah perlu untuk memantau perkembangan kanak-kanak dan tindak balasnya terhadap objek cahaya dan bergerak.
Ibu bapa harus ingat bahawa untuk mengekalkan kesihatan mata kanak-kanak, anda harus pergi ke ahli mata dan menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan. Sekiranya retinopati bayi baru lahir dikesan, ia perlu dipantau oleh doktor sehinggalah pemulihan lengkap dan kehilangan penyakit.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.htmlRetinopati pramatang (dari bahasa Latin Retina - retina, dari bahasa Yunani - Pathos - penderitaan, penyakit) - diagnosis yang dibuat oleh pakar oftalmologi ketika memeriksa bayi baru lahir. Pada mulanya, patologi itu dipanggil fibroplasia retrolental, kemudian dinamakan semula retinopati prematur.
Retinopati berkembang pada bayi pramatang disebabkan oleh pembentukan retina yang terjejas. Sebelum ini bayi dilahirkan dan semakin ringan berat badannya, semakin tinggi risiko penyakit. Risiko paling besar untuk membina retinopati mata ialah pada bayi yang belum matang yang beratnya kurang dari 2 kg, dilahirkan pada usia kehamilan 34 minggu dan lebih awal.
Penyakit ini berlaku pada bayi pramatang dalam setiap kes kelima. Bentuk retinopati yang teruk berlaku hanya pada 8% kanak-kanak.
Mekanisme pembangunan patologi adalah melanggar pembentukan kapal retina: pembentukan kapal-kapal baru digantung, dan sudah terbentuk berkecambah ke dalam tubuh vitreous.
Penyakit ini disebabkan oleh perubahan dalam komposisi gas darah, yang timbul dalam proses menyusui bayi pramatang, serta di hadapan faktor-faktor yang merosakkan. Untuk retinopati pramatang pramatang:
Retinopati dikelaskan mengikut tempoh (fasa), peringkat, darjah.
Klasifikasi antarabangsa secara berperingkat:
Tahap perubahan cicatricial:
Gred 1 dan 2 retinopati prematur boleh secara spontan merosot, iaitu sama sekali hilang tanpa apa-apa akibat untuk fungsi visual.
Kursus penyakit boleh beransur-ansur - secara berperingkat. Dan mungkin kilat. Rawatan retinopati semacam itu dipanggil penyakit tambah.
Secara bebas mengesan gejala retinopati pada bayi yang baru lahir agak sukar. Tiga tahap pertama dapat dikesan hanya melalui pemeriksaan ophthalmologic. Gejala-gejala yang jelas muncul di peringkat seterusnya.
Terdapat beberapa tanda tingkah laku tidak langsung yang membolehkan anda mengesyaki patologi:
Pada peringkat parut, manifestasi luaran muncul: juling, murid menjadi kelabu dan bertindak balas dengan kurang terang.
Pemeriksaan bayi pramatang untuk retinopati bermula 3-4 minggu selepas kelahiran. Sekiranya tiada tanda-tanda penyakit, maka pemeriksaan berulang diadakan setiap 2 minggu. Sekiranya terdapat tanda-tanda penyakit biasa, maka setiap minggu. Jika penyakit plus disahkan, kanak-kanak diperiksa setiap 2 hari.
Kaedah diagnostik asas:
Bagi diagnosis penyakit lain pada mata bayi yang belum matang, kaedah pemeriksaan tambahan boleh digunakan (electroretinography, diaphanoscopy, kajian VEP).
Cadangan klinikal doktor untuk rawatan retinopati prabayar awal. Sesetengah percaya bahawa rawatan pembedahan diperlukan pada semua peringkat penyakit, dan ada yang percaya bahawa operasi itu dijalankan hanya pada tahap ketiga dan seterusnya.
Pendekatan kedua lebih popular. Pada peringkat awal, terapi ubat ditetapkan, dan jika tidak berkesan dan perkembangan retinopati, pembedahan dilakukan. Rawatan pembedahan adalah berkesan hanya pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Kemudian, kemungkinan penglihatan berjimat dikurangkan dengan cepat.
Persoalan operasi dalam setiap kes diputuskan secara individu.
Tonton video mengenai pengesanan retinopati pramatang dan rawatan moden penyakit ini.
Dalam rawatan retinopati peringkat awal pramatang, kumpulan ubat ditetapkan:
Keberkesanan kaedah fisioterapi diperhatikan dalam tempoh regresi penyakit. Memohon:
Dalam rawatan retinopati prematur, beberapa jenis operasi dilakukan. Inti rawatan pembedahan adalah untuk mempengaruhi bahagian-bahagian yang diubahsuai retina, dengan itu mencegah perkembangan penyakit. Operasi:
Apabila kesan pembekuan laser pada retina adalah disebabkan oleh pancaran laser. Pembedahan jenis ini lebih mudah daripada cryocoagulation, tanpa menyakitkan, tidak mungkin menyebabkan komplikasi pasca operasi. Apabila cryocoagulation dilakukan beku dengan sejuk (nitrogen cair).
Di peringkat cicatricial, pengisian sklera dilakukan, di mana "tampalan" digunakan di tapak detasmen retina. Ini membolehkan anda melampirkan retina ke tempatnya.
Dalam kes ketidakcekapan operasi ini, pengasingan badan vitreous dan tisu parut (vitrectomy) dilakukan. Kedua-dua jenis operasi ini bertujuan untuk mengurangkan ketegangan retina, yang menghalang perkembangan detasmen.
Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, prognosis boleh dianggap baik: mungkin untuk mengekalkan fungsi visual organ penglihatan kanak-kanak itu.
Dengan rawatan yang lewat, serta kursus retinopati, prognosis semakin bertambah buruk: fungsi-fungsi visual adalah terjejas dengan ketara. Dengan detasmen retina, kehilangan penglihatan yang lengkap mungkin.
Komplikasi yang mungkin termasuk:
Untuk langkah-langkah pencegahan termasuk:
Semua bayi pramatang tertakluk kepada pemerhatian rapat dan pelbagai peperiksaan. Oleh kerana organ dan sistem bayi pramatang tidak mempunyai masa untuk membentuk, adalah perlu untuk mewujudkan keadaan kejururawatan yang paling dekat dengan tempoh pranatal.
Kongsi artikel dalam rangkaian sosial. Beritahu kami dalam ulasan apa yang anda ketahui tentang retinopathy prematur? Mungkin anda berhadapan dengan penyakit sedemikian? Kesihatan kepada anda dan bayi anda. Semua yang terbaik.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejRetinopati pramatang (PH) adalah penyakit mata vitreoretinal yang teruk (retinopati vasoproliferatif), yang berkembang terutamanya dalam kanak-kanak yang belum matang dan belum matang. Kekerapan dalam populasi bervariasi dan bergantung kepada perkadaran bayi yang masih belum matang, tahap beban somatik mereka, ketidakpatuhan, dan keadaan kejururawatan.
Pengoptimuman bekalan oksigen = pengurangan kekerapan PH dalam kumpulan risiko dari 35 hingga 13%: tahap O2 85-93% - 16.5% daripada PH di kalangan pramatang, tidak ada buta!
Kepentingan masalah PH ditentukan bukan sahaja oleh kekerapannya, kerana penyakit itu secara spontan boleh merosot pada peringkat awal pembangunan, tanpa mengakibatkan akibat yang serius. Paling penting adalah fakta bahawa PH dicirikan oleh kursus progresif dan dalam 5-40% kes mencapai tahap terminal. Pada masa yang sama, risiko perkembangan penyakit tidak hanya bergantung kepada tahap ketidakupayaan bayi, tetapi juga faktor-faktor yang bersamaan, keadaan kejururawatan, dan ketepatan masa rawatan pencegahan yang dijalankan - dadah, pembekuan laser dan cryosurgery. Oleh sebab pengenalan dalam amalan rawatan pencegahan, kekerapan bentuk PH yang teruk di negara maju telah menurun dengan ketara.
Terdapat lebih daripada 50,000 kanak-kanak buta di dunia akibat retinopati. Secara keseluruhannya di dunia kanak-kanak buta 1.4 -1.26 (1999-2010).
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan kelahiran pramatang di negara perindustrian dan pelbagai wilayah Rusia berkisar antara 5 hingga 12%. Mengikut pelbagai kajian, jumlah anak yang dilahirkan dengan berat badan kurang dari 1000 g, mencapai 1.2%, 25-65% daripadanya dianggap berdaya maju. Kadar kanak-kanak yang kurang daripada 1500g pada saat lahir. berkisar antara 0.4 hingga 1.8%. Di Rusia, 6% adalah pramatang (12% di bandar-bandar besar).
Peningkatan jumlah kanak-kanak dengan retinopati bayi pramatang dijangka berkaitan dengan peralihan Rusia ke kriteria yang diterima dunia untuk daya tahan janin - tempoh kehamilan selama 22 minggu dan berat badan 500 gram atau lebih.
Kejayaan neonatal - peningkatan bilangan bayi yang masih belum matang yang masih belum matang, dan ini pula menyebabkan peningkatan dalam kejadian retinopati prematur, termasuk bentuk yang teruk, di mana terdapat penurunan fungsi visual yang jelas.
Untuk bayi pramatang, terdapat risiko kerosakan kepada hampir semua sistem tubuh, dan organ penglihatan adalah sasaran. Pada bayi awal usia muda, penyakit mata dan keabnormalan dalam perkembangan organ penglihatan dikesan 2.5 - 5 kali lebih kerap berbanding pada orang yang dilahirkan pada masa itu.
Kekerapan pembangunan retinopati pramatang bergantung kepada banyak keadaan (sosio-ekonomi, biologi, ekologi) dan berbeza-beza - dari 17 hingga 43%, mencapai 24.7 setiap 100,000 bayi yang belum matang.
Kekerapan RN di Rusia -
Kebutaan disebabkan PH
Negara maju - 60 setiap 10 juta kanak-kanak (2007), Eropah, Amerika Syarikat - 0.2-0.3 setiap 1000 kanak-kanak.
Negara membangun - 450 setiap 10 juta kanak-kanak (2007), 0.7-0.9 setiap 1000 kanak-kanak.
Negara yang mempunyai tahap pembangunan yang rendah - tiada RN (prematur tidak bertahan).
Kekerapan pembangunan PH bergantung kepada tahap kehamilan, beban somatik (ibu / janin) dan keadaan kelangsungan hidup (faktor sosial). Juga memberi kesan:
Analisis keamatan terapi oksigen menunjukkan bahawa faktor risiko untuk pembangunan PH adalah tinggal kanak-kanak dalam keadaan pengudaraan buatan paru-paru selama lebih dari 5 hari, tempoh terapi oksigen umum lebih daripada 20 hari, ketegangan oksigen separa dalam darah lebih daripada 80 mm Hg.
Menyelesaikan kajian semula pelbagai faktor risiko untuk pembangunan PH, adalah penting untuk mengekalkan satu lagi perkara penting. J. Flynn (1992) menyatakan hipotesis mengenai penyebab genetik PH. Setelah menganalisis sifat perjalanan penyakit itu, masa kejadian dan pengulangan gejala klinikal, penulis menyarankan bahawa perkembangan PH dikaitkan dengan kerosakan pada program genetik vasculogenesis retina, nampaknya selama masa perkembangan prenatal, dan penyakit itu sendiri berkembang setelah kelahiran seorang anak.
Ini menekankan bahawa masa perkembangan RN tidak bergantung kepada usia kanak-kanak selepas kelahiran, tetapi pada usia kehamilannya: penyakit itu mula berkembang di retina dengan ketat pada masa yang tertentu, pada masa kehamilan 32-44 minggu. Sambungan dengan usia kehamilan dan tahap ketidakmatuhan menentukan kejadian PH, dan hanya kemudiannya berlaku beberapa faktor kejururawatan dan keadaan kanak-kanak, yang memperburuk proses. Hipotesis ini disokong oleh hasil kajian menggunakan kaedah genetik molekul. Adalah diketahui bahawa vitreoretinopathy exudative keluarga yang dikaitkan dengan seks adalah fenotipis yang sama dengan PH dan dalam beberapa kes dikaitkan dengan mutasi gen untuk penyakit Norrie. Kajian genetik molekul telah mencadangkan bahawa mutasi gen untuk penyakit Norrie boleh memainkan peranan dalam pembangunan bentuk pH teruk.
RN praktikal tidak berlaku di kalangan kanak-kanak yang beratnya melebihi 2000 dan di antara yang dilahirkan selepas 35 minggu. kehamilan.
Walaupun menjalankan kajian klinikal dan eksperimen selama bertahun-tahun, patogenesis PH tidak difahami sepenuhnya. Konsep moden PH dikurangkan kepada pengiktirafan sifat multifactorial asalnya, apabila banyak faktor risiko yang berbeza menyebabkan gangguan retas vasculogenesis normal pada bayi yang sangat preterm, tidak matang. Ia adalah pelanggaran vasculogenesis retina yang mendasari perkembangan PH, dan dengan itu ia boleh dipanggil sebagai penyakit kapal pembentuk retina.
Untuk memahami patogenesis penyakit itu, perlu diketahui perkembangan normal dari saluran retina. Retina janin retina sehingga 16 minggu kehamilan. Dalam tempoh ini, pertumbuhan saluran darah dari cakera saraf optik ke arah ke pinggir. Pada masa yang sama, sekumpulan sel berbentuk gelendong muncul di lapisan serat saraf peripapillary, yang, nampaknya, adalah sel pendahulunya endotelium vaskular dalam tempoh perkembangan embrio, walaupun pandangan ini tidak dikongsi oleh semua penyelidik. Kebetulan lokalisasi dan pemasaan sel berbentuk spindel dengan pembentukan dan pertumbuhan vesel retina membolehkan kita mempertimbangkannya sebagai sel - prekursor pembuluh darah. Walau bagaimanapun, alternatif adalah mungkin. Sel-sel prekursor boleh menjadi sel mesenchymal, dan sel-sel berbentuk gelendong dapat memainkan peranan bingkai (glial) untuk kapal yang sedang berkembang dan muncul.
Peranan penting dalam proses vascularization biasa retina dan astrocytes bermain. Mereka, seperti kapal, diletakkan di dalam lapisan dalam retina.
Migrasi astrocytes dari cakera optik ke pinggir mendahului pertumbuhan saluran darah. Astrocytes, sebagai tambahan, boleh mendorong pembentukan struktur seperti kapilari dari endothelium dalam budaya sel. Dalam proses vasculogenesis, sel berbentuk gelendong bermigrasi ke pinggiran melalui ruang sistik retina yang terbentuk oleh sel Mullerian. Mengalih sel-sel berbentuk gelendong bersambung dan membentuk sabit, kerana ia menghadapi barisan dentata.
Membentuk kelompok di sempadan retina vaskular dan avascular, mereka secara beransur-ansur berubah menjadi endothelium kapilari. Proses pertumbuhan dan pembentukan saluran darah dikawal oleh beberapa mediator. Ini termasuk faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan fibroblast, faktor pertumbuhan insulin, dan lain-lain. Kesan VEGF yang dihasilkan oleh pelbagai garisan sel di bawah hipoksia dan perlu untuk pertumbuhan kapal embrio dan vasculogenesis biasa yang paling banyak dikaji.
Dalam retina, VEGF dihasilkan oleh astrocytes dan sel Mller. Adalah dicadangkan untuk membezakan dua jenis pembentukan (pembangunan) kapal:
Di PH, nampaknya kedua-dua mekanisme ini berfungsi.
Bayi pramatang dilahirkan dengan vascularization yang tidak lengkap retina, sekumpulan sel berbentuk spindel di sempadan zon vaskular dan avascular. Selepas kelahiran pramatang, kanak-kanak mendapat dari keadaan hipoksia intrauterin kepada hyperoxia relatif persekitaran udara biasa atau menerima oksigen tambahan, yang mungkin menjadi asas untuk gangguan vasculogenesis normal retina. Pertimbangkan pelbagai mekanisme patogenetik proses ini.
Ia biasanya dianggap bahawa kesan merosakkan langsung oksigen berlebihan pada endothelium vaskular memainkan peranan utama dalam patogenesis pH. Vasoobliteration yang terhasil membawa kepada hipoksia retina dan seterusnya angiogenesis abnormal.
Kajian eksperimen tentang peranan oksigen dalam perkembangan penyakit yang serupa dengan PH pada anak-anak dan kucing yang baru lahir membolehkan hipotesis peranan utama oksigen dalam perkembangan penyakit ini apabila mengubah fasa hiperoksia / hipoksia. Menurut hipotesis ini, kesan vasoconstrictor terhadap pengoksidaan hiper menyebabkan penyempitan lumen kapilari, yang, dengan hiperoksia yang berpanjangan, membawa kepada pembaziran dan penghapusan kapal.
Apabila haiwan terdedah kepada keadaan biasa, iaitu dalam keadaan hipoksia relatif, percambahan endothelium dan pertumbuhan kapal yang baru dibentuk dengan pembentukan tisu proliferatif berlaku.
Salah satu mekanisme patogenesis PH adalah kesan radikal bebas pada struktur membran retina dan kapalnya. Keupayaan yang dikurangkan secara beransur-ansur untuk menahan radikal bebas menyebabkan peroksidasi sengit membran plasma dan kerosakan pada sel berbentuk gelendong. Ini seterusnya membawa kepada pengaktifan pembentukan sambungan intercellular besar-besaran antara sel-berbentuk spindle, gangguan penghijrahan normal mereka dan proses vasculogenesis. Sebaliknya, mereka diaktifkan dengan pembentukan retikulum endoplasma kasar.
Di samping itu, sel berbentuk spindle yang diaktifkan dalam keadaan iskemia retina merembeskan faktor angiogenik yang menyebabkan pembiakan vaskular.
Adalah penting untuk menekankan bahawa, tidak seperti penyakit proliferatif lain (contohnya, kencing manis), di mana kapal berkembang di zon vitreous detasmen, kapal tumbuh secara langsung ke dalam vitreous semasa pH. Proliferasi tisu vaskular dan glial menyebabkan detasmen retina daya tarikan.
Dalam kes ini, daya tarikan berlaku di arah hadapan, yang menentukan bentuk ciri detasmen - corong. Dalam proses pembangunan dan perkembangan pH, struktur badan vitreous berubah dengan ketara, dan zon pencairan dan kekosongan terbentuk di dalamnya. Di samping itu, tisu proliferatif terbentuk di kawasan cakera optik, yang menyumbang kepada penyempitan dan penutupan yang cepat dari bahagian belakang "corong".
Hipotesis hipotesis PH yang paling popular ini menerangkan banyak manifestasi klinikal PH dan membenarkan perlunya rawatan prophylactic. Mengikut hipotesis ini, ia adalah ketidakmatangan yang menjadi kunci kepada perkembangan PH, kerana dengan keadaan normal kelahiran terdapat praktikalnya tiada sel berbentuk spindel berbentuk yang tidak dapat dibezakan atau prekursor vaskular lain di retina.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kajian menarik telah dilakukan terhadap model haiwan untuk mengkaji peranan VEGF dalam patogenesis PH. Data baru yang diperoleh membolehkan kami merumuskan hipotesis yang menerangkan patogenesis PH terutamanya oleh peraturan VEGF yang merosot.
Dengan kelahiran pramatang kanak-kanak, terdapat peningkatan mendadak dalam tahap oksigen dalam retina. Hyperoxia relatif menyebabkan penurunan dalam pengeluaran VEGF dan dengan itu menindas pertumbuhan normal kapal, dan juga membawa kepada vasobiliterasi kapal sedia ada. Peningkatan metabolisme tisu dalam proses pembangunan retina dan peningkatan hipoksia bahagian-bahagian periferi, avascular dari hiperproduksi penyebab retina VEGF, yang membawa kepada neovascularization yang tidak normal. Pada masa yang sama, sel glial berfungsi sebagai "sensor" oksigen, walaupun belum jelas bagaimana keadaan ini berlaku.
Salah satu isu kontroversi patogenesis PH adalah analisis sebab-sebab perkembangan reaksi patologis kapal yang tidak matang ke hyperoxia. Sebabnya mungkin mekanisme vasoconstrictor berkembang lebih awal daripada mekanisme dilator, yang membawa kepada ketidakseimbangan vaskular.
Menurut pandangan lain, vasoconstriction adalah pelindung. Jadi, R. Flower et al. (1990) menunjukkan bahawa perencatan sintesis prostaglandin mengurangkan tahap vasoconstriction dalam haiwan yang baru lahir dengan hyperoxia, tetapi pada masa yang sama mereka mengembangkan bentuk-bentuk penyakit yang teruk.
Pada masa ini, model haiwan sedang mengkaji peranan kekurangan superoxide dismutase dalam perkembangan gangguan vaskular di retina haiwan yang baru lahir di bawah hyperoxia.
Peranan hypercarbia (kandungan karbon dioksida yang tinggi dalam darah) dalam patogenesis PH dibincangkan. Data eksperimen diperolehi bahawa hypercarbia yang terpencil (tanpa hiperoksigenasi) boleh menyebabkan perkembangan neovascularization retina pada anak tikus yang baru lahir.
Data histologi mengenai perkembangan degenerasi astrocytes retina di bawah tindakan lebihan oksigen diperolehi. Ia juga mencadangkan pengumpulan bahan protein dalam vitreous dan pelanggaran peredaran hyaloid membawa kepada perkembangan neovascularization, yang ditunjukkan pada model haiwan yang baru lahir.
Walau bagaimanapun, dengan pelbagai mekanisme patogenetik di antara faktor-faktor risiko utama untuk pembangunan PH adalah ketidakmampuan janin dan tisu mata pada masa kelahiran pramatang. Telah jelas menunjukkan bahawa risiko membangunkan PH dan, khususnya, bentuknya yang teruk adalah paling tinggi pada kanak-kanak dengan berat badan yang lebih rendah dan umur kehamilan yang lebih rendah.
Hasil kajian yang dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan ini, menunjukkan bahawa perkembangan pH tidak dipengaruhi oleh faktor hiperoksia, karena turun naik volum separa oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri. Oleh itu, dalam kajian percubaan pada haiwan yang baru lahir, ia telah membuktikan bahawa perkembangan neovascularization dan retinopati berlaku di dalamnya apabila terdedah kepada oksigen normobaric atau hypobaric. Peningkatan kepekatan oksigen disertai dengan kesan vasoconstrictor pada kapal-kapal hormon, akibatnya pengangkutan oksigen ke lapisan dalam retina dikurangkan semasa pengoksidaan hyper-oksigen. Di bawah keadaan hyper-oxygenation hyperbaric, vasoconstriction terjadi, yang disertai oleh hipoksia tisu semasa peralihan haiwan ke keadaan biasa. Ini, seterusnya, disertai oleh vasoproliferation. Hasil kajian eksperimental dibenarkan untuk mengatasi masalah mengoptimalkan terapi oksigen pada bayi prematur. Khususnya, ia dicadangkan untuk menambah terapi oksigen dengan perkembangan retinopati untuk menghalang permulaan tahap ambang penyakit ini. Walau bagaimanapun, kajian perbandingan kekerapan pH pada bekalan oksigen tetap dan berubah tidak mendedahkan perbezaan dalam kumpulan perbandingan.
Salah satu mekanisme patogenesis PH adalah kesan radikal bebas pada struktur membran retina dan kapalnya. Pengumpulan berlebihan radikal bebas menerangkan pengaruh faktor-faktor risiko seperti displasia bronkopulmonary, enterocolitis necrotizing, pendarahan intraventricular, sindrom kesusahan pernafasan dan kardiopati, penyakit kepunyaan kumpulan penyakit kononnya radikal bebas.
Dengan mengambil kira hipotesis peranan penting radikal bebas dalam pembangunan pH, percubaan dibuat menggunakan antioksidan untuk pencegahan dan rawatan pH. Walau bagaimanapun, apabila menggunakan alpha-tokoferol di klinik, tiada bukti yang meyakinkan mengenai aktivitinya. Walau bagaimanapun, selepas tempoh keraguan tentang penggunaan antioksidan dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat terhadap mereka telah meningkat lagi. Ini adalah kerana pengesanan kekurangan vitamin E dalam serum pada bayi pramatang. Sehubungan dengan penubuhan hubungan erat antara sistem antioksidan ibu dan anak, wanita hamil disyorkan untuk menggunakan "koktel antioksidan" (mengandungi vitamin E dan selenium) sebagai cara mencegah perkembangan PH dalam kumpulan risiko.
Pandangan kontroversial ialah hyperbilirubinemia adalah penting dalam pembangunan PH. Seiring dengan penunjuk peranannya sebagai salah satu faktor risiko, ada pendapat tentang peranan perlindungan hiperbilirubinemia.
Masalah penting dalam masalah PH adalah menilai peranan kesan cahaya pada kejadian dan perjalanan penyakit. Dalam vivo, vasculogenesis retina siap semasa pembangunan janin jika tiada pendedahan cahaya. Bayi pramatang mendapat syarat pencahayaan luar biasa untuknya, termasuk yang berlebihan, yang berkaitan dengan keperluan penjagaan anak, serta pemeriksaan ophthalmologic. Sememangnya, memandangkan data yang diketahui mengenai kesan merosakkan cahaya pada retina, persoalan pengaruh faktor ini pada retina yang tidak matang sangat relevan. Walau bagaimanapun, dalam pelbagai kajian yang dikhaskan untuk mengkaji soalan ini, tiada bukti yang meyakinkan telah mendapat pengaruh tempoh pendedahan dan tahap pencahayaan pada kekerapan pembangunan dan keparahan PH.
Asas manifestasi klinikal PH adalah penurunan vasculogenesis retina, yang bermula pada minggu ke-16 perkembangan intrauterin dan hanya diselesaikan pada masa kelahiran anak itu (40 minggu). Hampir semua bayi pramatang mempunyai perbezaan optik dari bayi berjangkit.
Dalam fundus preterm (normal), zon avascular di pinggir retina selalu dikesan, dan panjangnya lebih besar, semakin kecil umur kehamilan anak pada masa pemeriksaan. Kehadiran zon avaskular di pinggir fundus bukan manifestasi PH, tetapi hanya bukti retardasi retina, vasculogenesis tidak lengkap dan, dengan itu, kemungkinan retinopati pada masa akan datang.
Dalam perkembangannya, penyakit ini melalui beberapa peringkat, mencerminkan perkembangan proses aktif. Di tempat pH aktif datang tahap regresi, dan kemudian - peringkat parut penyakit.
Aktiviti, panjang dan penyetempatan proses boleh berubah dengan ketara. Pada tahun 1984 di Kanada, pakar oftalmologi dari 11 negara terkemuka di dunia mengembangkan Klasifikasi Antarabangsa Retinopati Aktif Prematur dan satu bentuk pendaftaran perubahan patologi di mata. Klasifikasi ini dengan klarifikasi dan penambahan kecil digunakan di mana-mana hingga kini.
Mengikut klasifikasi antarabangsa, PH aktif dipecah bahagi bergantung pada peringkat proses, lokasinya dan sejauh mana.
Pada peringkat I-II dalam 70-80% pesakit dengan PH, regresi spontan penyakit ini mungkin dengan perubahan sisa minimum dalam fundus.
Dengan kelaziman kecil proses (meridian 1-2 jam), dan juga dalam dua tahap pertama, regresi spontan mungkin, bagaimanapun, perubahan sisa lebih jelas.
Pengembangan proses ekstremetinal pada meridian 5 kali berturut-turut atau 8 kali dianggap sebagai tahap ambang PH, apabila proses perkembangan PH menjadi hampir tidak dapat diubah. Sesetengah pakar menyarankan untuk membahagikan tahap III RN kepada ringan (IIIa), sederhana (IIIc) dan teruk (IIIc) bergantung kepada tahap percambahan ekstremetri.
Secara mikroskopis, dalam retina yang terpisah, degenerasi lapisan luar dan dalam photoreceptors dan gliosis yang superficial diasingkan.
Tahap IV dan V RN biasanya dipanggil terminal disebabkan oleh prognosis yang lemah dan gangguan fungsi visual yang teruk.
Pembahagian proses dari segi panjang dan penyetempatan perkara hampir secara eksklusif untuk tiga peringkat pertama penyakit ini.
Pengedaran proses patologi dalam fundus mata dianggarkan oleh meridian setiap jam (dari 1 hingga 12). Dan pada lokalisasi PH terdapat tiga zon
PH dalam zon 1 adalah lebih berat dan mempunyai prognosis yang lebih teruk.
Bentuk PH aktif yang prognostically diabaikan, yang dipanggil "plus-disease". Ia dicirikan oleh permulaan awal dan perkembangan pesat. Sebagai peraturan, zon 1 terlibat dalam proses itu, iaitu. tiang posterior mata. "Penyakit Plus" berlaku dengan aktiviti yang lebih ketara, yang ditunjukkan oleh pengembangan tajam tajam kapal retina, kekakuan mereka, pembentukan arka vaskular yang berkuasa di periphery, pendarahan dan tindak balas eksudatif. Bentuk PH ini disertai oleh kekakuan pelajar, neovascularization iris, eksudasi ke vitreous, yang menjadikannya sangat sukar untuk memeriksa fundus secara terperinci.
Disebabkan aliran pesat PH dan ketidakcekapan langkah-langkah pencegahan yang diterima umum, tahap terminal penyakit berkembang.
Tempoh fasa aktif PH, dan lebih tepat lagi, PH aktif pada purata 3-6 bulan. Ia berakhir dengan regresi spontan spontan dalam dua tahap pertama penyakit ini, atau fasa parut dengan perubahan sisa dalam fundus yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza, sehingga jumlah detasmen retina.
Tiada klasifikasi seragam tahap pentadbiran PH. Walau bagaimanapun, Jawatankuasa Antarabangsa mengenai Klasifikasi PH (1987) membuat cadangan mengenai penilaian keputusan peperiksaan kanak-kanak yang mengalami tahap regresif dan pemangkin penyakit ini. Adalah disyorkan untuk menganalisis kedua-dua perubahan retina itu sendiri dan kapalnya di pinggir fundus dan tiang posterior.
Perubahan vaskular termasuk:
Di kawasan tiang posterior, anjakan kapal besar, kekakuan mereka, perubahan (penurunan) di sudut pelepasan kapal semasa bercabang dikotom, dan lain-lain boleh dikesan.
Perubahan dalam retina itu sendiri termasuk
Di samping itu, perubahan dalam segmen mata anterior adalah ciri tahap PH regresif PH:
Dengan mengambil kira cadangan Jawatankuasa Antarabangsa mengenai Klasifikasi PH dan pengalaman klinikal yang luas, versi klasifikasi PH yang regresif dan parut yang berikut dibuat:
Berbeza dengan tahap V pH aktif, detasmen retina dengan pH cicatricial selalu mempunyai sifat tarikan.
Sekiranya dengan PH aktif proses lebih kerap dua hala dan agak simetri, maka dengan PH cicatricial ia boleh menjadi asimetris dalam 20-30% kes. Sebab-sebab kursus berbeza PH dalam mata berpasangan tidak ditubuhkan.
Pemeriksaan bayi pramatang untuk retinopati bermula dari 32-34 minggu pembangunan (biasanya 3-4 minggu selepas kelahiran). Seterusnya, pakar oftalmologi memeriksa bayi setiap 2 minggu sehingga akhir vascularization (pembentukan vena retina). Apabila tanda-tanda retinopati pertama muncul, mereka akan diperiksa setiap minggu sehingga penyakit itu sepenuhnya regresi atau prosesnya reda. Dengan "penyakit tambahan" - 1 kali dalam 3 hari.
Pemeriksaan fundus dijalankan dengan menggunakan ophthalmoscopy binokular tidak langsung. Peperiksaan dijalankan dengan pengembangan wajib murid dan penggunaan kelopak mata kanak-kanak istimewa. Pemeriksaan pertama biasanya dijalankan di unit rawatan intensif neonatal di bawah kawalan monitor.
Di samping itu, ultrasound digunakan untuk mendiagnosis dan memantau keberkesanan rawatan.
Untuk diagnosis pembezaan antara retinopati dan penyakit lain yang menyebabkan disfungsi penganalisis visual pada bayi pramatang - atrofi separa saraf optik, perkembangan saraf optik yang tidak normal, dan sebagainya, pendaftaran potensi yang ditimbulkan visual (VFR) dan electroretinogram (ERG) digunakan.
Dalam kes regresi retinopati bayi yang baru lahir, kanak-kanak itu harus diperiksa oleh pakar mata sekali setiap 6-12 bulan sehingga usia 18 - untuk mengecualikan komplikasi yang berkaitan dengan retinopati (khususnya, detasmen retina pada masa remaja).
Apabila mematuhi peraturan dan syarat pemeriksaan, dengan mengambil kira pengetahuan tentang manifestasi klinikal PH, diagnosis pembezaan di peringkat aktif penyakit tidak menyebabkan kesukaran yang besar.
"Penyakit Plus" mesti dibezakan daripada retinoblastoma. Perubahan dalam cakera optik secara berasingan daripada manifestasi periferal ciri PH mungkin tersilap dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dan pelbagai keadaan patologi sistem saraf pusat dengan pembangunan cakera optik kongestif. Ia perlu membezakan PH dari pendarahan retina bayi yang baru lahir, yang menunjukkan diri mereka, sebagai peraturan, pada masa awal selepas bersalin dengan kursus rumit mereka. Mereka juga sering dikesan dalam bayi jangka penuh, buah-buahan yang besar, dan tenaga kerja yang berlarutan.
Kesukaran besar timbul dalam diagnosis pembezaan peringkat pentadbiran PH, terutamanya dalam kes-kes di mana seorang optometris mula meneliti kanak-kanak pada usia lewat.
Adalah paling sukar untuk membezakan PH (dengan pembentukan lipatan berbentuk sabit dan tali atipikal) dari vitreous hyperplastic (PST) yang berterusan. Apabila menjalankan diagnosis pembezaan, perlu memberi perhatian kepada satu-sisi dari lesi di PCPS, gabungannya yang kerap diperhatikan dengan anomali segmen anterior mata, serta ketiadaan perubahan pada mata pasangan. Ia juga harus diingat kemungkinan menggabungkan PH dengan PPST.
Manifestasi klinikal yang mirip dengan gejala PH boleh dilihat pada uveitis periferal, retinoschisis X-kromosom, penyakit Ilsa, degenerasi vitreoretinal Wagner, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, berdasarkan hasil analisis menyeluruh tentang data anamnestic dan manifestasi klinikal penyakit, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk menentukan diagnosis yang betul.
Manifestasi klinis PH dan vitreoretinopathy eksudatif keluarga, penyakit dua hala yang progresif dengan karakter keluarga yang berbeda, hampir tidak dapat dibedakan. Masa manifestasinya berbeza-beza, tetapi penyakit itu sentiasa berkembang pada usia yang lebih tua dan tidak dapat disentuh dengan tahap awal.
Rawatan pembedahan pesakit dengan PH dibahagikan kepada prophylactic dan pemulihan. Kumpulan pertama termasuk cryotherapy dan pembekuan laser (trans-scleral dan transpupillary), serta beberapa kaedah kemurungan scleral pada tahap perkembangan penyakit.
Pembedahan pemulihan termasuk terutamanya dibuat lansvitrectomy, lebih jarang - pengasingan terpencil membran dalam badan vitreous (pembedahan pendengaran), serta pelbagai kaedah kemurungan skleral. Terutamanya adalah perlu untuk menonjolkan operasi pembedahan organ yang dijalankan di peringkat terminal penyakit untuk mengelakkan komplikasi sekunder (opacities kornea, perkembangan glaucoma penutupan sudut, dan lain-lain)
Pada masa ini, dianggap terbukti keberkesanan laser profilaksis dan cryocoagulation retina avaka - campur tangan yang mengurangkan kejadian akibat buruk sebanyak 30-50%.
Pada tahun 1988, keputusan pertama kerja kumpulan bersama telah diterbitkan, khususnya, cadangan-cadangan tersebut harus menjalankan prosedur dalam semua hal pembangunan tahap ambang yang disebut PH aktif, yang melibatkan zon 2 dan 3 dalam proses. Pada waktu yang sama, definisi tahap ambang sebagai tahap III PH aktif 5 jam meridian berturut-turut atau meridian 8 jam secara keseluruhan. Di samping itu, petunjuk untuk cryocoagulation dicadangkan untuk mempertimbangkan semua proses yang dilokalisasi dalam zon 1 fundus atau berlaku sebagai penyakit tambahan. kajian jangka panjang untuk menilai keberkesanan pH cryocautery pencegahan dibenarkan untuk meyakinkan membuktikan kemungkinan pelaksanaannya, serta untuk mengenal pasti pelbagai komplikasi yang mungkin dan kontra kepada penggunaan kaedah rawatan.
Komplikasi kriokogulyatsii adalah edema, chemosis konjunktiva dan kehabisan tenaga, pendarahan subconjunctival sehingga hematoma, meningkat IOP, retina dan vitreal pendarahan, pusat stalemate arteri retina, pembentukan membran proliferatif, kerosakan otot extraocular, dan prosedur pada kira-kira disediakan - walaupun penembusan itu. Sebagai peraturan, punca-punca komplikasi seperti ini adalah kesilapan dalam rawatan. Perlu ditekankan bahawa perbincangan mengenai pilihan kaedah dan tatacara prosedur, penilaian hasil rawatan terus pada masa sekarang. Majoriti pakar mata yang beku hanya retina avascular aci, iaitu Sebelum itu. Walau bagaimanapun, terdapat cadangan untuk membekalkan zon aci itu sendiri dan pertumbuhan ekstremetinal tisu.
Teknik cryocoagulation
Sebagai peraturan, pembekuan transconjunctival dilakukan, dan hanya apabila proses itu disetempatkan dalam zon 1, ia perlu untuk melakukan insisi konjunktiva konsentrik dengan anggota badan atau antara otot rektus. Coagulates digunakan di bawah kawalan ophthalmoscope dengan tip krip khas yang direka untuk rawatan PH, dan jika tidak ada, dengan tips retina atau katarak biasa. Masa pendedahan purata adalah 2-3 saat pada pembukaan konjunktiva, 2-6 saat menggunakan teknik transconjunctival. Coagulates digunakan dari garis dentata ke arah tiang posterior mata, sepusat ke bahagian badan.
Rawatan lebih kerap dilakukan di bawah anestesia am (untuk mengelakkan tindak balas mata dan paru-paru), anestesia tempatan tidak biasa digunakan, walaupun tidak ada persetujuan mengenai masalah ini. Penilaian keputusan rawatan harus dilakukan dalam 7-10 hari. Jika perlu, prosedur boleh diulang.
Keberkesanan cryocoagulation adalah dari 50 hingga 79% menurut penulis yang berbeza. Keberkesanan rawatan sebahagian besarnya bergantung kepada tahap dan lokasi lesi, serta kehadiran penyakit tambahan.
Kesan terapeutik yang paling ketara dicapai apabila pembekuan dilakukan pada pesakit dengan PH di peringkat IIIa. Pada masa akan datang, myofibroblasts berhijrah dari aci ke dalam badan vitreous dan menyebabkan detasmen retina traksi walaupun dengan pemusnahan sepenuhnya zon iskemia. Berdasarkan ini, F. Kretzer dan N. Hittner (1988) mencadangkan bahawa aci akan terdedah kepada peringkat akhir pembekuan.
Photocoagulation laser, yang dicadangkan untuk rawatan PH pada tahun 1968, kemudian didorong ke dalam cryotherapy latar belakang. Ini disebabkan beberapa masalah teknikal penggunaannya pada bayi pramatang.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terima kasih kepada pengenalan yang meluas ke dalam amalan klinikal ophthalmoscope binokular tidak langsung (NBO) untuk pembekuan argon-laser, teknik ini sekali lagi digunakan secara aktif dalam PH. Ia menunjukkan bahawa ia sekurang-kurangnya berkesan sebagai cryocoagulation, dan mungkin juga melampauinya.
Teknik Photocoagulation Laser
Pada masa ini, laser hijau hijau argon dengan panjang gelombang pelepasan 488-514.5 nm dan laser diod dengan panjang gelombang 810-814 nm digunakan untuk merawat PH, kedua-duanya terutamanya melalui sistem NBO. Kelebihan pembekuan laser terhadap cryocoagulation adalah bahawa kesan radiasi laser terhad terutamanya oleh lapisan plexiform dalaman retina dan epitel pigmen, tidak ada kesan pada sclera. Di samping itu, pembekuan laser memungkinkan untuk berjaya mengubati penyakit yang dilokalisasi di zon 1. Walau bagaimanapun, prosedur ini sangat sukar dengan murid yang tegar, memerlukan lebih banyak masa untuk menjalankan prosedur yang disebabkan oleh saiz koagulan yang kecil (400-600 μm).
Seperti dengan cryotherapy, pembekuan laser mendedahkan anterior retina avascular ke aci, walaupun ada cadangan untuk membekukan kawasan shunt arteriovenous. Coagulates digunakan berdekatan antara satu sama lain, dan jumlah mereka mencapai 250-2500. Kuasa purata adalah 350-600 mV, masa pendedahan adalah 0.2-1 s. Akibatnya, prosedur itu sangat panjang; apabila melakukan pembekuan laser satu mata menghabiskan 15-45 minit Oleh kerana prosedur yang agak panjang, masalah anestesia adalah sangat topikal. Pendapat tentang isu ini adalah kontroversi, walaupun kebanyakan pakar oftalmologi lebih suka anestesia umum.
Pengurangan aktiviti vaskular di kutub posterior mata berlaku pada hari 3-7, dan regresi proliferasi ekstremetri - pada 10-14. Kemungkinan rawatan perubatan dalam tempoh selepas operasi tidak diiktiraf oleh semua pakar mata. Penyerapan persediaan kortikosteroid sering digunakan untuk mengurangkan tindak balas edema dan vaskular. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat kecenderungan untuk menggunakan terapi oksigen tambahan kedua-duanya selepas penyambungan cryo atau laser dan dalam kes perkembangan proses untuk mengurangkan tahap hipoksia retina, walaupun isu dos, masa dan keberkesanannya tetap kontroversial dan memerlukan kajian lanjut.
Keberkesanan rawatan laser dengan PH mencapai 73-90%. Kajian komparatif mengenai hasil menggunakan argon dan laser diod menunjukkan bahawa, walaupun terdapat pelbagai parameter teknikal (panjang gelombang), keputusan permohonan mereka hampir sama dan dapat dibandingkan dengan hasil cryotherapy. Keberkesanan rawatan bergantung pada masa prosedur (tahap ambang atau tahap subthreshold), serta keparahan dan penyetempatan proses patologis. Hasil rawatan PH dari lokalisasi posterior (zon 1) jauh lebih buruk daripada dengan perkembangan proses di zon 2 dan 3, walaupun mereka melebihi mereka selama cryocoagulation. Oleh itu, keputusan cryotherapy yang memuaskan dengan bentuk posterior dan anterior PH diperolehi dalam 40 dan 94% kes, masing-masing, dan dengan pembekuan laser, dalam 88 dan 98%.
Komplikasi pembekuan dengan PH adalah keratopati, terbakar kornea dan kanta, hiphema, pendarahan retina. Kemunculan katarak pada hari ke-14 hingga ke-99 selepas prosedur diterangkan.
Kelebihan laser diod di atas laser argon adalah kekerapan kerusakan kerosakan pada kapsul kanta anterior, terutama di hadapan membran pupillary. Di samping itu, jenis laser ini lebih mudah diangkut dan boleh digunakan secara langsung dalam unit rawatan intensif sebelum kehadiran.
Secara berasingan, adalah perlu untuk mengekalkan komplikasi anestesia yang mungkin termasuk sianosis, bradikardia, arrhythmia, hipertensi sementara, dan sebagainya.
Walaupun terdapat kelemahan tertentu, kini pembekuan laser = prosedur pilihan apabila melakukan rawatan pencegahan PH. Kelebihannya terhadap cryocoagulation adalah kemungkinan lebih baik dos tahap koagulasi dan pembentukan parut yang lebih lembut di retina, kejadian komplikasi mata yang lebih rendah, peluang yang lebih besar dalam rawatan zon 1, serta kebolehlaksanaan sistem dengan kemungkinan rawatan dalam unit neonatologi.
Digunakan dalam beberapa institusi teknik pembekuan laser trans-scleral untuk rawatan PH tidak mempunyai kelebihan yang signifikan terhadap cryocoagulation transscleral.
Dengan tidak berkesan atau kekurangan keberkesanan rawatan prophylactic, serta dalam ketiadaannya, beberapa bayi mengalami bentuk-bentuk penyakit serius yang teruk. Kemungkinan dan kelayakan melaksanakan jenis intervensi pembedahan tertentu untuk menghapuskan kesan-kesan PH atau meningkatkan (sekurang-kurangnya sebahagiannya) fungsi visual ditentukan oleh manifestasi klinikal tertentu penyakit ini.
Dalam kes retas sebahagian retina (peringkat IV) atau bentuk lembut tahap V, kemurungan skler pelbagai panjang (pengisian, kemurungan pekeliling) dan pemendekan skleral boleh dilakukan.
Pada pesakit dengan PH peringkat V, dengan kehadiran retina retina berbentuk corong sifat tarikan, jenis Lensvitrectomy terbuka atau tertutup dilakukan. Dalam kedua-dua kes ini, penyingkiran lensa adalah bahagian pembedahan yang perlu kerana keperluan pengasingan tisu berserabut di ruang kanta retro, yang sering ditekankan kepada proses ciliary. Kecenderungan untuk melaksanakan vitrectomy yang memelihara Lense untuk PH, yang telah muncul pada tahun-tahun kebelakangan ini, adalah sangat penting, kerana keadaan aphakia secara signifikan merumitkan proses penglihatan setelah campur tangan pembedahan yang berjaya. Walau bagaimanapun, ini hanya mungkin dengan detasmen retina yang terhad, tanpa membetulkan lipatan ke permukaan posterior lensa.
Masa lansvitrectomy untuk pH cicatricial berbeza-beza. Dalam semua kes adalah tidak wajar untuk melaksanakan operasi lebih awal daripada 6 bulan berikutan risiko repseliferasi dan komplikasi hemorrhagic berisiko tinggi disebabkan adanya aktiviti vaskular sisa. Apabila melambatkan pelaksanaan pembedahan mengurangkan kemungkinan hasil berfungsi operasi. Walau bagaimanapun, pakar bedah berpengalaman sering mengesyorkan pembedahan pada usia 8-12 bulan, dan tanpa rawatan prophylactic - tidak lebih awal daripada 12 bulan.
Hasil anatom positif (prileganie atau retali prileganie separa) apabila melakukan satu atau satu siri campur tangan pembedahan (tambahan pengenaan jahitan bulat, eksisi tambahan membran dengan pengenalan silikon, dan lain-lain) dicapai dalam 45-64% pesakit dengan parut PH.
Perbezaan dalam keberkesanan campur tangan adalah disebabkan oleh keadaan awal mata yang berbeza dan masa operasi. Oleh itu, dengan detasmen retina corong dari jenis tertutup dan sempit, kecekapan dikurangkan kepada 11-32%. Keputusan terbaik diperolehi dengan PH tahap IV, serta dengan jenis "terbuka" corong dalam hal menjalankan operasi awal.
Hasil fungsional intervensi pembedahan meninggalkan banyak yang diinginkan. Selepas lansvitrectomy, ketajaman visual jarang melebihi 0.01. Dalam kebanyakan kes, hanya sifat persepsi cahaya dan unjuran cahaya bertambah baik, keupayaan untuk mengesan objek dalam seseorang dan kemungkinan orientasi di dalam bilik muncul. Nisbah frekuensi efek positif anatomi dan fungsional pada tahap IV dan V dari PH bervariasi antara 64 dan 43% (masing-masing) menurut pengarang yang berlainan: di tahap V adalah 40 dan 16%.
Hasil vitrectomy terbuka di tahap V PH, menurut T. Hirose et al. (1993), 58 dan 32%. Dalam jangka masa panjang selepas pembedahan, kesan anatomi dapat dikurangkan disebabkan oleh pembiakan semula dan kemunculan air mata retina, dan kesan fungsi bergantung kepada gabungan faktor, termasuk kaedah untuk membetulkan aphakia dan intensiti rawatan pleoptik.
Pembetulan awal aphakia dan rawatan pleoptik aktif adalah salah satu faktor yang paling penting untuk mendapatkan hasil berfungsi yang memuaskan. Keputusan terbaik diperolehi melalui pembetulan hubungan.
Fungsi visual pada kanak-kanak dengan PH bergantung kepada faktor yang kompleks.
Kelewatan dalam perkembangan kanak-kanak disebabkan oleh kompleks keabnormalan neurologi juga memberi kesan kepada perkembangan visi pada usia awal. Walau bagaimanapun, apabila membandingkan hasil fungsi jauh dengan preterm dengan gangguan serebral dalam pelbagai peringkat, tiada korelasi langsung dijumpai, yang dapat dijelaskan oleh kepekaan tinggi fungsi-fungsi korteks dan struktur otak yang lain dalam tempoh neonatal.
Faktor penentu dalam perkembangan ketajaman penglihatan pada preterm dengan PH adalah keadaan tiang posterior mata dan kawasan makula retina itu sendiri. Spektrum perubahan dalam bidang fundus ini dengan pH regresif termasuk perubahan hypoplasia dan dystrophik dalam makula pelbagai tahap keterukan (dari sedikit pengagihan semula pigmen kepada pembentukan membran intraretinal).
Dengan kehadiran percambahan ekstremetri pada pinggir temporal, sebagai peraturan, kecacatan makula dan ectopia dikesan, dan dalam kes-kes yang lebih teruk, yang disebut "sabit" lipatan retina, menyebabkan pengurangan ketara dalam penglihatan.
Di samping itu, terdapat bukti kehadiran disfungsi retan pada kanak-kanak yang telah mengalami bentuk ringan Fasa I-II PH tanpa perubahan yang ketara dalam fundus. Bukti ini adalah pelanggaran terhadap parameter ERG dan potensi oscillatory.
Faktor penting yang mempengaruhi perkembangan penglihatan pada bayi pramatang adalah kesilapan bias. Secara amnya diterima bahawa bayi pramatang dengan PH mempunyai risiko yang tinggi untuk perkembangan miopia awal. Mekanisme pembangunan miopia pada masa awal tidak jelas. Terdapat percubaan untuk menerangkan penampilannya dengan ciri-ciri parameter anatomi dan optik mata - pertumbuhan segmen anterior yang utama, kedudukan hadapan kanta, jumlah besar dan kepantasannya, kelengkungan yang lebih besar dari kornea. Walau bagaimanapun, tidak ada pemahaman yang jelas tentang mekanisme pembangunan miopia di PH. Ia hanya diketahui bahawa miopia pramatang dicirikan oleh permulaan awal, nilai yang lebih kecil daripada paksi anteroposterior mata, kelengkungan yang lebih besar dari kornea dan kanta kristal yang lebih sfera berbanding dengan parameter anatomi mata dengan miopia yang berlainan asal.
Mengikut salah satu sudut pandangan, miopia adalah pembiasan normal bayi pramatang dan, sebagai keadaan sementara, diperhatikan pada lebih separuh daripada bayi pramatang pada awal kehidupan. Telah ditubuhkan bahawa magnitud pembiasan pada bayi prematur berubah dengan usia, miopia terbentuk terutamanya dalam julat 3-12 bulan dan kemudian menstabilkan hingga 12-24 bulan
Sebagai tambahan kepada miopia, astigmatisme dan anisometropia sering berkembang pada bayi pramatang dengan PH, yang juga boleh menjadi faktor penting dalam kecacatan penglihatan. Oleh itu, kajian pembiasan dan pembetulan ametropia yang teliti adalah faktor penting dalam perkembangan fungsi visual pada kanak-kanak dengan PH.
Sebagai tambahan kepada pelanggaran pembiakan, pada kanak-kanak dengan PH sering (sehingga 23-47%) terdapat strabismus pelbagai genesis - refraktif, anisometropik, paretik, dan juga palsu atau sekunder, yang berkaitan dengan ektopia makula.
Apabila menilai keadaan fungsi visual dan penganalisis visual pada bayi pramatang, adalah perlu untuk mempertimbangkan masa dan urutan perkembangan mereka. Adalah diketahui bahawa potensi retina dan korteks cerebral berkembang dengan pesat pada anak-anak selama 4 bulan pertama kehidupan. Proses pembangunan sistem visual termasuk pembezaan photoreceptors dan foveola, myelination saraf optik, kematangan badan geniculate lateral dan perkembangan medan visual dalam korteks serebrum. Dalam kes ini, penstabilan fungsi visual berlaku 2-6 tahun.
Dalam ketiadaan patologi neurologi dan okular, perkembangan fungsi visual pada bayi pramatang berlaku jauh lebih cepat daripada pada masa-masa penuh. Pada masa yang sama, perlu untuk menganggarkan usia bayi yang diselaraskan, dengan mengambil kira masa pretermasi.
Ketajaman visual pada bayi ditaksir menggunakan ujian anggaran (mengesan objek pada jarak yang berlainan) dan pelbagai variasi teknik penampilan yang disukai (menggunakan peta, grid dan jalur yang direka khas pada skrin monitor). Kajian telah menunjukkan bahawa kebanyakan kanak-kanak dengan peringkat PH I-II, ketajaman penglihatan sepadan dengan bayi yang sihat (strabismus, amblyopia, dan gangguan otak mempengaruhi ketajaman penglihatan). Mengungkapkan pergantungan jelas ketajaman visual terhadap perubahan sisa dalam fundus (ijazah ectopia dari makula, perubahan dystrophic, dll.). Ketajaman visual di peringkat PH III-IVa berbeza-beza dari 20/200 ke 20/3200.
Bidang pandangan. Sekumpulan penyelidik menjalankan analisis perbandingan keadaan medan visual monokal pada bayi pramatang dengan berat lahir kurang dari 1251 g tanpa PH dan dengan tahap III PH. Kajian dilakukan pada usia 5.5 tahun menggunakan kaedah perimetrik kinetik (double arc) dengan saiz label 6 °. Hasilnya dinilai oleh 4 meridian utama (upper and lower temporal upper dan lower nonbasic). Mengungkapkan penyimpangan yang signifikan dari bidang visual di mata pasien yang menjalani tahap ambang PH, dibandingkan dengan kelompok kontrol.
Di samping itu, kajian perbandingan medan visual di mata pesakit dengan PH pada peringkat ambang dan tanpa itu (8 meridian), yang dijalankan dalam sekumpulan kanak-kanak yang lebih tua (6-11 tahun), mendedahkan sedikit penambahan bidang visual selepas cryotherapy.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html