Degenerasi makula yang berkaitan dengan usia adalah penyakit kronik di mana penglihatan pusat mengalami gangguan. Dasar proses patologis adalah kerosakan pada makula - bahagian tengah retina. Makula mengandungi sejumlah besar sel fotosensitif yang memberikan visi pusat yang tajam dan terperinci. Makula terletak di bahagian belakang retina dan bahagian paling sensitif.
Pakar-pakar merembeskan bentuk kering dan basah vmd. Jenis pertama adalah perkara biasa dan dikaitkan dengan kemunculan deposit pada retina. Bentuk basah terbentuk kerana berpeluh darah dan cecair dari saluran darah.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia secara ketara menjejaskan kualiti hidup. Pesakit mempunyai penglihatan yang kurang baik di bahagian tengah bidang visual, dan kawasan ini bertanggungjawab untuk banyak proses, termasuk membaca, pengenalan muka, memandu kereta, menjahit.
Selalunya, perubahan degeneratif dalam makula muncul selepas usia lima puluh tahun, walaupun terdapat kes-kes apabila penyakit berlaku pada pesakit muda. AMD boleh berkembang secara perlahan, sementara visi tidak berubah dalam jangka waktu yang panjang. Dalam kes lain, patologi berkembang pesat dan menyebabkan kerosakan visual yang ketara dalam satu atau kedua-dua mata.
Penyebab sebenar perubahan degeneratif dalam makula masih belum difahami sepenuhnya, tetapi ia berlaku sebagai usia mata. Akibatnya, ini menyebabkan penipisan dan pemusnahan bahagian tengah retina.
Pakar mengenal pasti teori etiologi berikut AMD:
Bentuk degenerasi makula yang berkaitan dengan usia boleh berkembang dan menjadi jenis basah. Pakar tidak memberikan apa-apa jaminan sama ada kelahiran semula itu adalah mungkin dan apabila ia akan berlaku. Dalam sesetengah orang, kerosakan visual sangat progresif sehingga menyebabkan kebutaan.
Risiko degenerasi makula yang berkaitan dengan usia di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:
Untuk degenerasi makula disifatkan oleh gejala berikut:
Seperti yang anda ketahui, mata adalah organ yang berpasangan, oleh itu organ penglihatan yang sihat menganggap fungsi yang terjejas. Untuk masa yang lama, manifestasi degenerasi mungkin tidak diketahui. Juga diperhatikan adalah hakikat bahawa dengan distrofi makula mungkin tidak ada kesakitan, jadi pesakit mungkin merasakan bahawa segala sesuatu adalah normal.
Penyakit ini menghadapi buta dan hilang upaya yang lengkap. Kesan tidak dapat dipulihkan boleh berkembang dalam beberapa minggu sahaja. Itulah sebabnya sebaik sahaja anda perlu menghubungi pakar oftalmologi anda untuk diagnosis.
Diagnosis dibuat berdasarkan data anamnestic, kajian ketajaman visual, angiograms dan CT. Doktor akan memeriksa fundus tanpa gagal.
Jika anda didiagnosis dengan degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, ini bermakna anda perlu mengubah gaya hidup anda. Ini juga terpakai kepada makanan. Pertimbangkan semua cadangan ini:
Petua berikut akan membantu anda menyesuaikan diri dengan perubahan dalam penglihatan:
Asas proses patologi adalah pertumbuhan saluran patologi di bawah makula dari belakang retina. Ini saluran darah tidak normal adalah rapuh, yang menyebabkan darah dan cecair menembusi melalui mereka, yang menaikkan makula dari kedudukan semula jadi. Bentuk basah berkembang dengan cepat dan dicirikan oleh kemerosotan penglihatan yang pesat.
Rawatan untuk degenerasi makula yang berkaitan dengan usia melibatkan terapi konservatif. Pesakit diberi ubat de-dystrophic, antioksidan dan imunomodulator. Juga berguna dalam degenerasi retina ialah lutein dan zeaxanthin. Walaupun mereka tidak boleh kembali, ia cukup mampu menghentikan proses patologi.
Pada masa ini kaedah yang digunakan, keberkesanannya disahkan secara klinikal:
Ia dicirikan oleh perubahan atropik, akibatnya tisu makula menipis. Pertama, proses patologi memberi kesan kepada satu mata, selepas itu visi penglihatan kedua terlibat dalamnya.
Gejala ciri bentuk kering ialah pembentukan drusen. Mereka adalah deposit di bawah retina. Druze sahaja tidak menyebabkan kerosakan visual.
Penyakit ini berlaku dalam tiga peringkat utama:
Rawatan distrofi macular kering termasuk yang berikut:
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia adalah proses patologi serius yang paling sering berlaku pada orang selepas lima puluh tahun. Penyakit ini mengancam dengan perubahan tidak dapat diubah sehingga kehilangan penglihatan. Dystrofi macular kering dan basah. Bergantung kepada bentuk penyakit, rawatan yang sesuai dipilih. Diagnosis awal, rawatan tepat pada masanya dan cadangan perubatan berikut akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang berbahaya dan memulihkan penglihatan.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Mata Pusat nombor 1" menawarkan untuk anda:
Dystrophy retina adalah penyakit di mana perubahan dystrophik berlaku di tempat kuning. Cakera photoreceptors yang merasakan cahaya terjejas, dan orang itu secara beransur-ansur kehilangan penglihatan pusat. Nama penyakit itu berasal dari dua perkataan: makula - makula - dan degenerasi (distrofi) - kekurangan zat makanan.
Perkembangan distrofi retina dikaitkan dengan perubahan aterosklerotik dalam kapal lapisan choriocapillary bola mata. Peredaran darah terjejas dalam choriocapillaries, yang sebenarnya merupakan satu-satunya sumber pemakanan bagi kawasan makula terhadap latar belakang perubahan berkaitan dengan usia di retina, boleh bertindak sebagai dorongan untuk perkembangan proses dystrophic. Mekanisme pembangunan perubahan aterosklerotik di dalam kapal mata adalah sama seperti di dalam kapal jantung, otak, dan organ lain. Dianggap bahawa pelanggaran ini dikaitkan dengan sklerosis vaskular yang ditentukan secara genetik, yang berkaitan dengan makula.
Tahap pigmentasi makula sangat penting dalam perkembangan distrofi retina. Pigmen Macular adalah satu-satunya antioksidan retina yang meneutralkan kesan radikal bebas dan menghadkan cahaya biru yang berfungsi secara fototoksik di retina.
Banyak kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah mendedahkan sifat keturunan distrofi retina. Kanak-kanak ibu bapa yang menderita penyakit ini berisiko tinggi untuk membangunkan penyakit ini. Jika anda didiagnosis dengan ini, amalkan anak-anak dan cucu-cucu anda. Mereka boleh mewarisi ciri-ciri struktur kuning tempat, yang meningkatkan risiko penyakit.
Dalam kes degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, penglihatan utama dan warna berwarna terganggu, oleh itu, tanda-tanda pertama penyakit dikurangkan ketajaman penglihatan, persepsi warna terjejas. Akibatnya, kesukaran timbul dalam membaca, menulis, bekerja di komputer, menonton televisyen, memandu kereta, dll. Visi periferi semasa degenerasi makula yang berkaitan dengan usia tidak berubah, oleh sebab itu pesakit secara bebas berorientasi dirinya di angkasa dan mengatasi dengan penyelesaian tugas sehari-hari setiap hari. Pesakit memerlukan cahaya yang lebih cerah apabila membaca, menulis dan kerja keras. Selalunya, orang untuk masa yang lama tidak menyedari kemerosotan penglihatan - selepas semua, dengan mata biasanya melihat, seseorang boleh membaca dan melakukan kerja kecil.
Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, muncul kabur di depan mata yang terkena, herotan huruf dan garisan, visi merosot tajam.
Orang yang lebih tua, semakin besar risiko penyakit ini. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat "peremajaan" penting penyakit ini. Menurut statistik, pada usia kira-kira 40 tahun 2% orang boleh mengalami distrofi makula. Angka ini mencapai 30% sebaik sahaja seseorang melangkah melebihi had umur 75 tahun. Selalunya degenerasi makula yang berkaitan dengan usia memberi kesan kepada wanita.
Faktor risiko untuk distrofi makula yang berkaitan dengan usia:
Dengan degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, aduan penurunan penglihatan dalam visi muncul, sebagai peraturan, hanya pada peringkat akhir penyakit ini.
Terdapat dua bentuk degenerasi makula yang berkaitan dengan usia: kering dan basah.
Bentuk "kering" AMD dengan pembentukan drusen "keras" dan "lembut" biasanya berlaku dengan gangguan fungsi fungsional dan kecil. Di kebanyakan pesakit, ketajaman visual yang agak tinggi dikekalkan (0.5 dan lebih tinggi).
Druzes harus dianggap sebagai faktor risiko "ophthalmic" bagi perkembangan neovaskularisasi di AMD.
Pembentukan membran Neovaskular
Fundus mata: Zon tengah retina adalah normal
Fundus mata: AMD bentuk kering
Fundus mata: AMD bentuk kering
Wet AMD sedang berjalan lebih cepat daripada kering, dan hampir selalu memanifestasikan dirinya kepada orang-orang yang sudah mengalami bentuk kering AMD.
Gejala bentuk "basah" AMD:
Skotoma (tempat sebelum mata)
Kurangkan ketajaman penglihatan
Pengecutan kontras imej
Lebih dari 90% kes buta AMD dikaitkan dengan perkembangan yang disebut "basah" atau bentuk eksudatif penyakit ini. Bentuk eksudatif AMD dicirikan oleh pertumbuhan yang tidak normal, patologi kapal yang baru dibentuk, yang, yang berasal dari lapisan choriocapillaries choroid, berkecambah melalui cacat membran Bruch di bawah epitel pigmen retina dan / atau neuroepithelium. Pakar dalam bidang oftalmologi mengklasifikasikan keadaan ini sebagai pembentukan subretinal (iaitu, terletak di bawah retina) membran neovaskular.
Plasma darah mula bocor melalui dinding kapal yang baru terbentuk yang membentuk membran neovaskular subretinal, dan lipid dan kolesterol terkumpul di bawah retina. Seringkali, akibat pecahnya kapal-kapal yang baru terbentuk, pendarahan berlaku (biasanya setempat, tetapi dalam kes-kes yang jarang berlaku adalah jumlah yang ketara). Proses-proses ini mengakibatkan malnutrisi retina, merangsang perkembangan fibrosis (penggantian oleh tisu penghubung). Hasil daripada bentuk exudative AMD adalah pembentukan parut subretinal. Lebih dari kawasan bekas luka itu retina mengalami perubahan kotor sehingga ia tidak dapat melaksanakan fungsinya.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia tidak pernah menyebabkan buta lengkap. Pesakit secara beransur-ansur kehilangan penglihatan pusat, titik gelap muncul di bahagian tengah bidang visual (mutlak scotoma). Bidang visual periferi dikekalkan, kerana prosesnya hanya mempengaruhi kawasan sentral retina (makula). Ketajaman visual dalam hasil proses biasanya tidak melebihi 0.1 (satu baris), pesakit melihat "mengamping", "penglihatan lateral."
Ini adalah bagaimana pesakit melihat proses peringkat akhir degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.
Sekiranya anda mempunyai penyelewengan objek di hadapan mata, noda dan anda merasakan penglihatan yang mendadak, anda perlu segera berjumpa doktor.
Kaedah konvensional untuk rawatan bentuk exudative AMD termasuk pembekuan rutin, terapi photodinamik (PTD), thermotherapy transpupillary (TTT), serta penghapusan membran neovaskular subretinal melalui campur tangan pembedahan.
Disebabkan keseriusan masalah AMD dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penggunaan ubat-ubatan yang menghalang faktor pertumbuhan vaskular endothelial (VEGF), membolehkan kita mengira rawatan yang berjaya pesakit. Nama ubat ini: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin menghalang pengikatan faktor pertumbuhan tisu vaskular endothelial dengan Flt-1, reseptor KDR pada permukaan sel endothelial, yang mengakibatkan pengurangan vascularization dan menghalang pertumbuhan membran.
Kesan anatomi pentadbiran Avastin termasuk penipisan retina di kawasan makula dan penstabilan membran neovaskular subretina. Apabila fluorescein angiography, penurunan dalam extravasation fluorescein dikekalkan.
Suntikan ubat ke dalam rongga vitreous hampir sepenuhnya menghapuskan risiko kesan sampingan sistemik mikrodozirovki kerana diperlukan bagi pendedahan tempat (dos 400-500 kali lebih kecil daripada yang digunakan untuk suntikan ke dalam vena), dan pada masa yang sama memberikan doktor keupayaan untuk mencipta kepekatan bahan yang dikehendaki di kawasan yang dikehendaki. 1.25 mg Avastin disuntik ke dalam rongga vitreous dengan selang tiga hingga empat minggu dengan suntikan. Kesan maksimum biasanya diperhatikan selepas suntikan pertama Avastin.
Dengan permulaan penggunaan ubat ini, terdapat pergeseran positif dalam rawatan bentuk eksudatif degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.
Avastin adalah penyebab peningkatan ketajaman penglihatan pada pesakit yang ketiga atau lebih, dan separuh dari semua pesakit penglihatan visual menstabilkan.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) adalah serpihan mengikat antigen antibodi anti-VEGF tikus yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik (rekombinan). Sebagai sebahagian yang sangat spesifik daripada antibodi anti-VEGF, molekul ubat Lucentis mempunyai berat molekul yang rendah dan dapat menembusi semua lapisan retina ke objek sasaran (ia menghalang reseptor dari kapal yang baru dibentuk yang membentuk membran neovaskular subretinal).
Berdasarkan hasil positif kajian klinikal, pada bulan Jun 2006, Lucentis diluluskan di Amerika Syarikat sebagai ubat untuk rawatan neovascularization choroidal yang berkaitan dengan bentuk neovaskular (basah) AMD. Ia kemudiannya diluluskan untuk digunakan di negara-negara EU. Di Rusia, dibenarkan dan didaftarkan 16.06.2008. (nombor pendaftaran LSR-004567/08) untuk rawatan bentuk AMD neovaskular (basah). Kemudian, dengan keputusan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 02/28/2011. No. 31-3-400730 membenarkan penggunaan ubat untuk merawat edema makular kencing manis (DME).
Matlamat rawatan adalah untuk mengelakkan kemerosotan penglihatan yang lebih jauh. Walaupun ramai pesakit melaporkan peningkatan ketajaman visual, Lucentis tidak dapat memulihkan bahagian-bahagian retina yang sudah mati akibat penyakit itu. Begitu juga, Lucentis tidak dapat mencegah kekambuhan penyakit ini dan kemerosotan penglihatan lebih lanjut, akibat kambuh.
Untuk pencegahan dan rawatan tahap awal degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, keutamaan diberikan untuk mengekalkan diet yang sihat, mengurangkan penggunaan makanan dengan paras kolesterol yang tinggi dan perlindungan antioksidan mandatori makula, termasuk mengambil karotenoid (lutein dan zeaxanthin) - warna merah, kuning atau oren yang ditemui dalam sayuran dan tisu haiwan, serta mineral, zink, selenium, vitamin C, E dan anthocyanosides.
Lutein dan zeaxanthin adalah pigmen utama di tempat kuning dan menyediakan perlindungan optik semulajadi untuk sel-sel visual. Daripada 600 karotenoid asli, hanya dua - lutein dan zeaxanthin - mempunyai keupayaan untuk menembusi tisu mata. Lutein memasuki badan dengan makanan, dan zeaxanthin terbentuk secara langsung di retina lutein.
INI ADALAH PERLU DIKETAHUI!
Sumber lutein dan zeaxanthin adalah kuning telur, brokoli, kacang, kacang, kubis, bayam, salad, kiwi, dll. Lutein dan zeaxanthin juga terdapat di dalam rumput, rumput laut dan kelopak bunga kuning banyak.
Memandangkan "peremajaan" penyakit itu, perhatian khusus perlu dibayar untuk pencegahannya, yang merangkumi:
Ujian AMCELER (ujian untuk definisi distrofi makula)
Cara termudah dan paling cepat untuk memeriksa medan pandangan pusat (masa untuk menjalankannya ialah 10-15 saat). Melakukannya secara teratur (walaupun setiap hari) untuk menilai visi dan penampilan mungkin gejala pertama degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.
Biasanya, semasa melakukan ujian Amsler, imej yang kelihatan harus sama pada kedua-dua mata, garis-garis harus lancar, tanpa herotan, bintik-bintik dan lekuk-lekuk, yang sesuai dengan norma. Jika perubahan dikesan, berunding dengan pakar mata, sebagai ini mungkin menunjukkan proses patologi di kawasan pusat retina (dystrophy makular).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaDystrophy retina macular adalah penyakit yang mempengaruhi bahagian retina yang paling penting, makula. Bahagian ini menyediakan fungsi utama visi, dengan bantuannya kita melihat objek.
Penyakit ini mempunyai kesan yang serius, salah satu yang paling berbahaya adalah kehilangan penglihatan tanpa keupayaan untuk meneruskannya. Membezakan antara bentuk kering dan basah. Yang pertama adalah lebih biasa dan dicirikan oleh bintik kuning apabila mendiagnosis makula. Basah lebih berbahaya kerana ia membawa kepada penyakit yang lebih teruk dengan penglihatan, dan tanpa rawatan dan buta yang betul.
Rawatan biasanya pembedahan, dan Lucentis dan Eilea juga mengambil ubat-ubatan. Dalam artikel ini, kita mempertimbangkan bentuk degenerasi makula retina, gejala, diagnosis dan rawatan.
Degenerasi makula yang berkaitan dengan usia (AMD), atau distrofi makula, adalah penyakit yang mempengaruhi bahagian tengah, yang paling penting retina, makula, yang memainkan peranan utama dalam memberikan penglihatan.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia adalah punca utama kehilangan penglihatan dan buta yang tidak dapat dipulihkan di kalangan penduduk negara maju di dunia berumur 50 tahun ke atas. Oleh kerana orang dalam kumpulan ini mewakili peningkatan jumlah penduduk, kehilangan penglihatan akibat degenerasi makula adalah masalah yang semakin meningkat.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia adalah penyakit progresif kronik yang menjejaskan kawasan pusat retina dan choroid. Apabila ini berlaku, merosakkan sel-sel dan ruang ekstraselular dan, akibatnya, disfungsi. Dalam kes ini, ia adalah pelanggaran fungsi pusat penglihatan.
Menurut WHO, perkadaran populasi golongan usia yang lebih tua di negara maju ekonomi adalah sekitar 20%, dan pada tahun 2050 mungkin meningkat kepada 33%.
Oleh itu, disebabkan peningkatan jangkaan jangka hayat, peningkatan yang stabil dalam aterosklerosis dan komorbiditi, masalah AMD kekal yang paling mendesak. Lebih-lebih lagi, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan yang jelas terhadap "peremajaan" penyakit ini.
Sebab penurunan penglihatan adalah degenerasi makula, kawasan terpenting retina, yang bertanggungjawab untuk ketajaman dan ketajaman penglihatan pusat yang diperlukan untuk membaca atau memandu kereta, sementara visi periferal praktikal tidak terjejas.
Kepentingan sosio-medis penyakit ini justru disebabkan oleh kehilangan penglihatan pusat dan hilangnya kinerja keseluruhan. Keterukan proses dan kehilangan penglihatan pusat bergantung pada bentuk AMD.
Metabolisme intensif di retina membawa kepada pembentukan radikal bebas dan bentuk oksigen yang aktif, yang boleh menyebabkan perkembangan proses degeneratif dengan sistem antioksidan yang tidak mencukupi (AOS).
Kemudian, di retina, terutamanya di makula dan kawasan paramakular, struktur polimer yang tidak dapat dibetulkan dibentuk di bawah pengaruh oksigen dan cahaya - drusen, komponen utama yang adalah lipofuscin.
Dengan pemendapan drusen, atropi lapisan sempit retina berlaku dan pertumbuhan kapal yang baru dibentuk patologi dalam epitel pigmen retina diperhatikan. Proses selanjutnya parut berlaku, disertai dengan kehilangan sejumlah besar photoreceptors retina.
Pakar ophthalmologists membezakan dua varian kursus penyakit ini - bentuk AMD yang kering (tidak eksis, atropik) dan basah (eksudatif, neovaskular).
Bentuk kering AMD lebih biasa daripada basah dan dikesan dalam 85% daripada semua kes AMD. Kawasan makula didiagnosis dengan bintik-bintik kekuningan, yang dikenali sebagai drusen. Kehilangan penglihatan pusat secara beransur-ansur mengehadkan keupayaan pesakit untuk membezakan butir-butir kecil, tetapi ia tidak begitu parah dengan bentuk basah.
Walau bagaimanapun, bentuk AMD yang kering selepas beberapa tahun perlahan-lahan berkembang ke tahap atrofi geografi (GA) - degradasi sel-sel retina secara beransur-ansur, yang juga boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan yang serius.
Sehingga kini, tiada rawatan radikal untuk bentuk kering AMD, walaupun ada yang kini dalam ujian klinikal.
Kajian menunjukkan bahawa pengambilan dos tambahan suplemen dan vitamin tertentu untuk mata dapat mengurangkan risiko membangun tahap awal AMD sebanyak 25%. Pakar ophthalmolog juga mengesyorkan bahawa pesakit dengan bentuk kering AMD menggunakan cermin mata hitam anti-UV.
Bentuk basah AMD terdapat dalam kira-kira 10-15% kes. Penyakit ini berkembang pesat dan sering membawa kepada kehilangan penglihatan yang ketara., AMD Kering bergerak lebih maju dan merosakkan bentuk penyakit mata. Dalam bentuk basah AMD, proses pertumbuhan saluran darah baru bermula (neovascularization).
Bentuk "basah" (eksudatif) berlaku lebih kurang kerap daripada bentuk "kering" (kira-kira dalam satu atau dua kes daripada 10), namun ia lebih berbahaya - terdapat perkembangan pesat dan penglihatan semakin berkurang dengan cepat.
Gejala bentuk "basah" AMD:
Neovaskularisasi Choroidal (CNV) adalah asas pembangunan bentuk basah AMD. Pertumbuhan darah yang tidak normal, adalah cara yang salah bagi tubuh untuk mencipta rangkaian baru saluran darah untuk memastikan bekalan nutrien dan oksigen yang diperlukan untuk retina.
Daripada proses ini, parut terbentuk, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan pusat yang serius.
Makula adalah beberapa lapisan sel khusus. Lapisan photoreceptors terletak di atas lapisan sel epitel pigmen retina, dan di bawah adalah membran Bruch nipis yang memisahkan lapisan atas dari rangkaian saluran darah (choriocapillaries) yang menyediakan makula dengan oksigen dan nutrien.
Sebagai usia mata, produk metabolisme sel mengumpul, membentuk apa yang dipanggil "drusen" - tebal kekuningan di bawah epitel pigmen retina.
Kehadiran drusen kecil atau satu (atau beberapa) drusen utama dianggap tanda pertama peringkat awal "kering" bentuk AMD. Borang "kering" (tidak eksudatif) adalah yang paling biasa (kira-kira 90% kes).
Kerana akumulasi drusen boleh menyebabkan keradangan, merangsang penampilan faktor pertumbuhan vaskular endothelial - protein yang mempromosikan pertumbuhan saluran darah baru di mata. Pertumbuhan saluran darah patologi baru bermula, proses ini disebut angiogenesis.
Pembuluh darah baru bercambah melalui membran Bruch. Oleh kerana kapal-kapal yang baru terbentuk adalah tidak normal, plasma darah dan darah juga melalui dinding mereka dan memasuki lapisan-lapisan makula.
Mulai dari ini, AMD mula maju, bergerak ke bentuk yang lain, lebih agresif - "basah". Cecair berkumpul di antara membran Bruch dan lapisan photoreceptor, yang menjejaskan saraf yang terdedah, memastikan penglihatan yang sihat.
Jika anda tidak menghentikan proses ini, pendarahan akan menyebabkan detasmen dan pembentukan tisu parut, yang mengancam kehilangan penglihatan pusat yang tidak boleh diperbaiki.
Walaupun banyak kajian mengenai AMD, penyebab penyakit ini masih belum difahami sepenuhnya. AMD adalah penyakit multifactorial.
Umur adalah sebab utama. Insiden ini meningkat secara mendadak dengan usia. Antara golongan pertengahan umur, penyakit ini berlaku pada 2%, pada usia 65 hingga 75 tahun didiagnosis pada 20%, dan dalam kumpulan dari 75 hingga 84 tahun, tanda-tanda AMD dijumpai pada setiap orang ketiga.
Sebahagian besar penduduk mempunyai kecenderungan kongenital kepada AMD, terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada kejadian penyakit atau mencegahnya.
Sejumlah faktor risiko telah terbukti yang menjejaskan mekanisme pertahanan semulajadi dan oleh itu menyumbang kepada pembangunan AMD, yang paling penting ialah:
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia biasanya menyebabkan kehilangan penglihatan yang perlahan, tidak menyakitkan dan tidak dapat dipulihkan. Dalam kes yang jarang berlaku, kehilangan penglihatan mungkin teruk.
Seseorang yang menderita degenerasi makula yang berkaitan dengan usia sebagai penyakit berkembang, terdapat aduan pengurangan ketajaman penglihatan, kesukaran membaca, terutamanya dalam keadaan cahaya rendah. Juga, pesakit dapat melihat kehilangan huruf individu semasa bacaan sepintas lalu, herotan bentuk objek yang dipersoalkan.
Lebih kurang biasa adalah aduan perubahan persepsi warna. Malangnya, lebih daripada separuh pesakit tidak menyedari kemerosotan penglihatan dalam satu mata sehingga proses patologi mempengaruhi mata berpasangan. Akibatnya, perubahan sering dikesan dalam peringkat lanjut, apabila rawatan sudah tidak berkesan.
Tanda-tanda penglihatan awal dari AMD adalah:
Ujian yang paling asas untuk menentukan manifestasi AMD ialah ujian Amsler. Grid Amsler terdiri daripada garis lurus bersilang dengan titik hitam pusat di tengah. Pesakit dengan manifestasi AMD mungkin melihat beberapa baris kelihatan kabur atau bergelombang, dan bintik-bintik gelap muncul dalam bidang paparan.
Pakar tekhologi boleh membezakan antara manifestasi penyakit ini sebelum perubahan dalam visi pesakit berkembang dan menghantarnya untuk peperiksaan tambahan.
Diagnosis AMD didasarkan pada anamnesis, aduan pesakit, penilaian fungsi visual dan data pemeriksaan retina menggunakan pelbagai kaedah. Pada masa ini, angiografi pendarfluor fundus mata (FAHD) diiktiraf sebagai salah satu kaedah yang paling bermaklumat untuk mengesan patologi retina.
Pelbagai model kamera dan agen kontras khas, fluorescein atau hijau indocyanine, disuntik ke dalam urat pesakit dan kemudian satu siri imej fundus digunakan untuk menjalankan FAGD.
Imej stereoskopik juga boleh digunakan sebagai sumber untuk pemantauan dinamik dari beberapa pesakit dengan AMD kering yang teruk dan pesakit semasa rawatan.
Untuk penilaian baik dalam retina dan makula, OCT (tomografi koheren optikal) digunakan, yang memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan struktur pada peringkat awal degenerasi retina.
Visi pusat di AMD secara beransur-ansur menjadi kabur, bintik-bintik berkabut, gelap muncul di tengah-tengah bidang pandangan, garis lurus dan objek mula memutarbelitkan, dan persepsi warna semakin merosot. Visi periferi dipelihara.
Jika anda mempunyai gejala-gejala ini, anda harus, tanpa berlengah-lengah, hubungi pakar mata untuk pemeriksaan.
Mungkin doktor akan memegang anda fundoscopy (pemeriksaan retina), selepas mengembangkan murid dengan bantuan titisan mata khas. Beberapa prosedur diagnostik tambahan mungkin diperlukan untuk menentukan bentuk AMD dan kaedah rawatan.
Definisi ketajaman visual, pemeriksaan fundus mata, serta teknik berteknologi tinggi khusus diperlukan: tomografi koherensi optik dari angiografi retina dan pendarfluor fundus.
Pada masa yang sama, struktur dan ketebalannya boleh dinilai dan diperhatikan dalam dinamik, semasa rawatan. Dan fluorescein angiography membolehkan untuk menilai keadaan saluran retina, kelaziman dan aktiviti proses dystrophik dan menentukan petunjuk atau kontra untuk rawatan.
Kajian-kajian ini di seluruh dunia adalah standard emas dalam diagnosis degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.
Tidak mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya AMD. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit ini boleh diperlahankan, digantung, dan kadang-kadang lebih baik.
Adalah diketahui bahawa risiko AMD mengurangkan diet yang sihat yang mengandung buah-buahan segar, sayuran hijau gelap dan salad kaya vitamin C dan E, lutein dan zeaxanthin.
Sayuran dan buah-buahan berikut adalah kunci kepada kesihatan mata: wortel, labu, zucchini, zucchini, kacang hijau, tomato, salad, bayam, brokoli, kubis, lobak, melon, kiwi, anggur gelap, aprikot kering.
Menurut beberapa kajian, disarankan untuk makan ikan (salmon, tuna, makarel) dan kacang, yang kaya dengan omega-3 asid lemak dan tembaga, sekurang-kurangnya 2-3 kali seminggu. Terdapat bukti bahawa diet dengan kandungan asid lemak omega-3 dan lutein yang mencukupi.
Dalam kajian berskala besar, didapati diet yang sihat dan pengambilan makanan tambahan yang mengandungi mikronutrien yang dipilih secara khusus (vitamin, unsur surih dan antioksidan) dapat melambatkan perkembangan penyakit.
Secara khusus, ternyata penggunaan dos yang cukup tinggi terhadap antioksidan tertentu (vitamin C dan E, tembaga, zink, karotenoid lutein dan zeaxanthin *) mengurangkan risiko perkembangan AMD kering yang sedia ada.
Jika anda merokok, anda harus berhenti merokok kerana merokok meningkatkan risiko membangunkan AMD. Melawan berat badan berlebihan dan tekanan darah tinggi. Meningkatkan aktiviti fizikal.
Di peringkat akhir, ketika mengesan bentuk basah AMD, prognosis untuk menjaga ketajaman visual yang tinggi tidak menguntungkan, dan rawatan memerlukan prosedur yang lebih mahal dan kompleks, termasuk pembekuan laser retina, terapi photodynamic dan suntikan obat ke dalam mata.
Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, degenerasi makula yang berkaitan dengan usia adalah salah satu penyebab utama kebutaan dan penglihatan yang rendah pada kumpulan umur yang lebih tua. Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia adalah gangguan degeneratif kronik yang kebanyakan orang mengalami selepas umur 50 tahun.
Menurut bahan rasmi Pusat WHO untuk pencegahan kebutaan yang tidak dapat dielakkan, kelaziman patologi ini dari segi kebiasaan di dunia adalah 300 per 100 ribu orang. Di negara-negara maju di dunia, AMD sebagai penyebab penglihatan yang buruk mengambil tempat ketiga dalam struktur patologi okular selepas glaukoma dan retinopati diabetes.
AMD diwujudkan oleh kemerosotan progresif penglihatan pusat dan kerosakan tidak dapat dipulihkan ke kawasan makula. Istirahat macular adalah penyakit dua hala, bagaimanapun, sebagai peraturan, lesi lebih ketara dan berkembang lebih cepat dalam satu mata, di mata kedua AMD boleh mula berkembang dalam 5-8 tahun.
Seringkali pesakit tidak dapat melihat masalah penglihatan dengan serta-merta, kerana pada peringkat awal, mata penglihatan yang lebih baik mengambil alih keseluruhan beban visual.
Diagnosis distrofi makula hanya boleh dibuat oleh doktor pakar. Walau bagaimanapun, pemantauan sendiri fungsi visual setiap mata secara berasingan adalah sangat bermaklumat dengan bantuan ujian Amsler.
Walaupun kemajuan besar dalam meningkatkan kaedah untuk mendiagnosis AMD, rawatannya tetap menjadi masalah yang agak sukar. Dalam rawatan bentuk kering AMD dan berisiko tinggi untuk membangunkan penyakit ini untuk menormalkan proses metabolik di retina, disyorkan untuk menjalankan kursus terapi antioksidan.
Harus diingat bahawa terapi penggantian untuk pencegahan dan rawatan AMD kering tidak boleh menjadi kursus, penggunaannya hanya mungkin secara tetap. Ia harus digunakan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, dan di hadapan faktor risiko (merokok, berat badan berlebihan, sejarah terbebas, pengekstrakan katarak), bahkan lebih awal.
Rawatan bentuk basah AMD bertujuan untuk menekan pertumbuhan kapal yang tidak normal. Sehingga kini, terdapat beberapa ubat dan teknik yang boleh menghalang manifestasi neovascularization yang tidak normal, yang telah meningkatkan penglihatan dalam sebilangan besar orang dengan bentuk basah AMD.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia (AMD) adalah penyakit dystrophik progresif yang kronik di kawasan pusat retina, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan pusat secara beransur-ansur. Makula adalah tempat berpigmen berbentuk bujur berhampiran pusat retina yang bertanggungjawab untuk ketajaman penglihatan.
Retina itu sendiri adalah lapisan yang melapisi permukaan posterior mata dan mengandungi sel sensitif cahaya. Retina memancarkan kepada otak imej yang dilihatnya. AMD membawa kepada kehilangan penglihatan pusat yang tidak dapat dipulihkan, walaupun visi periferal dipelihara.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia ditunjukkan oleh lesi tidak dapat dipulihkan zon makula (tengah) retina dengan kemerosotan progresif penglihatan pusat. Mengikut data yang ada, mata berpasang terjejas tidak lebih dari 5 tahun selepas penyakit yang pertama.
Terdapat dua bentuk AMD:
Bentuk "kering" (9 daripada 10 pesakit dengan AMD) berlangsung selama bertahun-tahun, menyebabkan hilangnya penglihatan pusat yang mendalam dalam hanya 10-15% pesakit dengan distrofi makula. Borang "basah" berlangsung dengan pesat (minggu-bulan), berlaku pada kira-kira 1-2 daripada 10 pesakit dengan dystrophy makula yang berkaitan dengan usia.
Ia adalah bentuk penyakit ini yang merupakan penyebab utama penglihatan (85-90% pesakit dengan AMD).
Faktor risiko untuk AMD, yang tidak boleh dipengaruhi, termasuk: keturunan dan umur. Ia ditubuhkan bahawa kejadian AMD bertambah dengan usia.
Di samping itu, terdapat beberapa faktor risiko untuk membangunkan AMD, yang, malangnya, boleh dipengaruhi. Khususnya, risiko kerosakan kepada rantau macular meningkat dengan paras kolesterol tinggi dalam plasma darah, aterosklerosis vaskular, dan tekanan darah tinggi.
Makanan yang tinggi lemak tepu dan kolesterol boleh mengakibatkan plak kolesterol aterosklerotik di dalam kapal macular dan meningkatkan risiko membangunkan AMD. Salah satu sebab yang paling penting ialah diabetes.
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia boleh dirawat. Walau bagaimanapun, tidak lama dahulu hanya ada satu cara untuk menghentikan "aliran" saluran darah di basah AMD - pembekuan laser. Tetapi kaedah ini tidak membenarkan untuk menghapuskan punca penampilan kapal patologi, dan hanya merupakan langkah sementara.
Pada awal 2000-an, rawatan yang lebih berkesan yang dikenali sebagai "terapi sasaran" telah dibangunkan. Kaedah ini didasarkan pada kesan bahan khas pada protein VEGF.
Pada masa ini, terapi anti-VEGF yang dipanggil telah mengubah pendekatan sepenuhnya kepada rawatan AMD, membolehkan anda menyelamatkan penglihatan anda dan mengekalkan kualiti hidup berjuta-juta orang di seluruh dunia. Terapi anti-VEGF bukan sahaja dapat mengurangkan kemajuan AMD, tetapi dalam beberapa kes bahkan dapat meningkatkan penglihatan.
Rawatan adalah berkesan, tetapi hanya dalam kes-kes di mana ia dijalankan sebelum pembentukan tisu parut dan sehingga kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan.
Agar dadah yang melawan perkembangan saluran darah baru untuk bertindak secara efektif pada makula, perlu menyuntik terus ke dalam badan vitreous mata. Prosedur ini dilakukan di bawah keadaan kemandulan bilik operasi oleh pakar mata pakar yang berkelayakan.
Prosedur pengenalan dadah hanya mengambil masa beberapa minit dan tidak menyebabkan sebarang kesakitan. Apabila ubat anti-VEGF menembus tisu-tisu makula, ia mengurangkan tahap aktiviti protein, mengakibatkan pertumbuhan saluran darah yang tidak normal.
Selepas itu, kapal-kapal ini mula hancur dan rontok, dan dengan rawatan yang berterusan, cecair yang tidak normal juga menyelesaikan.
Kawalan angiogenesis dan edema yang berkaitan menstabilkan fungsi visual dan mencegah kerosakan selanjutnya terhadap makula.
Menurut kajian klinikal, kira-kira 30% pesakit yang menerima terapi anti-VEGF untuk AMD basah mempunyai bahagian tertentu penglihatan hilang akibat penyakit ini.
Ini adalah kaedah untuk menguruskan dadah secara langsung ke rongga mata [ke dalam badan vitreous]. Malah, ia adalah tembakan di mata yang dilakukan di bilik operasi di bawah keadaan steril. Kaedah ini membolehkan pemeliharaan jangka panjang penumpuan bahan dadah secara langsung dalam lesi.
Narkoba pertama untuk terapi anti-VEGF dalam bentuk suntikan intravitreal, yang diperakui di Rusia untuk digunakan dalam bidang oftalmologi, adalah LUCENTIS, yang membuat revolusi nyata dalam rawatan AMD dan menjadi "standard emas".
Pada bulan Jun 2006, ia telah diluluskan oleh Badan Kawalan Dadah AS (FDA) sebagai ejen yang unik untuk rawatan degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, dan pada tahun 2008 ia telah didaftarkan di Rusia.
Sebelum kemunculan ubat-ubatan ini, produk yang dibuat untuk rawatan kanser digunakan sebagai terapi anti-VEGF. LUCENTIS (dan seterusnya EILEA) direka khusus untuk digunakan dalam bidang oftalmologi, yang memastikan kecekapan dan keselamatan yang lebih tinggi.
Komposisi ubat LUCENTIS termasuk molekul bahan aktif - ranibizumab, yang mengurangkan rangsangan angiogenesis (pertumbuhan salur patologi) semasa degenerasi makula yang berkaitan dengan usia dan menormalkan ketebalan retina.
LUCENTIS dengan cepat dan sepenuhnya menembusi semua lapisan retina, mengurangkan edema makula dan menghalang peningkatan saiz lesi, perkembangan pembentukan dan percambahan pembuluh darah dan pendarahan baru.
EYLEA adalah ubat yang mengandungi bahan aktif - aflibercept, yang molekulnya bertindak sebagai "perangkap", bergabung dengan molekul bukan sahaja faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF), tetapi juga faktor pertumbuhan plasenta (PIFG).
Eilea dicirikan oleh tindakan intraokular yang lebih panjang, yang membolehkan suntikan kurang kerap. Di samping itu, ubat ini boleh digunakan bukan sahaja dalam bentuk "basah" yang mengalami degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, tetapi juga dalam kes-kes gangguan penglihatan yang disebabkan oleh edema makular kencing manis.
Narkoba "Lucentis" direka khas untuk digunakan dalam bidang oftalmologi, yang memastikan kecekapan dan keselamatan yang tinggi.
"Lucentis" mengurangkan rangsangan angiogenesis yang berlebihan semasa degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, menormalkan ketebalan retina, bertindak pada pautan hanya dengan isoforms aktif faktor pertumbuhan salur baru, menyediakan pendekatan patogenetik untuk terapi.
Lucentis dengan cepat dan sempurna menembusi semua lapisan retina, dengan itu mengurangkan edema makula dan mencegah peningkatan saiz luka dan pendarahan baru.
Ubat "Lucentis" diperkenalkan ke dalam badan vitreous dalam dos 0.5 mg (0.05 ml). Pertama, 3 suntikan bulanan Lucentis dilakukan, maka jumlah suntikan ditentukan oleh doktor bergantung kepada keadaan fungsi visual dan tahap penyakit. Jeda antara dos adalah sekurang-kurangnya 1 bulan.
Untuk mencapai hasil yang baik, mungkin hanya dengan pematuhan ketat keseluruhan proses teknologi: melakukan pemeriksaan diagnostik menyeluruh sistem visual, pemerhatian dinamik berikutnya menggunakan peralatan berteknologi tinggi - tomografi koheren optik.
Aktiviti klinikal dan keselamatan ubat telah terbukti dalam beberapa ujian antarabangsa yang besar. Hasilnya sangat mengesankan - kebanyakan pesakit tidak hanya menghentikan perkembangan penyakit dan tetap ketajaman visual, tetapi angka ini telah meningkat dengan ketara.
8.5-11.4 huruf (pada skala ETDRS), manakala dalam kumpulan rawatan laser - 2.5 huruf.
Pada minggu 52, kumpulan anti-VEGF memperoleh 9.7-13.1 huruf, manakala kumpulan rawatan laser kehilangan satu huruf. Selepas 52 minggu rawatan, bahagian pesakit yang mengekalkan ketajaman penglihatan dalam kumpulan yang menerima LUCENTIS dan EILEA masing-masing adalah 94.4% dan 95.3%.
Perkadaran pesakit dengan peningkatan ketajaman visual ≥15 huruf pada skala ETDRS - dari EILEA - 30.6%, dengan LUCENTIS - 30.9%, dan peningkatan purata dalam pengertian visual - 7.9 huruf dan 8.1 huruf dalam rawatan EYLEA dan LOCENTIS.
Perubahan purata ketebalan zon pusat retina: -128.5 mikron (EILEA) dan -116.8 mikron (LUCENTIS).
Ubat LUCENTIS disuntik ke dalam badan vitreous dalam dos 0.5 mg (0.05 ml). Pertama, terdapat 3 suntikan bulanan Lucentis (fasa "penstabilan"), maka jumlah suntikan dianjurkan oleh doktor bergantung pada keadaan fungsi visual dan tahap penyakit (fase "penyelenggaraan").
Jeda antara dos adalah sekurang-kurangnya 1 bulan. Selepas bermulanya fasa penstabilan, rawatan dadah digantung, tetapi pesakit perlu menjalani pemeriksaan keadaan sistem visual 2-3 kali setahun.
Rawatan dengan EYLEA bermula dari tiga suntikan berturut-turut ke dalam badan vitreous pada dos 2 mg, maka satu suntikan dilakukan selepas 2 bulan, tanpa pemeriksaan tambahan tambahan antara suntikan diperlukan.
Selepas mencapai fasa "penstabilan", selang antara suntikan boleh ditingkatkan oleh doktor yang hadir berdasarkan hasil perubahan ketajaman penglihatan dan parameter anatomi.
Mungkin rawatan laser, kemungkinan yang ditentukan oleh pakar bedah laser, terapi photodynamic, apabila bahan khas [photosensitizer] ditadbir secara intravena, ia disimpan dalam tisu retina yang terjejas dan tidak dikekalkan oleh bahagian retina yang sihat.
Sekiranya penurunan penglihatan disebabkan oleh degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, kacamata, malangnya, tidak akan membantu. Di sini anda boleh membandingkan mata dengan sistem kamera filem. Mata dalam kes ini akan bertindak sebagai kanta, dan retina akan bertindak sebagai filem sensitif cahaya.
Perkahwinan dan kerosakan pada filem tidak akan membenarkan untuk mendapatkan foto berkualiti tinggi, tidak kira seberapa kuat lensa itu. Yang sama di mata - walaupun dalam gelas berkualiti terbaik, imej yang difokuskan pada retina yang rosak oleh proses patologi tidak dapat dilihat dengan sempurna.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza