logo

Glaukoma neovaskular, patologi biasa, berlaku akibat reriosis iberi di mata. Biasanya penyakitnya adalah asimtomatik, tetapi ada rasa sakit, gatal-gatal yang sedikit, kemerahan dan penurunan penglihatan yang beransur-ansur.

Penyebab utama glaukoma neovaskular adalah penyumbatan vena pusat di retina, ia juga sering menimbulkan kencing manis. Kaedah merawat patologi, bergantung kepada keadaan pengabaian, mungkin konservatif atau pembedahan.

Walau bagaimanapun, adalah lebih baik untuk menghubungi pakar mata dan mendiagnosis penyakit itu pada waktunya. Dalam artikel ini kita akan bercakap mengenai jenis glaukoma ini sebagai neovaskular, mempertimbangkan sebab, gejala, kaedah diagnosis dan rawatan.

Glaukoma neovaskular

Zon hypoxic yang dihasilkan retina menghasilkan faktor vasoproliferatif dalam proses revascularization kawasan-kawasan ini.

Sebagai tambahan kepada neovascularization progresif retina (retinopati proliferatif), faktor hipoksia juga meluas ke segmen anterior mata, menyebabkan rubeosis iris dan pembentukan membran fibrovaskular di sudut ruang anterior.

Faktor kedua merumitkan aliran keluar humor berair dengan kehadiran sudut terbuka dan kemudian mengarah ke glaukoma penutupan sudut sekunder yang tahan terhadap pelbagai jenis rawatan. Pencegahan glaukoma neovaskular boleh photocoagulation laser tepat pada masanya kawasan iskrim retina.

Glaukoma neovaskular agak biasa dan disebabkan oleh iris rubeosis (neovascularization iris).

Selalunya, patogenesis penyakit ini disebabkan oleh iskemia retina kronik yang teruk. Pada masa yang sama, zon hipoksia muncul, sel-sel yang dalam proses revaskularisasi menghasilkan bahan-bahan khas yang menyebabkan vasoproliferasi.

Selain neovascularization progresif di zon retina, bahan-bahan yang sama bertindak di segmen anterior bola mata. Hasilnya adalah rubeosis dari iris, membran fibrovaskular terbentuk di sudut ruang anterior.

Semua ini membawa kepada pelanggaran aliran air humor dari mata, dan kemudian kepada glaukoma penutupan sudut sekunder, yang tahan terhadap kebanyakan jenis rawatan. Pencegahan jenis glaukoma ini adalah photocoagulation awal dengan laser zon iskemia retina.

Adalah dipercayai bahawa rangkaian vaskular yang baru terbentuk adalah reaksi terhadap kekurangan bekalan darah ke retina dan direka bentuk untuk mengimbangi iskemia. Mengikut pandangan ini, di kawasan retina, mengalami kekurangan oksigen yang berterusan, bahan-bahan khas dihasilkan, yang memulakan percambahan (percambahan) struktur vaskular.

Bahagian anterior bola mata secara beransur-ansur terlibat dalam proses proliferatif: iris rubeosis berlaku, membran vaskular berserabut terbentuk, yang bahkan dengan sudut terbuka ruang anterior mata secara dramatik merumitkan saliran (saliran cairan), yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Glaukoma penutupan sudut sekunder berkembang, sebagai peraturan, terapeutik tahan, tanpa mengira sifat dan intensiti rawatan.

Neovascularization adalah proses yang mana saluran patologi baru terbentuk di iris dan kawasan saluran saliran. Mekanisme perlindungan ini berfungsi untuk mengimbangi iskemia.

Permulaan glaukoma neovaskular menyebabkan bekalan oksigen dan pemakanan yang tidak mencukupi kepada mata. Faktor predisposing sedemikian juga boleh menyebabkan perkembangan penyakit, iaitu:

  1. retinopati diabetes;
  2. trombosis;
  3. penyempitan arteri karotid;
  4. neoplasma;
  5. proses keradangan;
  6. detasmen retina.

Klasifikasi glaukoma neovaskular

  • vaskular. Terlibat pada latar belakang penyumbatan kapilari;
  • keradangan. Dibentuk akibat pelbagai kerengsaan mata sifat mekanik, kimia atau radiasi;
  • neoplastic. Muncul di latar belakang proses tumor;
  • traumatik. Berlaku selepas pernafasan dan luka;
  • selepas operasi. Komplikasi pembedahan pada mata untuk katarak atau transplantasi kornea. Patologi adalah sementara;
  • neovascular. Berlaku disebabkan oleh rubeosis iris. Selalunya muncul pada orang yang menghidap diabetes dan aterosklerosis arteri karotid;
  • juvana Dibangunkan pada usia muda;
  • phacogenic. Muncul lebih kerap pada orang tua. Berkaitan dengan perubahan dalam saiz dan lokasi kanta;
  • kongenital Berkaitan dengan perkembangan struktur mata yang tidak normal;
  • uveal Ia juga dipanggil bentuk degeneratif. Ia berlaku pada latar belakang retinopati.

Tahap penyakit

Glaukoma neovaskular berkembang dalam tiga peringkat utama:

  • Rubeosis Dicirikan oleh pertumbuhan kapilari pada iris. Pada peringkat ini, kadar IOP masih normal.
  • Glaukoma sudut terbuka. Pembuluh darah semakin berkembang, meliputi semua struktur baru bola mata.
  • Glaukoma sudut tertutup. Hipertensi okular hadir. Sakit yang kuat muncul dan ketajaman penglihatan berkurangan dengan ketara.

Tempoh masa yang ketara penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin mengadu tentang penampilan gejala tersebut:

  1. kemerahan mata;
  2. bengkak;
  3. sindrom kesakitan;
  4. penglihatan kabur.

Terapi terapi terutamanya bertujuan untuk memerangi kesakitan dan hipertensi okular. Penyakit ini berkembang dengan pesat dan sukar untuk dirawat, jadi doktor mengingati ramalan glaukoma neovaskular yang tidak menguntungkan.

Terapi harus ditujukan untuk memerangi patologi utama yang menyebabkan proses ini. Sekiranya seseorang itu mempunyai diabetes mellitus, maka semua usaha harus diarahkan untuk menormalkan tahap glukosa dalam darah untuk mengelakkan kesan buruk pada saluran darah.

Punca Glaukoma Neovaskular


Dalam kira-kira 36% kes, aliran darah terjejas di retina dikaitkan dengan urat nadi pusatnya. Di samping itu, separuh daripada pesakit dengan penyakit ini mengalami glaukoma neovaskular. Dengan angiografi pendarfluor, kontras yang luas dapat dikesan di kawasan periferi retina.

Ini adalah tanda risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma jenis neovaskular. Biasanya, selepas penyakit, glaukoma dikesan selepas tiga bulan (yang dikenali sebagai glaucoma sehari). Pada masa yang sama, kenaikan tekanan intraokular mungkin berbeza dari satu bulan hingga dua tahun.

Walau bagaimanapun, selepas penyingkiran katarak, risiko peningkatan glaukoma meningkat. Hanya peperiksaan perubatan biasa pada bulan pertama selepas pengekstrakan katarak membantu mengesan tanda awal iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh membawa kepada pecutan perkembangan rubeosis iris.

Penyebab lain glaukoma vitreoretinal adalah: penyempitan arteri karotid, arteri retina pusat, detasmen retina lama, tumor intraocular dan keradangan kronik.

Gangguan peredaran darah pada oklusi vena retina pusat berlaku pada 36% kes semua patologi vaskular. Dalam kira-kira 50% kes, glaukoma neovaskular berkembang pada pesakit ini.

Pendaraban kontras yang meluas di sepanjang pinggir retina pada tahap kapilari dalam angiografi pendarfluor adalah bukti yang paling berharga mengenai risiko yang mungkin timbul daripada glaukoma neovaskular, walaupun dalam beberapa kes ketiadaan zon iskemia tidak bermakna bahawa mereka tidak dapat muncul.

Glaukoma biasanya dikesan 3 bulan selepas penyakit (100 hari glaukoma), secara purata dari 4 minggu hingga 2 tahun.

Diabetis, glaukoma neovaskular berkembang dalam 32% kes. Pesakit kencing manis selama 10 tahun atau lebih, disertai oleh retinopati proliferatif, mempunyai risiko tertentu.

Punca lain: penyempitan arteri karotid dan pusat retina, tumor intraocular, detasmen retina lama dan keradangan intraocular kronik.

Salah satu faktor utama yang menyebabkan neovascularization ialah oklusi (tumpang tindih, halangan) dari vena retinal pusat. Dalam kira-kira separuh daripada pesakit dengan gambaran klinikal ini, glaucoma neovaskular dikesan lebih awal atau lebih lewat.

Risiko peningkatan kejadian seperti itu ditunjukkan, khususnya, oleh kecerahan agen kontras dengan pemeriksaan sinar-X khas sistem vaskular - angiography pendarfluor retina; Sebaliknya, ketiadaan ciri ini tidak mengecualikan kemungkinan iskemia.

Glaukoma biasanya boleh didiagnosis secara klinikal tiga atau lebih bulan selepas urat sentral retina bertindih (dengan itu nama tidak rasmi adalah "100 hari glaucoma"), tetapi kadang-kadang tempoh ini mencapai 2 tahun.

Sesetengah prosedur - contohnya, pembekuan laser panretinal - boleh mengurangkan kemungkinan glaukoma neovaskular, sementara yang lain sebaliknya meningkatkan kebarangkalian ini (sebagai contoh, penyingkiran vitreous atau katarak dengan kerosakan pada kapsul posterior).

Oleh itu, ia amat penting selepas pembedahan payudara untuk diperiksa secara teratur oleh doktor yang hadir, terutama pada bulan pertama apabila risiko rubeosis adalah maksimal.

Di samping itu, penyakit onkologi intraokular dan proses keradangan, detasmen retina, dan aliran darah arteri boleh menyebabkan perkembangan glaukoma neovaskular.

Peningkatan tekanan intraokular mungkin berlaku kerana sebab-sebab berikut:

  1. keratitis;
  2. uveitis;
  3. scleritis;
  4. kekerapan lensa;
  5. perubahan lensa;
  6. distrofi mata;
  7. kecederaan, kecederaan, atau membakar;
  8. neoplasma;
  9. kesan sampingan ubat-ubatan tertentu: sulfonamides, hormon, serta agen yang mengembangkan murid;
  10. perkembangan luar biasa alat visual;
  11. diabetes mellitus dengan retinopati;
  12. trombosis urat retina;
  13. aterosklerosis karotid;
  14. campur tangan pembedahan untuk pemindahan kornea atau rawatan katarak.

Glaukoma dibahagikan kepada jenis sudut tertutup dan terbuka. Untuk glaukoma sudut terbuka faktor-faktor yang mencetuskan ciri-ciri:

  • kecederaan mata yang mungkin berlaku beberapa tahun lalu;
  • iritis - keradangan iris;
  • katarak;
  • retinopati diabetes;
  • kesan sampingan ubat anti-radang steroid;
  • detasmen retina.

Jenis sudut terbuka biasanya tidak diketahui sehingga tahap penyempitan medan visual. Bahaya penyakit ini disebabkan oleh penglihatan yang secara beransur-ansur dikurangkan dari pinggiran. Selain itu, tiada gejala lain.

Etiologi

Perkembangan glaukoma neovaskular dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke retina disebabkan oleh retinopati diabetik (30-40% daripada kes), bentuk iskemik trombosis urat sentral (kurang daripada 40% kes), penghambatan arteri retina pusat dan cawangannya, uveitis kronik, detasmen retina, lesi arteri karotid.

Glaukoma neovaskular mungkin berlaku selepas terapi radiasi untuk tumor mata malignan.

Patogenesis

Peningkatan IOP dalam glaukoma neovaskular adalah disebabkan oleh penampilan kapal yang baru terbentuk dan pembentukan tisu fibrovaskular di kawasan CPC. Hasil daripada perubahan cicatricial dalam tisu fibrovaskular, goniosynechia terbentuk dan pemusuhan CPK penuh berlaku.

Penyebab neovaskularisasi bahagian anterior mata adalah faktor-faktor pembentukan vaso yang terbentuk semasa hipoksia retina kronik. Pada masa yang sama, pada peringkat pertama, rubeosis pinggir pupillary iris berlaku, yang secara beransur-ansur menyebar ke seluruh permukaannya; Peningkatan IOP tidak dipatuhi.

Dengan penyebaran neovascularization dalam CPC, IOP meningkat pada jenis sudut terbuka, dan kemudian (dengan penghapusan bpk) - pada jenis glaukoma penutupan sudut kronik.

Tanda-tanda dan gejala klinikal

Sering terdapat sakit, edema kornea, episclera suntikan vaskular, pendarahan intraocular (hiphema, hemofthalmos).

Penyakit ini dicirikan oleh kursus asimptomatik. Pesakit hanya mencatatkan kemerosotan yang stabil dalam fungsi visual. Ciri-ciri utama penyakit ini adalah ciri-ciri berikut:

  1. kegagalan unilateral. Dalam glaukoma primer, kedua-dua mata biasanya menderita;
  2. kemungkinan kemerosotan mendadak dalam penglihatan;
  3. kemungkinan perkembangan kedua-dua sudut terbuka dan bentuk sudut tertutup;
  4. Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya, anda dapat memulihkan sepenuhnya penglihatan.

Penyakit ini dicirikan oleh ketinggian jenis IOP yang terbalik. Penunjuk biasa diperhatikan pada waktu pagi, sementara tekanan mata meningkat pada petang. Kursus bentuk menengah, sebenarnya, tidak berbeza dari manifestasi glaukoma utama.

Pesakit bimbang tentang gejala berikut:

  • penampilan lalat di hadapan mata;
  • kehilangan bidang bidang pandangan;
  • sakit kepala di bahagian mata yang terkena;
  • menimbulkan sakit di kawasan gerbang superciliary;
  • sakit soket mata;
  • penglihatan kabur;
  • penampilan hampir pada sumber cahaya;
  • peningkatan dan kekeruhan bola mata.

Untuk serangan glaukoma akut disifatkan oleh penampilan gejala seperti berikut:

  1. serangan migrain;
  2. kesakitan teruk di bola mata;
  3. murid menjadi kehijauan dan berkembang;
  4. dengan palpation, kekerasan bola mata hadir;
  5. kemerahan konjungtiva, rupa saluran darah;
  6. photophobia;
  7. lacrimation;
  8. mual dan muntah;
  9. pelanggaran kesejahteraan umum, termasuk overexcitement dan bradycardia.

Iris rubeosis

  • Kehadiran kapilari kecil di sepanjang margin pupillary. Biasanya mereka diwakili oleh simpul atau dapur merah. Mereka tidak dapat melihat apabila dilihat tanpa menggunakan peningkatan besar.
  • Kapal-kapal baru terletak di permukaan iris radiasi, mereka diarahkan ke sudut mata dan boleh menyambungkan saluran darah yang diperluas kepada satu sama lain. Pada peringkat ini, tahap tekanan intraokular adalah normal, dan kapal-kapal yang baru terbentuk kadang-kadang merosot secara spontan atau semasa rawatan.

Oleh kerana neovascularization ruang anterior (tanpa penglibatan murid) boleh dikaitkan dengan oklusi vena retina pusat, penjagaan harus diambil semasa melakukan gonioskopi.

Peperiksaan yang teliti dengan peningkatan besar di pinggir pupil yang divisualisasikan bulu merah atau nodul kecil kapilari kecil. Di permukaan iris, kapal yang baru dibentuk berorientasikan arah ke arah sudut.

Pada peringkat ini, tidak ada peningkatan ketara dalam tekanan intraokular yang ketara; Selain itu, pembalikan akibat spontan atau terapi rangkaian neovaskular adalah mungkin.

Apabila kapal baru muncul di sudut ruang anterior, pemeriksaan visual (gonioskopi) dengan bantuan lensa boleh mencetuskan perkembangan komplikasi dan percepatan proses patologi, oleh itu ia perlu dilakukan dengan berhati-hati.

Rawatan rubeosis

Pada peringkat awal, photocoagulation laser panretinal ("fusion", "soldering") digunakan dengan berkesan, yang membalikkan proses pembentukan rangkaian vaskular dan, dengan demikian, menghalang perkembangan glaukoma.

Akses tepat pada masanya untuk pakar akan membolehkan anda dengan cepat dan berkesan menyelesaikan masalah glaukoma sekunder dengan bantuan laser moden dan teknik pembedahan dunia.

  • Photocoagulation panretinal, dilakukan pada peringkat awal, adalah cara yang berkesan untuk membalikkan perkembangan kapal yang baru terbentuk dan mencegah perkembangan glaukoma neovaskular.
  • Pembedahan retina. Jika rubeosis berkembang atau berterusan selepas vitrectomy pada pesakit diabetes mellitus dan retina retina, campur tangan berulang diperlukan, dan dengan hasil yang baik, rubeosis mungkin merosot. Pembekuan panretinal tambahan juga berkesan.

Glaukoma sudut terbuka sekunder

Biasanya, rangkaian vaskular baru diarahkan di sepanjang radii ke pusat iris; kadang-kadang kapal meliputi struktur bersebelahan, mencapai sudut ruang anterior mata dan membentuk diafragma fibrovaskular (berserat vaskular), yang menghalang peredaran cecair dan menjadi penyebab peningkatan tekanan intraokular.

Kapal yang baru dibentuk pada iris biasanya mempunyai arah melintang, bergegas ke akarnya. Kadang kala tisu neovaskular merebak ke permukaan badan ciliary dan memacu skleral, menembus ke sudut ruang anterior.

Di sini, cawangan kapal dan membentuk membran fibrovaskular, yang menghalang zon trabekular dan menyebabkan glaukoma terbuka sudut sekunder.

  1. Rawatan dadah adalah sama dengan rawatan glaukoma sudut terbuka utama, tetapi pentadbiran miotik perlu dielakkan. Pada masa ini, penggunaan atropin 1% dan steroid dalam dos yang tinggi untuk melegakan keradangan dan menstabilkan proses.
  2. Photocoagulation panretinal dilakukan dengan IOP yang dikawal secara perubatan, walaupun ini tidak menghalang pembentukan membran fibrovaskular.

Skim terapeutik, sebagai peraturan, mirip dengan glaukoma sudut terbuka utama, bagaimanapun, penggunaan ubat menyempitkan pupil (miotik) tidak diingini. Sebaliknya, ubat-ubatan yang berulang bertindak ditetapkan - mydriatics (contohnya, 1% atropin) dan ubat steroid anti-radang.

Pembekuan laser panretinal telah ditunjukkan, dan dalam banyak kes, adalah berkesan apabila menstabilkan tekanan intraokular secara perubatan. Walau bagaimanapun, membran fibrovaskular, sebagai peraturan, terus terbentuk.

Glaukoma sudut sekunder

  • penurunan tajam dalam ketajaman visual;
  • sindrom kesakitan;
  • bengkak kornea disebabkan peningkatan tekanan intraokular;
  • penampilan penggantungan berdarah dalam media cecair, efusi protein daripada rangkaian neovaskular;
  • rubeosis yang kuat dari iris, kecacatan murid;
  • diperhatikan semasa gonioskopi (pemeriksaan sudut) dari perekat synechia, yang meliputi pandangan ruang anterior;

Terapi pada tahap ini bersifat paliatif dan terhad kepada rasa sakit. Prognosis keseluruhan tidak menguntungkan, peluang untuk memelihara visi adalah rendah atau tidak.

Gunakan ubat antihipertensi (tekanan mengurangkan), atropin, ubat anti-radang steroid. Miotics contraindicated.

Apabila kemungkinan terapi konservatif habis, mereka menggunakan campur tangan pembedahan - trabeculektomi (penyingkiran skrup) atau saliran operasi.

Operasi yang berjaya untuk beberapa tahap menormalkan tekanan intraokular, tetapi kemungkinan atrofi dan kehilangan fotosensitiviti yang tinggi masih tinggi, jadi penghapusan sindrom kesakitan itu sendiri dianggap sebagai hasil yang mencukupi.

Sekiranya semua langkah-langkah ini tidak berkesan, perlu dilakukan enucleation (penyingkiran bola mata).

Diagnostik yang berbeza

Semasa pemeriksaan ophthalmologic, oculist memberi perhatian kepada perubahan tersebut:

  1. edema kornea;
  2. menukar bentuk kanta. Kanta menjadi berawan dan cacat;
  3. badan dan kanta vitreous kehilangan ketelusan mereka;
  4. pembentukan adhesi.

Glaukoma neovaskular harus dibezakan daripada penyakit mata tertentu:

  • Glaukoma penutupan sudut congestive primer. Kadang-kadang dengan glaukoma neovaskular, terdapat sakit mendadak, edema kornea, dan genangan.
  • Apabila gonioskopi, yang dilakukan selepas penghapusan fenomena edematous (menggunakan gliserol atau dadah antihipertensi tempatan), sudut ruang anterior tidak boleh diubah.
  • Keradangan selepas melakukan vitrectomy pada pesakit diabetes mellitus kadang-kadang menyebabkan genangan, peningkatan sementara dalam tekanan intraokular, dan vascularization iris.

Tanda-tanda ini boleh disalah anggap sebagai glaukoma neovaskular. Untuk membuat diagnosis akhir, adalah perlu untuk menjalankan kursus terapi steroid aktif.

Prinsip umum rawatan


Betaxolol, penyelesaian 0.25-0.5%, ke dalam konjunktiviti 1 drop oleh 1-2 p / hari, jangka panjang atau timolol, 0.25-0.5% penyelesaian, ke dalam kejatuhan sac 1 konjunktiv. 1-2 p / d, untuk masa yang lama.

Dari masa ke masa, keberkesanan penggunaannya berkurang. Di hadapan sindrom kesakitan yang ketara dan dalam tempoh pra operasi: Acetazolamide secara lisan di 0.25-0.5 g 2-3 p / hari + Glycerol, 50% pp, secara lisan 1-2 g / kg / hari.

Kaedah rawatan yang paling berkesan adalah cryocoagulation panretinal dalam kombinasi dengan cryotherapy kitaran.

Pada peringkat glaukoma neovaskular sudut terbuka, pembekuan laser panretinal mempunyai kesan positif. Adalah mungkin untuk menjalankan operasi jenis fistulizing menggunakan implan.

Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan tekanan intraokular, mengurangkan keradangan, serta menghapuskan faktor yang menyebabkan pertumbuhan vaskular menggunakan koagulasi laser panretinal.

Rawatan glaukoma neovaskular:

  1. Penggantian Laser Panretinal yang Segera
  2. Penyekat beta topikal (0.5% timolol)
  3. Alpha-adrenostimulyatory tempatan (apraklonidin, brimonidine)
  4. Inhibitor carboanhydrase di dalam (acetazolamide)
  5. Atropine (1% topikal)
  6. Prednisolone (1% topikal)
  7. Rawatan pembedahan (implan tiub saliran, pembedahan fistulatory dengan fluorouracil dan mitomycin)
  8. Bermakna, menyempitkan murid, dikontraindikasikan

Glaukoma neovaskular bukan sahaja mengancam penglihatan, tetapi juga mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi daripada orang yang sihat pada usia yang sama. Kematian sering berlaku dari komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular dalam tempoh 6-12 bulan selepas diagnosis.

Rawatan utama untuk glaukoma sekunder adalah pembedahan, kerana terapi dadah tidak berkesan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, doktor boleh mula memerangi penyakit dengan kaedah konservatif.

Diakarb digunakan dua kali sehari untuk mengurangkan IOP. Untuk melegakan reaksi keradangan, epinefrin dan kortikosteroid ditunjukkan. Mydriatics digunakan untuk mengembangkan murid.

Pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan situasi tertekan apabila mungkin dan untuk mendapatkan tidur yang cukup. Pesakit dengan glaukoma sekunder tidak boleh mengangkat berat dan pergi ke bilik mandi.

Ia juga penting untuk memantau kedudukan badan untuk mengelakkan peningkatan aliran darah ke kepala. Pesakit perlu melakukan senaman khas untuk mengurangkan tekanan mata.

Semasa serangan akut, adalah penting untuk mengambil langkah-langkah kecemasan dalam masa:

  • digali di pilocarpine atau timolol setiap lima belas minit semasa jam pertama;
  • pada masa yang sama mengambil Diacarb ke dalam;
  • memohon memampatkan plaster sawi pada otot betis;
  • segera menyerahkan pesakit ke jabatan ophthalmology.

Oleh itu, glaukoma sekunder adalah patologi berbahaya yang boleh menyebabkan kebutaan mutlak. Untuk masa yang lama, penyakit itu mungkin tidak nyata, sebagai patologi berkembang, fungsi visual semakin merosot, penglihatan menjadi kabur, kawasan bidang visual jatuh.

Apabila gejala pertama muncul, anda harus berjumpa pakar. Pada peringkat awal, perubahan patologi mempunyai kesan yang boleh terbalik, jadi mustahil untuk menunda rawatan.

Penilaian keberkesanan rawatan

Kriteria untuk menilai keberkesanan rawatan adalah normalisasi IOP. Komplikasi dan kesan sampingan rawatan Apabila menggunakan ubat-ubatan ini boleh menyebabkan reaksi alahan dan kesan sampingan yang terdapat dalam ubat ini.

Prognosis tidak menguntungkan. Kemajuan iskemia retina menyebabkan peningkatan neovascularization bukan sahaja pada bahagian posterior, tetapi juga di ruang anterior. Kecenderungan peningkatan pendarahan dari kapal yang baru terbentuk juga memburukkan lagi proses.

Keberkesanan rawatan yang rendah menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan yang berterusan bukan sahaja disebabkan oleh perkembangan GON, tetapi juga adanya perubahan retina.

http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie

Glaukoma vaskular (neovaskular) mata - penyebab dan rawatan

Glaukoma neovaskular agak biasa dan disebabkan oleh iris rubeosis (neovascularization iris). Selalunya, patogenesis penyakit ini disebabkan oleh iskemia retina kronik yang teruk. Pada masa yang sama, zon hipoksia muncul, sel-sel yang dalam proses revaskularisasi menghasilkan bahan-bahan khas yang menyebabkan vasoproliferasi.

Selain neovascularization progresif di zon retina, bahan-bahan yang sama bertindak di segmen anterior bola mata. Hasilnya adalah rubeosis dari iris, membran fibrovaskular terbentuk di sudut ruang anterior. Semua ini membawa kepada pelanggaran aliran air humor dari mata, dan kemudian kepada glaukoma penutupan sudut sekunder, yang tahan terhadap kebanyakan jenis rawatan. Pencegahan jenis glaukoma ini adalah photocoagulation awal dengan laser zon iskemia retina.

Sebabnya

Dalam kira-kira 36% kes, aliran darah terjejas di retina dikaitkan dengan urat nadi pusatnya. Di samping itu, separuh daripada pesakit dengan penyakit ini mengalami glaukoma neovaskular. Dengan angiografi pendarfluor, kontras yang luas dapat dikesan di kawasan periferi retina. Ini adalah tanda risiko tinggi untuk mengembangkan glaukoma jenis neovaskular. Biasanya, selepas penyakit, glaukoma dikesan selepas tiga bulan (yang dikenali sebagai glaucoma sehari). Pada masa yang sama, kenaikan tekanan intraokular mungkin berbeza dari satu bulan hingga dua tahun.

Diabetes mellitus juga merupakan punca glaukoma neovaskular pada kira-kira 32% kes). Ini biasanya berlaku akibat daripada penyakit semasa jangka panjang, ketika retinopati proliferatif berlaku. Untuk mengurangkan risiko perkembangan glaukoma, fotokogulasi panretinal boleh dilakukan. Walau bagaimanapun, selepas penyingkiran katarak, risiko peningkatan glaukoma meningkat. Hanya peperiksaan perubatan biasa pada bulan pertama selepas pengekstrakan katarak membantu mengesan tanda awal iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh membawa kepada pecutan perkembangan rubeosis iris.

Penyebab lain glaukoma vitreoretinal adalah: penyempitan arteri karotid, arteri retina pusat, detasmen retina lama, tumor intraocular dan keradangan kronik.

Pengkelasan

Mengikut tahap neovaskularisasi, jenis glaukoma ini boleh dibahagikan kepada:

  • Rubeosis daripada iris.
  • Glaukoma sudut terbuka sekunder.
  • Glaukoma penutupan sudut sintetik sekunder.

Iris rubeosis

Ciri-ciri klinikal iris rubeosis termasuk:

  • Kehadiran kapilari kecil di sepanjang margin pupillary. Biasanya mereka diwakili oleh simpul atau dapur merah. Mereka tidak dapat melihat apabila dilihat tanpa menggunakan peningkatan besar.
  • Kapal-kapal baru terletak di permukaan iris radiasi, mereka diarahkan ke sudut mata dan boleh menyambungkan saluran darah yang diperluas kepada satu sama lain. Pada peringkat ini, tahap tekanan intraokular adalah normal, dan kapal-kapal yang baru terbentuk kadang-kadang merosot secara spontan atau semasa rawatan.

Oleh kerana neovascularization ruang anterior (tanpa penglibatan murid) boleh dikaitkan dengan oklusi vena retina pusat, penjagaan harus diambil semasa melakukan gonioskopi.

Rawatan rubeosis iris dilakukan dengan bantuan:

  • Photocoagulation panretinal, yang masuk akal untuk dilakukan pada peringkat awal patologi. Ini membantu mencegah perkembangan glaukoma neovaskular dan sering membawa kepada pembalikan saluran darah yang tidak normal.
  • Pembedahan retina digunakan apabila rubeosis hadir selepas vitrectomy pada pesakit dengan detasmen retina atau diabetes mellitus. Dengan operasi yang berjaya, rubeosis boleh merosot. Selain itu, kadang-kadang pembekuan panretinal dilakukan.

Glaukoma sekerap sekunder

Kursus klinikal glaukoma sudut terbuka sekunder mempunyai beberapa keunikan:

  • Kapal yang baru dibentuk diarahkan secara serentak di sepanjang permukaan iris, ia diarahkan ke akarnya.
  • Kadangkala tisu neovaskular memanjangkan kepada tudung skleral dan permukaan badan ciliary. Pada masa yang sama, mereka menembusi sudut bilik anterior mata, di mana cawangan kapal dan menyebabkan pembentukan membran fibrovaskular. Yang kedua menghalang zon trabekular dan membawa kepada perkembangan glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma jenis ini dirawat dengan:

  • Terapi ubat. Dalam kes ini, teknik ini sama dengan rawatan glaukoma sudut terbuka utama, tetapi penggunaan miotik harus dielakkan. Untuk menghentikan keradangan, dos besar glucocorticosteroids ditetapkan, dan penstabilan proses dapat dicapai dengan perlantikan atropin 1%.
  • Photocoagulation panretinal tidak menghalang pembentukan membran fibrovaskular dan digunakan hanya dengan penstabilan ubat tahap tekanan intraokular.

Glaukoma sudut sekunder

Glaukoma jenis ini berkembang akibat pengurangan tisu fibrovaskular. Ini membawa kepada ketegangan dan anjakan akar iris ke rangkaian trabekular. Akibatnya, sudut ruang anterior mata ditutup (ini berlaku di sekitar lilitan seperti kilat).

Ciri-ciri klinikal glaukoma penutupan sudut sekunder termasuk:

  • Kesakitan dan kesesakan;
  • Pengurangan signifikan ketajaman visual;
  • Tekanan intraokular yang tinggi, edema kornea;
  • Dalam humor berair ada penggantungan darah, protein yang sampai di sana melalui dinding kapal yang baru terbentuk;
  • Rubeosis yang dituturkan dari iris, yang disertai oleh perubahan bentuk bentuk murid (kadang kala penyusupan berlaku disebabkan oleh penguncupan membran fibrovaskular);
  • Kajian gonioskopik mendedahkan penutupan sudut sinalus, akibatnya adalah mustahil untuk menggambarkan struktur di belakang garis Shabla.

Sejak prognosis untuk jenis glaukoma ini tidak menguntungkan untuk penglihatan, matlamat utama rawatan adalah untuk menghilangkan rasa sakit:

  • Terapi ubat termasuk ubat-ubatan tempatan dan sistemik untuk mengurangkan tekanan di dalam mata (kecuali miotik). Atropin dan dos steroid yang tinggi digunakan untuk menstabilkan proses keradangan.
  • Dengan detasmen retina, pembekuan argonlaser ditetapkan. Jika media optik adalah legap di bola mata, pembekuan laser trans-scleral atau cryocoagulation retina dilakukan.
  • Sebagai operasi, trabeculektomi boleh dilakukan menggunakan campur tangan myocin atau saliran. Sekiranya operasi berjaya, tahap tekanan intraokular stabil, namun subatroi mata dan kehilangan persepsi warna mungkin berlaku. Walau bagaimanapun, tujuan utama teknik ini adalah melegakan kesakitan.
  • Cyclouruction diodlaser transscleral dilakukan untuk menstabilkan proses dan menormalkan IOP. Ia boleh digabungkan dengan rawatan dadah.
  • Untuk melegakan kesakitan, pengalkilan retrobulbar juga digunakan, tetapi kadang-kadang ia menyebabkan ptosis kekal.
  • Enjel adalah usaha terakhir dan dilakukan tanpa ketiadaan kaedah lain.

Diagnostik yang berbeza

Glaukoma neovaskular harus dibezakan daripada penyakit mata tertentu:

  • Glaukoma penutupan sudut congestive primer. Kadang-kadang dengan glaukoma neovaskular, terdapat sakit mendadak, edema kornea, dan genangan. Apabila gonioskopi, yang dilakukan selepas penghapusan fenomena edematous (menggunakan gliserol atau dadah antihipertensi tempatan), sudut ruang anterior tidak boleh diubah.
  • Keradangan selepas melakukan vitrectomy pada pesakit diabetes mellitus kadang-kadang menyebabkan genangan, peningkatan sementara dalam tekanan intraokular, dan vascularization iris. Tanda-tanda ini boleh disalah anggap sebagai glaukoma neovaskular. Untuk membuat diagnosis akhir, adalah perlu untuk menjalankan kursus terapi steroid aktif.
http://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/340-nejroprotektory-pri

Glaukoma neovaskular

Penerangan:

Glaukoma neovaskular adalah patologi yang agak biasa yang dikaitkan dengan neovascularization iris (iris rubeosis). Isiemia kronik biasanya retina dianggap sebagai faktor patogenetik. Zon hypoxic yang dihasilkan retina menghasilkan faktor vasoproliferatif dalam proses revascularization kawasan-kawasan ini. Sebagai tambahan kepada neovascularization progresif retina (retinopati proliferatif), faktor hipoksia juga meluas ke segmen anterior mata, menyebabkan rubeosis iris dan pembentukan membran fibrovaskular di sudut ruang anterior. Faktor kedua merumitkan aliran keluar humor berair dengan kehadiran sudut terbuka dan kemudian mengarah ke glaukoma penutupan sudut sekunder yang tahan terhadap pelbagai jenis rawatan. Pencegahan glaukoma neovaskular boleh photocoagulation laser tepat pada masanya kawasan iskrim retina.

Tanda-tanda:

Bergantung pada keterukan neovaskularisasi, glaukoma neovaskular dibahagikan kepada 3 peringkat:
• Iris rubeosis.
Glaukoma sudut terbuka sekunder.
• Glaukoma penutupan sintetik sekunder.

Rubeosis daripada iris.
• Kapilari kecil dikesan di sepanjang margin pupillary, biasanya dalam bentuk berkas atau nodul merah, yang tidak selalu diperhatikan apabila pemeriksaan tidak mencukupi (tanpa menggunakan pembesaran besar).
• Kapal-kapal baru terletak di sepanjang permukaan iris ke arah sudut, kadang-kadang menyambungkan pembuluh darah diluaskan di dalam cagaran. Di peringkat ini, tekanan intraokular belum diubah, dan kapal-kapal yang baru terbentuk boleh merosot secara spontan atau akibat rawatan.
Neovascularization sudut ruang anterior tanpa penglibatan pelajar dalam proses boleh berkembang dengan oklusi vena retinal pusat, oleh itu, dalam mata dengan risiko komplikasi yang tinggi, gonioskopi perlu dilakukan dengan berhati-hati.

Glaukoma sudut terbuka sekunder.
Kapal yang baru dibentuk pada iris biasanya mempunyai arah melintang, bergegas ke akarnya. Kadang kala tisu neovaskular merebak ke permukaan badan ciliary dan memacu skleral, menembus ke sudut ruang anterior. Di sini, cawangan kapal dan membentuk membran fibrovaskular, yang menghalang zon trabekular dan menyebabkan glaukoma terbuka sudut sekunder.

Glaukoma sudut sekunder.
Ia berkembang apabila sudut ruang anterior ditutup kerana pengurangan tisu fibrovaskular, ketegangan dan anjakan.
akar iris kepada trabeculae. Sudut menutup sekitar lilitan seperti zip.
Ciri-ciri klinikal.
• Kemerosotan ketara dalam ketajaman visual.
• Suntikan congestion dan kesakitan.
• Tekanan intraokular tinggi dan edema kornea.
• Susut darah dalam kelembapan, berpeluh protein dari kapal yang baru terbentuk.
• Rubeosis yang dituturkan dengan iris dengan perubahan bentuk bentuk murid, kadang kala dengan pengurutan disebabkan penguncupan membran fibrovaskular.
• Apabila gonioskopi mendedahkan penutupan sintetik sudut dengan tidak mungkin untuk menggambarkan strukturnya di belakang garis Schwalbe.

Punca:

1. Peredaran darah terjejas semasa hujung urat retinal pusat berlaku pada 36% kes semua patologi vaskular. Dalam kira-kira 50% kes, glaukoma neovaskular berkembang pada pesakit ini. Pendaraban kontras yang meluas di sepanjang pinggir retina pada tahap kapilari dalam angiografi pendarfluor adalah bukti yang paling berharga mengenai risiko yang mungkin timbul daripada glaukoma neovaskular, walaupun dalam beberapa kes ketiadaan zon iskemia tidak bermakna bahawa mereka tidak dapat muncul. Glaukoma biasanya dikesan 3 bulan selepas penyakit (100 hari glaukoma), secara purata dari 4 minggu hingga 2 tahun.
2. Di dalam diabetes mellitus, glaukoma neovaskular berkembang dalam 32% kes. Pesakit kencing manis selama 10 tahun atau lebih, disertai oleh retinopati proliferatif, mempunyai risiko tertentu. Risiko glaukoma berkurangan selepas photocoagulation panretinal retina dan peningkatan selepas pengekstrakan katarak, terutama jika kapsul posterior rosak. Pemeriksaan yang kerap diperlukan dalam tempoh 4 minggu pertama selepas campur tangan, yang merupakan tempoh kritikal untuk pembangunan iris rubeosis. Vitrectomy dalam bahagian bahagian rata badan ciliary boleh mempercepat iris rubeosis jika terapi laser tidak mencukupi atau detasmen retina tractional hadir.
3. ichrycins lain: penyempitan arteri karotid dan pusat retina, tumor intraocular, detasmen retina lama dan keradangan intraocular kronik.

Rawatan:

Menghantar PA penghapusan kesakitan, kerana prognosis untuk penglihatan, sebagai peraturan, tidak menguntungkan.
1. Ubat: ubat antihipertensi tempatan dan sistemik dengan pengecualian miotik. Atropin dan steroid ditetapkan untuk melegakan keradangan dan menstabilkan proses walaupun dengan tekanan intraokular yang tinggi.
2. Detasmen Retina. Lakukan pembekuan argonlaser. Di mata dengan media optik legap, kesannya dicapai oleh diodelaser transscleral atau cryocoagulation retina.
3. Rawatan pembedahan disyorkan untuk fungsi visual sebelum pergerakan tangan dan ke atas. Terdapat 2 pilihan: trabeculectomy dengan mitomycin C atau pembedahan saliran.
Dengan hasil yang menggalakkan operasi, tekanan intraokular dikompensasi, tetapi kehilangan persepsi cahaya dan perkembangan subatrofi gpaznogo apel, dan karenanya tujuan utama - melegakan kesakitan.
4. Cyclodegrasi diodelase transscleral boleh berkesan untuk menormalkan IOP dan menstabilkan proses, terutama dalam kombinasi dengan terapi dadah.
5. Alkohol retrobulbar digunakan untuk melegakan kesakitan, tetapi dalam beberapa kes, ia boleh menyebabkan ptosis kekal.
6. Enchleation dilakukan tanpa ketiadaan dari jenis rawatan lain.

http://www.24farm.ru/oftalmologiya/neovaskulyarnaya_glaukoma/
Up