Penyakit utama retina - seksyen Perubatan, Apakah miopia (miopia) · Angiopati Retina · Retina retina · Dystrophy Net.
· Macular degeneration and degeneration macular
· Pendarahan retina
Patologi retina boleh berlaku dengan pelbagai penyakit umum dan sistemik - hipertensi, kencing manis, penyakit ginjal dan kelenjar adrenal, serta kecederaan mata, kecederaan kepala. Beberapa penyakit berjangkit (selesema, dan lain-lain) mungkin rumit oleh penyakit retina.
"Kumpulan risiko" utama
· Orang ramai dengan miopia sederhana dan tinggi
· Orang tua dengan diabetes.
Tahap permulaan perkembangan penyakit ini mungkin tidak disertai oleh sebarang gejala, jadi jika anda berisiko, pastikan menjalani diagnostik pada peralatan moden. Pemeriksaan semacam itu pasti akan mendedahkan sama ada anda memerlukan rawatan. Jangan menangguhkan operasi, jika anda telah melantiknya, untuk masa yang lama. Sebelum pembedahan, mata mesti dilindungi dalam segala cara terhadap kerosakan yang mungkin berlaku.
Apabila pengesanan penyakit retina dystrophik, dengan penipisan dan pecah di pinggir, ia diperkuat dengan laser. Jika tidak, ketegangan yang cukup kuat boleh menyebabkan detasmen yang memerlukan campur tangan pembedahan segera. Adalah lebih baik untuk mengelakkan situasi yang sama. Terutama sejak detasmen boleh berlaku apabila tidak mustahil untuk segera menyediakan penjagaan mata yang berkelayakan (di kampung, dalam perjalanan, dll.)
Topik ini dimiliki oleh:
Di laman web allrefs.net baca: "apa yang myopia (miopia)"
Sekiranya anda memerlukan bahan tambahan mengenai topik ini, atau anda tidak menemui apa yang anda cari, kami cadangkan menggunakan carian dalam pangkalan data kami: Penyakit utama retina
Jika bahan ini ternyata berguna untuk anda, anda boleh menyimpannya ke halaman anda di rangkaian sosial:
Tahap miopia
Pakar oftalmologi membahagikan miopia ke: · ringan (sehingga 3.0 D (dioprime) termasuk), · sederhana (dari 3.25 hingga 6.0 D), · tinggi
Punca rabun jauh
Pandangan pandangan jauh mungkin bola mata yang dipendekkan, atau kekuatan refraktif mata media optik mata yang lemah. Dengan meningkatkannya, anda boleh memastikan bahawa sinar akan memberi tumpuan di mana mereka fokus.
Tahap pandangan jauh
Doktor ophthalmologists membezakan tiga darjah hiperopia: · ringan - sehingga + 2.0 D · sederhana - sehingga + 5.0 D · tinggi - lebih +
Astigmatisme. Apa itu?
Tuding pada gambar. Apa yang dimaksudkan oleh astigmatisme (juga betul
Jenis astigmatisme
Dengan sifat berlakunya astigmatisme dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. · Astigmatisme kongenital sehingga 0.5 D berlaku di kebanyakan kanak-kanak dan merujuk kepada "berfungsi
Pembetulan laser excimer astigmatisme
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pembetulan laser excimer paling kerap digunakan untuk rawatan astigmatisme (sehingga ± 3.0 D). Pembetulan laser mengikut teknik LASIK tidak dapat dipanggil operasi. Prosedur ini dijalankan dalam
Apa katarak
Gerakkan tetikus anda ke atas ilustrasi Katarak adalah salah satu daripada kebanyakan kaum
Punca katarak
Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan katarak termasuklah: • kecenderungan genetik; · Kecederaan mata (kecederaan kimia, mekanik, contusi);
Gejala katarak
Malah orang Yunani kuno menyebut penyakit ini - kataraktes, yang bermaksud air terjun.
Berapa pesat katarak berlaku?
Mengikut pemerhatian pakar bedah mata, 12% pesakit mengalami kematangan progresif pesat katarak. Dari saat perkembangan penyakit itu menjadi semakin besar
Diagnosis Katarak
Katarak adalah penyakit berbahaya dan untuk menentukan sama ada ia hanya tersedia oleh pakar yang layak. Malangnya, ramai pesakit memberi perhatian kepada kesihatan.
Rawatan katarak
Di pusat dan klinik oftalmologi moden, rawatan katarak dijalankan menggunakan teknik phacoemulsification ultrasound dengan implan kanta intraocular buatan. Seperti itu
Silang mata Apa itu?
Strabismus adalah pelanggaran kedudukan mata, yang menunjukkan satu penyelewengan atau kertas dinding
Punca strabismus
Penyebab strabismus sangat pelbagai. Mereka boleh sama ada kongenital atau diperolehi: · kehadiran ametropia (penglihatan lama, myopia, astigmatisme) sederhana dan tinggi
Gejala strabismus
Lazimnya, penglihatan seseorang harus binokular. Visi binokular adalah visi dua mata yang disambungkan ke
Strabismus yang mesra
Dengan strabismus yang mesra, mata kiri dan mata kanan bergantian, dan sisihan dari kedudukan lurus adalah kira-kira sama. Amalan menunjukkan bahawa lebih sering juling telah timbul
Struktismus paralitik
Dengan strabismus paralitik, satu mows mata. Gejala utama jenis strabismus ini adalah sekatan atau ketiadaan pergerakan mata ke arah otot yang terjejas dan, sebagai akibatnya, dadah
Rawatan Strabismus
Apabila strabismus biasanya keupayaan untuk biasanya melihat hanya menyelamatkan mata, yang memberikan penglihatan. Mata, dibelokkan ke sisi, melihat lebih buruk dan lebih buruk dari masa ke masa, fungsi visualnya di bawah
Glaukoma. Apa itu?
Gerakkan kursor ke atas ilustrasi Istilah "glaukoma" (dalam terjemahan
Punca glaukoma
Dalam mata yang sihat, tekanan tertentu sentiasa dikekalkan (18-22 mmHg) disebabkan oleh imbangan aliran masuk bendalir dan aliran keluar. Dengan glaukoma, peredaran cecair terjejas. Cecair membina
Gejala glaukoma
Dalam glaukoma paling kerap, seseorang merasakan penglihatan kabur, sakit, sakit, perasaan berat di mata, penyempitan bidang visual. Visi merosot dengan ketara dalam gelap. Apabila melihat warna-warna cerah
Diagnosis glaukoma
Untuk mengenal pasti permulaan penyakit, hanya mengukur tekanan intraokular tidak mencukupi. Perlu untuk mempelajari secara terperinci kepala fundus dan saraf optik, serta mempelajari bidang visual.
Rawatan glaukoma
Bergantung pada bentuk, peringkat, dan penyakit bersamaan di klinik Excimer, anda akan dipilih program rawatan individu. Dadah kebanyakannya diarahkan
Penyakit radang retina - retinitis
Retinitis adalah penyakit keradangan retina, yang boleh menjadi sama ada unilateral dan
Pendarahan retina
Pendarahan retina lebih kerap dikaitkan dengan penyakit vaskular dan menyebabkan penurunan dalam
Detasmen retina
Detasmen retina - pemisahan retina daripada choroid. Apabila retina rosak
Tumor retina
Tumor retina adalah neoplasma retina, yang malignan dan jinak
Dystrophy retina
Distrofi retina biasanya disebabkan oleh gangguan dalam sistem vaskular mata. Menderita daripadanya
Retinopati diabetes
Diabetis, kapal retina terjejas, yang membawa kepada gangguan bekalan oksigen ke tisu dan perkembangan retinopati diabetik. Retinopati diabetes biasanya berlaku selepas 5-10
Retina retina
Jurang di retina berlaku paling kerap di kalangan orang-orang miopi akibat ketegangan mekanikal badan vitreous yang berpenyakit. Pesakit menandakan benang hitam di hadapan g yang terkena.
CONGENITAL GLAUCOMA
Glaukoma sekunder
Ia berlaku selepas trombosis vena pusat retina, uveitis (disebabkan oleh posterior atau synechiae anterior), kerana kehadiran darah di ruang anterior, pembengkakan lensa.
Etiologi (anomali kongenital perkembangan laluan aliran keluar bendalir intraokular):
1) sisa-sisa tisu mesodermal di sudut ruang anterior;
2) saluran atresia slamov;
3) kemelesetan sudut ruang anterior.
1) peningkatan diameter kornea;
2) peningkatan saiz bola mata (hydrophthalmic - dropsy mata, buphthalm - "mata banteng");
3) pendalaman ruang anterior;
4) pengembangan murid dan kelemahan reaksi terhadap cahaya;
5) Penggalian cakera optik: atrofi;
6) menurun visus;
7) menyempitkan sempadan bidang pandangan;
- keturunan dalam 15%
- intrauterine 85%
Pembedahan kornea sedikit, sclera kebiruan, pengembangan kapal ciliary anterior (suntikan kongestif).
Dengan glaukoma unilateral, gejala exophthalmos dicipta. (Boleh: fotophobia, blepharospasm, lacrimation).
Rawatan itu hanya pembedahan.
Penyakit retina, bergantung kepada jenis proses, ditunjukkan oleh gangguan pembuluh darah, pendarahan, edema menyebar, atau batasan exudative yang terhad. Pelanggaran pengedaran pigmen. Detasmen retina. Selalunya terdapat perubahan - retinopati akibat patologi pankreas (diabetes), buah pinggang (nefropati). Rheumatism dan arachnoiditis. Walau bagaimanapun, mungkin terdapat gangguan vaskular tempatan, seperti kekejangan atau halangan akut arteri retina pusat, trombosis urat retinal pusat, atau periphalebitis.
Di samping itu, terdapat: patologi kongenital, dystrophic (degenerasi retina pigmentari, degenerasi makula, dan lain-lain) dan proses keradangan. Mereka boleh berlaku berdasarkan penyakit umum (tuberkulosis, sifilis, osteomyelitis, toksoplasmosis, dan lain-lain).
I. Peredaran darah terjejas di dalam saluran retina.
Ii. Perubahan retina dalam beberapa penyakit biasa.
Iii. Keradangan retina.
Iv. Perubahan retina dystropik.
V. retinal detachment.
Vi. Neoplasma retina.
І. KESELAMATAN PENCEGAHAN DALAM VESEL GAS
EMBOLISME ARTERI PUSAT RETAIL atau cawangannya berlaku terutamanya pada golongan muda yang mengalami penyakit sendi, endokarditis, penyakit jantung atau penyakit berjangkit kronik.
Pada jam pertama selepas hilangnya penglihatan, pesakit memperlihatkan kemerahan dan kelabu abu-abu kepala saraf optik, arteri sempit dengan kaliber yang agak sempit dari urat. Veins sempit ke tahap yang lebih rendah daripada arteri. Cawangan retina arteri secara drastik tidak berdarah.
Selepas beberapa jam, edema retina muncul - pembasmian kelumpuhan putih dalam tiang posterior mata dengan tempat merah di rantau macular (satu gejala "tulang ceri"). Kepala saraf optik pucat, sempadannya sedikit kabur. Apabila embolisme cawangan boleh ketajaman visual yang tinggi. Tetapi kehadiran skotoma sektoral kelihatan. Penyebaran berlakunya retina berlaku akibat penamatan aliran darah arteri, oksigen dan bahan-bahan lain.
Prognosis embolisme adalah serius, kerana proses ini sering tidak dapat dipulihkan.
Penjagaan kecemasan bertujuan untuk perkembangan pesat dan pembuluh darah yang cepat dan pemulihan patensi arteri dan pemakanan retina.
1. Segera meletakkan pesakit tanpa bantal.
2. Urutan jari bola mata selama 15 minit;
3. untuk mengurangkan IOP, titis 1 titis penyelesaian 0.5% timolol atau larutan 2% daripada trosoopt, berikan 250 mg diacarb di dalamnya;
4. Di bawah pil lidah (0.5 mg) nitrogliserin atau 2-3 titis penyelesaian 1% pada gula. Jangan biarkan penurunan tekanan darah yang mendadak!
5. fenilin 0.03 g 3 kali sehari, tetapi-shpa 0.04 g 3 kali selama 8 hari;
6. mentadbir 10 ml penyelesaian 2.4% aminophylline secara intravena, sebelum dilarutkan dalam 20 ml larutan glukosa 20%, di bawah kulit 2 ml larutan 2% papaverine;
7. 1 ml larutan asid nicotinic 1% intramuscularly;
8. Fibrinolysin 1000 IU dilarutkan dalam 1 ml penyelesaian 1% novocaine dalam kombinasi dengan 100 IU heparin disuntik retrobulbarno.
9. 0.3 ml penyelesaian kafein 10% di bawah konjunktiva. Rawatan hospital segera di jabatan mata.
10. Di lintah kawasan candi, di belakang plaster sawi kepala.
Pada peringkat rawatan perubatan pertama, anda boleh menggunakan kaedah berikut. Pesakit itu mengisi beg plastik dengan udara yang terhempas, kemudian selama beberapa minit terus bernafas (menghirup dan menghembuskan nafas ke dalam beg) dengan campuran udara, sementara kepekatan karbon dioksida di dalamnya secara semulajadi meningkat.
Rawatan hospital segera di jabatan mata.
THROMBOSIS VENUS CENTRAL OF RETHER atau cawangannya adalah akibat daripada endophlebitis daripada pembuluh darah dan penyumbatan lumen oleh thrombus mereka terutama pada orang yang menderita hipertensi, dan disertai terlebih dahulu oleh kabut sebelum mata mereka, dan kemudian secara beransur-ansur meningkatkan penurunan ketara dalam penglihatan. Kehilangan visi unilateral, sering tidak dapat menyelesaikan buta dan tidak tiba-tiba seperti halangan arteri retina pusat.
Mengurangkan aliran darah dalam urat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Melemahnya aktiviti jantung dan kemerosotan peredaran darah di kalangan warga tua menyumbang kepada trombosis.
Ophthalmoscopy: cakera saraf optik bengkak, merah gelap, diperbesar. Konturnya sangat banyak sehingga kedudukannya hanya ditentukan oleh tempat keluar dari kapal besar. Sepanjang fundus jisim pendarahan. Terutamanya ciri-ciri pendarahan yang terletak di sekitar cakera di dalam bentuk api, serta cincin seperti kapas putih. Pembuluh darah yang gelap, berkelok-kelok, diluaskan, terkadang hilang dalam tisu edematous retina, arteri disempit dan kadang-kadang kelihatan sedikit.
Pemusnahan lebih lanjut menyelesaikan. Terdapat perubahan degeneratif dalam retina dengan penampilan tali pusat atrophik putih dan tali berkembang di badan vitreous. Atrofi kepala saraf optik berkembang. Prognosis untuk penglihatan sering tidak menguntungkan.
Bantuan kecemasan kecemasan bertujuan untuk memulihkan paten vena, yang terdiri daripada penyerahan pesakit yang paling cepat ke hospital mata. Pemulihan penglihatan mungkin dilakukan pada jam pertama penyakit ini. Sebelum pergi ke hospital, disyorkan:
2. aspirin 0.3 - 1 kali sehari;
3. ubat antispasmodik - no-shpa 0.04 3 kali sehari;
4. titisan fibrinolisin dalam / dalam dos 40,000 IU hingga 12,000 IU dalam kombinasi dengan heparin dalam nisbah 2: 1.
5. angioprotectors - dicine, doxyium, dan sebagainya;
6. ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamin kumpulan A dan B;
9. phenyl 0.03 g 3 kali sehari.
Untuk embolisme retina, rawatan penyakit mendasar adalah perlu.
II. PERUBAHAN DARIPADA SESUAI SESUAI.
1. PERUBAHAN DALAM MESYUARAT MATA DALAM PENYAKIT HIPERTENSIF
Perubahan dalam fundus bergantung kepada peringkat penyakit. Selalunya mereka mendahului peningkatan tekanan darah yang berterusan dan merupakan manifestasi pemerhatian langsung yang hanya terdapat pada peringkat awal hipertensi. Ophthalmoscopy: penyempitan arteri (gejala tembaga), berputar korteks urat kecil (gejala Gvist), pelebaran urat, kekurangan salur (gejala wayar perak). Apabila sklerosis di tempat persilangan saluran darah diperhatikan lekukan vena ke dalam tisu retina (satu gejala Salus I, II, III). Bentuk penyakit yang teruk dalam fundus pendarahan, fokus putih dari pelbagai bentuk, yang menunjukkan keterlibatan dalam proses retina, degenerasi kawasan makula adalah gejala "bintang".
Sekiranya pesakit hanya menukar saluran, maka itu adalah angiopati atau angiosclerosis. Apabila patologi terlibat dalam proses retina, ia dipanggil angioretinopathy, dan jika saraf optik menderita, maka ia adalah neuroretinopathy.
Apabila gejala-gejala ini muncul, prognosis tidak hanya buruk untuk mata, tetapi juga untuk kehidupan pesakit.
Untuk penyakit buah pinggang, gejala fundus adalah serupa.
2. PERUBAHAN DARIPADA MENGGUNAKAN BITAM MELITI
Proses ini dicirikan oleh pembesaran dan tortuositas urat. Penampilan dalam fundus aneurisma kecil saluran darah dan pendarahan titik kecil. Pendarahan preretinal boleh mengganggu lapisan luar badan vitreous dan menembusi stromanya, mewujudkan gambaran hemophthalmia separa.
Pendarahan di kawasan makula, di sekitar kepala saraf optik adalah ciri. Foci putih (exudate) juga muncul dalam bentuk "daun ek". Sclerosis pembuluh darah.
Perubahan sedemikian menunjukkan prognosis yang buruk.
3. RETINOPATI WANITA YANG MERAWAT
Ia lebih biasa pada toksikosis lewat dengan simptom hipertensi pada separuh kedua kehamilan. Mungkin ada pemulihan penuh selepas kehamilan.
Gejala serupa dengan perubahan tekanan darah tinggi.
Kadang-kadang ada detasmen retina dua hala disebabkan oleh penipisan besar di bawah bendalir retina dari membran vaskular.
Gambar fundus menunjukkan tahap ketoksikan, dinamik proses dan membolehkan anda memantau keberkesanan rawatan.
Sekiranya anda mempunyai aduan mengenai wanita hamil mengenai kemerosotan penglihatan, mereka harus dihantar ke sebuah mata pelajaran optometris. Peningkatan fundus mata, berjalan selari dengan kemerosotan keadaan umum, berfungsi sebagai petunjuk untuk pengguguran (untuk mengekalkan visi dan kehidupan mengandung).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (Latin retína) - cengkerang dalaman mata, yang merupakan bahagian periferi penganalisis visual; mengandungi sel photoreceptor yang memastikan persepsi dan transformasi radiasi elektromagnet bagi bahagian spektrum yang kelihatan ke dalam impuls saraf, dan juga menyediakan pemprosesan utama mereka.
Secara anatomi, retina adalah cangkang nipis, bersebelahan sepanjang keseluruhannya dari dalam ke tubuh vitreous, dan dari luar ke choroid bola mata. Dua bahagian saiz yang berbeza dibezakan di dalamnya: bahagian visual adalah yang terbesar, yang meluas ke badan ciliary itu sendiri, dan bahagian hadapan, yang tidak mengandungi sel-sel fotosensitif, adalah bahagian yang buta, di mana retina ciliary dan iris pula dipisahkan kepada bahagian-bahagian choroid.
Bahagian visual retina mempunyai struktur berlapis heterogen yang tersedia untuk kajian hanya pada tahap mikroskopik dan terdiri daripada 10 lapisan berikut yang mendalam ke dalam bola mata:
Retina pada orang dewasa mempunyai saiz 22 mm dan meliputi kira-kira 72% permukaan dalaman bola mata. [1]
Lapisan pigmen retina (paling luar) lebih rapat dengan choroid berbanding dengan retina yang lain.
Berhampiran pusat retina (dekat dengan hidung) di bahagian belakang permukaannya adalah cakera saraf optik, yang kadang-kadang disebut "tempat buta" kerana kekurangan photoreceptor di bahagian ini. Ia kelihatan seperti zon berbentuk bujur pucat yang menjulang sekitar 3 mm². Di sini, dari axons neurocyl ganglionik retina, pembentukan saraf optik berlaku. Di bahagian tengah cakera terdapat rehat di mana kapal yang mengambil bahagian dalam bekalan darah ke retina pass.
Lateral kepada kepala saraf optik, kira-kira 3 mm, terdapat titik (makula), di mana terdapat kemurungan, fossa pusat (fovea), yang paling sensitif kepada bahagian cahaya retina dan bertanggungjawab untuk penglihatan pusat yang jelas. Di rantau ini retina (fovea) terdapat hanya kerucut. Manusia dan primata lain mempunyai satu fossa pusat di setiap mata, berbeza dengan beberapa spesies burung, seperti elang, di mana terdapat dua, serta anjing dan kucing, di mana, bukan fossa, di bahagian tengah retina, jalur dijumpai, jalur visual yang disebut. Bahagian tengah retina diwakili oleh fossa dan kawasan di dalam radius 6 mm daripadanya, diikuti oleh bahagian periferi, di mana bilangan rod dan kerucut berkurangan apabila anda bergerak ke hadapan. Cangkang dalaman berakhir dengan tepi bergerigi, di mana tidak ada elemen fotosensitif.
Dalam panjangnya, ketebalan retina tidak sama dan berada di bahagian tebalnya, di tepi kepala saraf optik, tidak lebih daripada 0.5 mm; ketebalan minimum diperhatikan di fossa makula.
Lihat epitelium pigmen Retina.
Dalam retina terdapat tiga lapisan radiasi sel syaraf dan dua lapisan sinaps.
Neuron ganglionik terletak pada kedalaman retina, sementara sel-sel fotosensitif (rod dan kon) paling jauh dari pusat, iaitu, retina adalah organ yang terbalik. Disebabkan kedudukan ini, cahaya, sebelum jatuh pada elemen fotosensitif dan menyebabkan proses fisiologi phototransduction, mesti menembusi semua lapisan retina. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh melalui epitel atau choroid, yang legap.
Kapilari yang melintas di hadapan leukosit photoreceptors, ketika melihat cahaya biru, dapat dilihat sebagai titik bergerak kecil yang terang. Fenomena ini dikenali sebagai fenomena medan biru entopik (atau fenomena Shearer).
Sebagai tambahan kepada neuron photoreceptor dan ganglionik, terdapat sel-sel saraf bipolar di retina, yang terletak di antara yang pertama dan kedua, membuat hubungan di antara mereka, serta sel mendatar dan amacrine yang menjalankan sambungan mendatar di retina.
Antara lapisan sel ganglion dan lapisan rod dan kon terdapat dua lapisan plexus serat saraf dengan banyak kontak sinaptik. Ini adalah lapisan plexiform (lapisan tenunan) dan lapisan plexiform dalaman. Pada mulanya, hubungan antara rod dan kerucut dan sel bipolar berorientasikan vertikal dibuat, pada kedua, isyarat beralih dari bipolar ke neuron ganglionik, serta ke sel amacrine dalam arah menegak dan melintang.
Oleh itu, lapisan nukleus luar retina mengandungi badan sel-sel photosensor, lapisan nukleus dalam mengandungi sel-sel badan bipolar, mendatar dan amakrin, dan lapisan ganglion mengandungi sel-sel ganglion, serta sejumlah kecil sel amakrin yang dipindahkan. Semua lapisan retina dipenuhi dengan sel glial Muller radial.
Membran sempadan luar terbentuk dari kompleks sinaptik yang terletak di antara fotoreceptor dan lapisan ganglion luar. Lapisan gentian saraf terbentuk daripada akson sel-sel ganglion. Membran sempadan dalaman terbentuk dari membran basal sel Mullerian, serta berakhirnya prosesnya. Akson sel-sel ganglion, dilepaskan oleh cengkerang Schwann, mencapai sempadan dalaman retina, berpaling pada sudut kanan dan pergi ke tapak pembentukan saraf optik.
Setiap retina manusia mengandungi kira-kira 6-7 juta kon dan 110-125 juta batang. Sel-sel fotosensitif ini tidak sama rata. Bahagian tengah retina mengandungi lebih banyak kerucut, periferal mengandungi lebih banyak batang. Di bahagian tengah tempat di kawasan fossae, kon adalah saiz minimum dan disusun secara mozek dalam bentuk struktur hexahedral padat.
Terdapat sejumlah besar penyakit keturunan dan diperolehi dan gangguan di mana retina boleh terlibat. Sebahagian daripadanya termasuk:
■ Jenis perubahan patologi retina
• Trombosis urat retina pusat
• Ketiadaan arteri retina pusat
• Perubahan retina pada hipertensi
■ Penyakit dystrophik dan degeneratif
• Kemerosotan pigmen retina
JENIS PERUBAHAN PATOLOGIK RETAIL
Selalunya dalam pendarahan fundus, foci patologi (inklusi), serta bengkak, pecah, atrofi retina dan perubahan dalam kedudukan lapisannya dikesan.
Pendarahan retina. Bergantung pada lokasi dan bentuknya, terdapat beberapa jenis pendarahan retina.
• Bar berbentuk (atau dalam bentuk "lidah api"). Selalunya pendarahan seperti ini kecil dan terletak di lapisan gentian saraf (Rajah 14.1).
• Pendarahan bulat terletak di lapisan yang lebih dalam.
• Pendarahan Preretinal (retrovitreal) adalah dalam bentuk "mangkuk" atau "bot". Pendarahan ke dalam ruang antara membran sempadan posterior badan vitreous dan retina biasanya berlaku apabila kemusnahan kapal-kapal yang cetek atau baru terbentuk.
Rajah. 14.1. Pendarahan retina dengan hujung cabang vena retina pusat
Rajah. 14.2. Subretinal, retinal dan preretinal hemorrhages (dengan dissection dissection)
Retina dov. Kapal retina melepasi pendarahan seperti ini (Rajah 14.2).
• Perencatan subretinal menunjukkan neovascularization subretinal, kerana tidak terdapat kapal biasa antara retina dan choroid. Kapal retina melepasi pendarahan seperti ini (Rajah 14.3).
Fokus patologi pada retina mungkin cerah, putih atau kekuningan, dan juga mempunyai kontur yang jelas atau kabur.
• Ekstrak "pepejal" - deposit lipid kekuningan. Oleh kerana pelepasan lipoprotein dari aliran darah dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular.
• Putih "vatoobraznye" foci - serangan jantung dalam lapisan gentian saraf dengan kontur kabur.
• Druzes - deposit bahan eosinophilic kuning pada membran Bruch (di bawah epitelium pigmen). Mereka boleh bergabung antara satu sama lain dan menjalani kalsifikasi.
Edema retina. Jenis-jenis edema retina berikut dibezakan:
Edema retina rektum (cecair di retina tidak dilokalisasikan dan menyebabkan penebalan meresap);
Edema cystic retina (cecair terkumpul di ruang berasingan, akibatnya tisu retina menyerupai sarang lebah).
Rajah. 14.3. Pendarahan subretinal dikelilingi oleh pelekap pendarahan retina yang lebih ringan
Rajah. 14.4. Foci of atrofi chorioretinal
Air mata retina boleh mempunyai penampilan berbentuk tapisan kuda atau bulat, dengan atau tanpa "penutup".
Zon atrofi retina dicirikan oleh pigmentasi yang berbeza (Rajah 14.4). Pigmen, yang menentukan warna fundus mata, terletak di epitel pigmen retina dan di dalam ruang antara kapal choroidal. Pigmentasi fundus mata mungkin berbeza - dari ketiadaan penuh pigmen ke fundus "parket" dengan pigmentasi yang diucapkan. Dengan atrofi lengkap epitelium pigmen dan choroid, sklera putih dapat dilihat melalui retina telus.
Perubahan dalam kedudukan lapisan retina (Rajah 14.5). Retina boleh mengepalkan (retinoschisis) atau mengelupas (detasmen retina).
Rajah. 14.5. Perubahan dalam kedudukan lapisan retina
• Retinoschisis adalah satu bundle retina neurosensori dengan pembentukan gelembung "halus" yang penuh dengan cecair telus.
• Detasmen retina berkembang apabila lapisan neurosensori retina memusnahkan dari epitel pigmen.
Trombosis urat retina pusat
Trombosis urat retinal tengah adalah salah satu penyakit vaskular paling kerap retina. Yang paling biasa di kalangan pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun.
Ketiadaan vena retinal pusat biasanya berlaku pada tahap plat cribriform scleral: arteri pusat melintasi vena pusat retina, dan trombosis berlaku sekejap. Faktor umum dan tempatan yang terdedah kepada penghambatan urat retina pusat dibezakan.
Rajah. 14.6. Trombosis urat retina pusat
Rajah. 14.7. Keterlaluan cawangan temporal unggul urat retinal pusat
• Faktor predisposing yang biasa: hipertensi arteri, aterosklerosis, kencing manis, vasculitis sistemik dan keadaan yang disertai oleh peningkatan kelikatan darah (contohnya, myeloma, polycythemia).
• Faktor risiko tempatan: bengkak atau drusen kepala saraf optik, meningkatkan tekanan intraokular, mampatan vena oleh tumor.
Thrombosis dari vena retinal pusat menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan secara keterlaluan hingga kesepuluh atau sepersepuluh. Ophthalmoscopy mendedahkan berbilang, sering berbentuk bar, pendarahan retina, "vatoobraznye" foci, urat-urat kencing, serta pembengkakan kepala saraf optik.
Fundus mata digambarkan sebagai gambar "tomato dihancurkan" (rajah 14.6).
Trombosis cawangan vein pusat retina adalah mungkin; dalam kes ini, perubahan di atas disetempat hanya di kawasan cawangan yang terjejas oleh oklusi dan hampir tidak pernah melampaui median median mendatar (Rajah 14.7).
Rawatan trombosis vena retinal pusat adalah berdasarkan penghapusan oklusi vena (terapi etiotropik bersama ahli terapi) dan preskripsi agen antiplatelet (contohnya asid asetilsalicylic dalam dos 75-150 mg / hari). Pemeriksaan lanjut dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 minggu selama 6 bulan untuk mengesan kejadian neovaskularisasi dan glaukoma sekunder yang tepat pada masanya dan untuk melakukan pembekuan laser pan retina retina. Prognosis untuk oklusi bergantung kepada jenis oklusi dan sejauh mana kerosakan retina, serta peningkatan kemungkinan tekanan intraokular (glaukoma sekunder), yang biasanya berlaku 3-4 bulan selepas trombosis urat retina pusat.
Ketiadaan arteri retina pusat
Ketidakseimbangan arteri retina tengah lebih kerap berlaku di kalangan lelaki berusia lebih 60 tahun.
Etiologi dan patogenesis
Kebanyakan occlusions arteri retina pusat adalah disebabkan oleh embolisme.
• Tromboembolisme boleh berlaku semasa infark miokard (disebabkan oleh trombosis parietal), proses reumatik pada injap, serta lesi aterosklerotik arteri karotid (biasa atau dalaman).
• Embolisme mikrob adalah mungkin dengan endokarditis bakteria.
• Embolisme kolesterol disebabkan oleh perpecahan plak aterosklerotik arteri karotid biasa atau dalaman.
Penyebab jarang penyumbatan arteri pusat retina adalah arteritis atau neuritis optik, yang membawa kepada pemusnahan vaskular.
Pemberhentian peredaran darah di arteri retina membawa kepada edema iskemia lapisan dalam retina, dan dari masa ke semasa atrofi dan gliosis mereka berlaku.
Rajah. 14.8. Embolisme arteri retina pusat
Rajah. 14.9. Embolisme di arteri pusat retina di hadapan arteri cilioretinal
Rajah. 14.10. Keterlambatan cawangan temporal yang lebih rendah daripada arteri pusat retina. Embolus dalam lumen kapal kelihatan di kepala saraf optik.
Ketidakseimbangan arteri retina pusat menyebabkan tiba-tiba, sangat cepat (dalam beberapa saat atau minit) kehilangan penglihatan tanpa rasa sakit sebelum mengira jari seseorang atau sensasi cahaya. Apabila ophthalmoscopy terjejas retina kelihatan putih-kelabu kerana edema. Arteri dan urat retina dengan ketara sempit, kadang-kadang di arteri pusat retina kelihatan embolus. Dalam bidang foveola, retina adalah nipis, dan choroid muncul melaluinya - satu gejala "tulang ceri" (bodoh merah terang terhadap latar belakang kelabu putih retina edematous, lihat rajah 14.8).
Di sesetengah pesakit, dengan kehadiran arteri cilioretinal yang berfungsi, sebahagian kecil retina hampir tidak berubah dipelihara di zon yang sepadan (Rajah 14.9). Kadang-kala dalam kes sedemikian, ketajaman penglihatan yang cukup tinggi dikekalkan (tetapi medan pandangannya menyempit tajam).
Dengan penghapusan cawangan arteri pusat retina, halangan itu terletak lebih jauh ke pinggir, paling sering di tempat-tempat pembengkakan arteri retina. Gejala penyakit bergantung kepada saiz dan kedudukan kawasan retina yang terjejas. Sekiranya berlaku oklusi
kapal macular, ketajaman penglihatan juga berkurang
Kerosakan yang tidak dapat dipulihkan ke retina berkembang 1-1.5 jam selepas berhenti sepenuhnya aliran darah arteri di retina. Oleh kerana oklusi jarang selesai, percubaan perlu dilakukan untuk memulihkan aliran darah ke arteri retina pusat, jika tempoh pengurangan ketajaman visual kurang dari 24 jam. Tugas rawatan adalah pelebaran kapal dan pemindahan embolus menjadi lebih banyak cabang arteri periferal.
• Pesakit harus berada dalam kedudukan terlentang untuk meningkatkan aliran darah di retina.
• Tekanan intraokular harus dikurangkan dengan memijat bola mata, paracentesis ruang anterior dan pengambilan 2 tablet acetazolamide 250 mg setiap satu.
• Kekejangan arteri disingkirkan oleh suntikan intravena 2 ml larutan papaverine 2%.
• Vasoconstriksi arteri retina dihalang dengan membiarkan pesakit menyedut campuran 95% oksigen dan 5% karbon dioksida (karbogen) selama 10 minit setiap 2 jam.
• Terapi fibrinolitik tidak berkesan dan di negara kita tidak meluas.
Pemeriksaan seterusnya dijalankan sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 minggu. Apabila rubeosis (neovascularization) dikesan, iris melakukan pembekuan laser panretinal retina.
Retinopati diabetes adalah salah satu penyebab utama kebutaan. Faktor risiko utama yang mempengaruhi tahap kelaziman dan perkembangan retinopati diabetes termasuk tempoh dan jenis diabetes, tahap pampasan, tahap tekanan darah, dan keadaan buah pinggang. Selepas 10 tahun pengesanan kencing manis, kejadian retinopati sudah 60%, dan selepas 30 tahun, lesi retina dikesan di hampir semua pesakit.
Semasa hiperglikemia, disebabkan oleh beban laluan aldosa-reduktase, sorbitol berkumpul di endotelium vaskular retina.
ki, yang membawa kepada gangguan fungsi sel. Di samping itu, glikasi protein bukan enzimatik memainkan peranan tertentu.
Sel-sel endothelium hilang secara beransur-ansur, dan pelepasan saccular kapilari, mikroaneurisma, terbentuk. Dalam microaneurysms, kesinambungan penghalang hemulatoretinal terganggu, yang menyebabkan pembebasan bahagian cecair darah ke tisu retina. Lipoprotein keluar disimpan dalam ketebalan retina dan membentuk "keras" exudates, keparahan yang berkorelasi dengan tahap lipid plasma darah. Di samping itu, pelanggaran aliran darah dalam mikroaneurisma menjejaskan perkembangan trombosis,
penghapusan kapilari dan iskemia retina; kawasan seperti dengan ophthalmoscopy boleh dilihat sebagai fokus cahaya abu-abu dengan kontur kabur - "vatoobrae foci". Di masa depan, dengan perkembangan iskemia, urat memperoleh bentuk dan bentuk gelung yang berbeza, banyak anastomosis arteriovenous kecil yang timbul.
Iskemia retina membawa kepada pengeluaran bahan-bahan angiogenik yang merangsang pertumbuhan fibrovaskular. Kapal yang baru dibentuk muncul di rantau ini kepala saraf optik, di retina, tumbuh di sepanjang permukaan posterior badan vitreous dan menembusnya. Oleh kerana dinding mereka berfungsi secara cacat, mereka mudah rosak, yang membawa kepada pendarahan vitreous dan pembentukan membran tisu penghubung (Rajah 14.11). Pertumbuhan dan penguncupan membran ini menyebabkan daya tarikan retina dan kehilangan penglihatan.
Oleh itu, proses asas berikut dalam perkembangan retinopati diabetes boleh dibezakan:
• kebolehtelapan vaskular patologi, oklusi vaskular;
• pembesaran neovascularization dan berserabut;
• penguncupan tisu fibrovaskular dan retas retina daya tarikan.
Rajah. 14.11. Retinopati kencing manis proliferatif: membran yang tumbuh ke dalam rongga vitreous dengan sejumlah besar kapal yang baru dibentuk dan pendarahan
Pengelasan dan gambar klinikal
Bentuk utama berikut - peringkat retinopati diabetes:
Makulopati diabetes boleh digabungkan dengan mana-mana peringkat retinopati.
Retinopati nonproliferatif. Pada tahap ini, microaneurysms, pendarahan, "keras" transudates dan "vatoobraznye" fokus dikesan (Rajah 14.12). Unsur retinopati nonproliferatif adalah edema retina. Apabila disetempatan di rantau macular, ia boleh membawa kepada pengurangan yang ketara dalam ketajaman penglihatan.
Retinopati preproliferative. Pada tahap ini, peningkatan iskemia dan perubahan patologi yang lebih lanjut dalam dinding vaskular membawa kepada kemunculan anomali vena (pengembangan, kesuburan, artikulasi, gelung vaskular), anomali mikrovaskular intraretinal (shunts), sejumlah besar "vatoobraznyh" foci dan pelbagai pendarahan ke dalam retina (Rajah 14.13 ).
Rajah. 14.12. Retinopati kencing manis nonproliferatif
Rajah. 14.13. Retinopati Diabetik Preproliferative
Rajah. 14.14. Retinopati diabetes proliferatif
Rajah. 14.15. Pendarahan preretinal dalam retinopati diabetes proliferatif
Rajah. 14.16. Pendarahan preretinal berulang (retrovitreal), gliosis, kapal yang baru terbentuk; parut yang kelihatan selepas pembekuan laser, terdapat tanda-tanda untuk rawatan berterusan
Retinopati proliferatif (Rajah 14.14). Tahap ini dicirikan oleh dua jenis proliferasi - vaskular (neovascularization) dan fibrous (gliosis).
- Kapal yang baru terbentuk mula tumbuh di antara membran hyaloid posterior badan vitreous dan retina, dan kemudian tumbuh menjadi badan vitreous. Kegagalan dinding kapal yang baru terbentuk sering menyebabkan pendarahan retrovitreal (Gambarajah 14.15).
- Pendarahan berulang menyebabkan penyebaran sel glial. Benang penyambung-tenunan terbentuk antara retina dan membran vitreous, yang
boleh menyebabkan detasmen retina
- pampasan kencing yang stabil, normalisasi tekanan darah dan pembetulan dislipidemia;
- rawatan lesi retina (dadah, laser dan pembedahan).
Terapi ubat. Untuk memperbaiki keadaan dinding vaskular dan pencegahan trombosis, inhibitor enzim penukar angiotensin, angioprotectors, ubat-ubatan yang mempengaruhi sifat rheologi darah, dan beberapa ubat lain yang ditetapkan. Walau bagaimanapun, pada masa ini tiada standard yang disyorkan untuk rawatan perubatan retinopati diabetes.
Pembekuan laser retina adalah satu-satunya cara yang berkesan untuk merawat retinopati kencing manis proliferatif dan proliferatif. Ia bertujuan untuk memusnahkan bahagian retina iskemia dan, dengan itu, penghapusan rangsangan untuk pengeluaran faktor angiogenik. Dengan pembekuan laser panretinal, laser 2000-3000 berkolar dengan diameter 200 hingga 500 μm digunakan untuk retina di luar zon macular (Rajah 14.17).
Pembekuan laser tumpuan dan pembekuan laser jenis "kekisi" dilakukan dengan edema makular. Tujuan intervensi ini adalah untuk mengurangkan edema retina dan menstabilkan ketajaman visual.
Semasa pembekuan laser, penyerapan tenaga berlaku di epitel pigmen dan choroid, oleh itu lapisan gentian saraf sedikit rosak. Oleh itu, pembekuan panretinal mempunyai kesan yang agak kecil terhadap fungsi visual - penyesuaian gelap dan penglihatan periferi mengalami gangguan, sementara penglihatan pusat kekal.
Sebelum rawatan laser menjadi tersedia, 50% pesakit dengan retinopati diabetik yang baru didiagnosis mempunyai ketajaman visual kurang dari 0.1 selepas lima tahun. Jika pembekuan pan-retina dilakukan tepat pada masanya, bilangan pesakit tersebut dikurangkan kepada 5%. Sebelum melakukan pembekuan laser, pesakit perlu dimaklumkan bahawa rawatan itu bertujuan mencegah pengurangan ketajaman visual, dan tidak memulihkan ketajaman visual yang biasa.
Cryoretinopexy ditunjukkan apabila pembekuan laser tidak mungkin (contohnya, apabila kelainan optik mata menjadi legap), serta dengan kesan yang tidak mencukupi. Pemusnahan retina sejuk melalui sclera membawa kepada atrofi zon iskemik dan, akibatnya, untuk peningkatan proses metabolisme dan peredaran darah di retina yang tersisa. Cryoretinopexy dikontraindikasikan dalam fibrosis yang teruk, kerana campur tangan boleh menyebabkan detasmen retina traksi disebabkan oleh pengaktifan percambahan fibrovaskular.
Rajah. 14.17. Coagulae laser segar dalam fundus retinopati diabetes proliferatif
Vitrectomy. Pendarahan kecil ke dalam vitreous diserap sendiri dalam masa beberapa bulan. Walau bagaimanapun, jika pendarahan vitreous tidak diselesaikan dalam tempoh 6 bulan, kemungkinan mengeluarkan badan vitreous dengan darah harus dipertimbangkan. Satu lagi petunjuk untuk vitrectomy ialah trak detasmen traksi. Semasa vitrectomy, hujung khas serpihan serentak dan aspirates badan vitreous, yang digantikan dengan garam.
Pemerhatian oftalmologi pesakit
Selepas mengenal pasti kencing manis, pesakit perlu diperiksa secepat mungkin oleh pakar oftalmologi. Sekiranya tiada perubahan kencing manis dikesan, pemeriksaan lanjut dijalankan sekali setahun. Adalah perlu untuk memeriksa semua pesakit diabetes sebelum permulaan terapi insulin intensif (atau pemindahan ke terapi insulin).
Selepas diagnosis "retinopati diabetik" ditubuhkan, pemeriksaan dilakukan:
- dengan retinopati tidak proliferatif - sekali setiap 6 bulan;
- dengan retinopati preproliferative - sekali setiap 3 bulan (selepas melakukan lasercoagulation retret panretinal);
- dengan retinopati proliferatif - sekali setiap 2 bulan (selepas melakukan pembekuan laser retina panretinal);
- di hadapan edema makular - sekali setiap 3 bulan (selepas melakukan pembekuan laser focal retina).
Perubahan retina pada hipertensi
Perubahan fundus berkembang seperti hipertensi, dan dengan hipertensi arteri sekunder. Peringkat berikut perubahan retina dibezakan: angiopati, angiosclerosis, retinopati dan neuroretinopati.
Angiopati hipertensi dicirikan oleh penyempitan arteriol dan urat varikos. Nisbah kaliber arteri
Rajah. 14.18. Gejala arteriovenous arteriovenous dalam angiosclerosis hipertensi
Rajah. 14.19. Tiga darjah gejala chiasm arteri-vena
dan urat mencapai 1: 4 (normal 2: 3). Bifurasi arteri pada sudut bodoh dan shtopodobno venules yang dipintal di kawasan makula diturunkan (Gejala Gvist).
Angiosklerosis hipertensi ditunjukkan oleh penebalan dinding vaskular disebabkan oleh perubahan aterosklerosis. Perubahan sedemikian dalam fundus dapat membangun bukan sahaja terhadap latar belakang hipertensi arteri, tetapi juga pada pesakit dengan aterosklerosis yang teruk. Kapal kelihatan seperti dawai "tembaga" dan "perak". Arteri tegar yang tebal memberikan tekanan ke atas urat, akibatnya gejala arteri-vena cair muncul (gejala Salus-Gunn, Rajah 14.18). Terdapat tiga keterukan gejala ini (Rajah 14.19):
Saya - sempit dan kecil membengkak urat di tempat di mana arteri melintasi ia;
II - penyempitan vena yang lebih ketara dan pengembangan ampoule ke pinggir dari titik persimpangan;
III - urat yang hilang seolah-olah di tempat persimpangan, arteri yang mengalir di atasnya berubah menjadi aterosklerotik.
Retinopati hipertensi dicirikan oleh rupa transudates "keras" di zon macular (gejala "bintang"), "vatoobraznyh" foci dan pendarahan dalam bentuk api (Rajah 14.20).
Neuroretinopati hipertensi dinyatakan dalam kesedihan edema saraf optik. Apabila ophthalmoscopy mencari jarak di atas retina dan cakera cakera yang kabur.
Rajah. 14.20. Manifestasi ophthalmoscopic hipertensi retinopati
Tidak terdapat keteraturan yang ketat antara peringkat hipertensi, tahap tekanan darah dan perubahan dalam fundus. Perubahan dalam fundus mata dengan hipertensi arteri tidak memerlukan, sebagai peraturan, rawatan oftalmologi. Pemeriksaan fundus pesakit tanpa retinopati dilakukan 1 kali dalam 6-12 bulan.
DYSTROPHIC DAN DEGENERATIVE
Antara penyakit ini retina, dystrophy macular yang berkaitan dengan usia dan degenerasi retina pigmentari adalah yang paling penting. Kurang biasa adalah penyakit seperti retinoschisis, distrofi kon, penyakit Stargardt, distrofi vitelliform (penyakit terbaik), lebah amaurosis, lubang macular, dan sebagainya.
Penyakit degupan makro (sclerotic, involutional) adalah penyebab utama kehilangan penglihatan pusat. Kekerapan penyakit bergantung pada usia dan meningkat dengan ketara selepas 55 tahun.
Dystrophy macular yang berkaitan dengan usia adalah proses dystrophik kronik dalam epitel pigmen retina, membran Bruch dan choriocapillaries. Dalam perkembangan penyakit ini, peroxidation lipid, perubahan kebolehtelapan membran Bruch dan perubahan sclerosis dalam kapal choroidal memainkan peranan penting. Hasil daripada proses ini, pelbagai produk pertukaran dalam bentuk drus disimpan di membran Bruch dengan usia.
Gangguan proses metabolik boleh membawa kepada atropi epitel pigmen, dan kemudian lapisan lain retina dan choroid ("kering" bentuk distrofi makula).
Tindakan faktor angiogenik sebagai tindak balas kepada hipoksia menyumbang kepada neovascularization, percambahan kapal yang baru dibentuk dari choroid di bawah retina. Dinding kapal-kapal ini tidak lengkap dan mudah dimusnahkan. Pendarahan subprimal membawa kepada fibrosis progresif dan pembentukan tisu parut di bawah kawasan makula. Bentuk degenerasi makula ini dipanggil exudative, atau "basah."
Kemerosotan makula yang berkaitan dengan usia membawa kepada kemunculan lembu pusat. Dalam bentuk atrofik, skotoma pusat biasanya kecil, dan ketajaman penglihatan mungkin 0.1-0.3. Dengan bentuk exudative scotoma, ia mencapai saiz yang besar, yang menyebabkan penurunan ketajaman visual menjadi 0.02 atau kurang. Penglihatan periferi biasanya tidak terjejas, yang membolehkan pesakit menavigasi dalam persekitaran yang biasa. Ophthalmoscopy dapat mengesan perubahan berikut:
- dalam bentuk "kering" - drusen, peningkatan atau pigmentasi pada hari mata dan lesi atropik di dalam makula;
- dalam bentuk eksudatif, neovascularization subretinal (membran vaskular), pendarahan dan edema retina dan, pada peringkat akhir, gliosis ditentukan.
Tidak ada rawatan berkesan untuk "kering" bentuk distrofi makula. Semua kaedah rawatan yang digunakan adalah bertujuan untuk menstabilkan proses patologi. Untuk tujuan ini, antioksidan (karotenoid, vitamin A, C, E, dll), anthocyanosides (blueberries), dan persediaan yang mengandungi zink dan selenium digunakan.
Apabila bentuk rawatan eksudatif ditujukan terutamanya kepada pemusnahan kapal-kapal yang baru terbentuk dan, dengan itu, penamatan proses eksudasi dan parut. Kaedah utama rawatan ialah pembekuan laser retina dan terapi photodynamic. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perkembangan ubat anti-angiogenik.
• Pembekuan laser retina boleh menghentikan kehilangan penglihatan progresif hanya jika kapal yang baru terbentuk belum tersebar di bawah foveol. Oleh itu, neovascularization choroidal preliminarily dinilai dengan cara angiography neon atau angiografi dengan hijau indocyanine.
• Terapi photodynamic bertujuan untuk sklerosis kapal baru yang terbentuk di bawah foveola. Untuk melakukan ini, ubat Verteporfin intravena, yang terkumpul di dalam saluran subretinal patologi. Pengaktifan kompaun photosensitizing dengan laser khas menyebabkan pemusnahan tempatan kapal yang baru dibentuk, dan retina neurosensori yang terletak di atas zon ini tidak rosak.
Kesan ubat anti angiogenik bertujuan untuk menghalang faktor pertumbuhan endothelial vaskular.
Kemerosotan pigmen retina
Kemerosotan berpigmen adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh penglihatan senja yang merosot, menyempitkan bidang visual dan perubahan pigmen dari retina. Kekerapan degenerasi pigmen retina berbeza dalam populasi yang berbeza dan biasanya 1: 4000-5000.
Etika penyakit ini tidak sepenuhnya ditubuhkan. Dalam 60% kes predisposisi keturunan diturunkan. Pada mulanya, photoreceptors (terutamanya batang) dipengaruhi semasa degenerasi pigmen. Secara beransur-ansur, lapisan pigmen, kapal retina dan saraf optik terlibat dalam proses tersebut.
Gejala pertama degenerasi pigmen retina muncul pada usia 20-30 tahun. Pesakit mengadu kemerosotan penglihatan senja. Secara beransur-ansur, terdapat penglihatan bidang visual dengan perkembangan medan "tabung". Perubahan yang bersesuaian di rantau makula (edema cystic, pembentukan membran preretalis, atropi epitelium pigmen, dan horosit) sering mengakibatkan penglihatan pusat.
Ophthalmoscopy membolehkan pengesanan awal lesi berpigmen dalam bentuk "badan tulang" di pinggir retina. Dari masa ke masa, arteriol retina menjadi sempit, dan cakera saraf optik menjadi waxy (Rajah 14.21).
Dengan jangka panjang penyakit ini, perubahan di atas di kawasan makula, serta katarak berbentuk cangkir belakang, dikesan.
Electroretinography membolehkan anda mendiagnosis penyakit itu pada peringkat awal, walaupun pada pesakit yang tidak mempunyai perubahan yang jelas dalam fundus. Juga mencari pengurangan penyesuaian gelap dan penyempitan bidang visual yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza.
Tiada rawatan yang berkesan untuk degenerasi pigmen retina. Sesetengah melambatkan kursusnya membolehkan penggunaan antioksidan dan agen yang meningkatkan aliran darah ke retina. Apabila merancang keluarga, pesakit ini memerlukan kaunseling genetik.
Rajah. 14.21. Kemerosotan pigmen retina
Retina terdiri daripada lapisan neurosensori dan pigmen. Lekatan ketat antara lapisan ini wujud hanya di rantau garis dentata dan kepala saraf optik. Di kawasan selebihnya, ia disambungkan ke satu sama lain melalui kompleks polisakarida longgar, serta melalui kecerunan osmosis yang menghilangkan cecair dan ion ke dalam choroid.
Apabila bahagian neurosensori detasmen retina dikeluarkan dari epitel pigmen. Selalunya, detasmen retina berkembang dalam kumpulan umur 55 hingga 75 tahun. Dalam miopia, detasmen retina boleh berlaku pada usia 20-30 tahun.
Terdapat detasmen retina regamagogenous, exudative dan traksi.
• Rheumatogenous detachment berlaku apabila retina dipecahkan (Rajah 14.22). Bahagian cair dari vitreous menembusi pecah lapisan neurosensori retina dan mengecilkannya dari epitel pigmen. Selalunya, pecah itu disebabkan oleh dystrophies pergerakan retina (misalnya, dengan tahap miopia yang tinggi) atau detasmen posterior vitreous (berlaku pada kebanyakan orang dengan 60-70 tahun).
• Detasmen tractional disebabkan oleh penangguhan (daya tarikan) retina neurosensori oleh tisu patologi yang terletak di vitreous (dengan retinopati kencing manis proliferatif, retinopati prematur, selepas kecederaan mata yang menembusi). Dengan daya tarikan yang jelas terdapat rehat.
Rajah. 14.22. Horseshoe retiran air mata
Rajah. 14.23. Air mata Retina disebabkan oleh daya tarikan vitreous
retina, dalam kes ini mereka bercakap tentang detasmen daya tarikan-romatomatogenous (Rajah 14.23).
• Detachment eksudatif berlaku apabila cecair berkumpul di antara lapisan retina disebabkan oleh proses patologi dalam choroid (tumor, kelainan kongenital atau keradangan).
Dengan mana-mana detasmen retina, proses degeneratif berkembang di dalamnya.
Detasmen retina boleh didahului oleh "kilat cahaya" dan "kilat", yang disebabkan oleh rangsangan mekanikal retina akibat daya tarikannya. Simptomologi detasmen retina bergantung kepada lokasi dan skala lesi.
• Detachment retina pusat disertai oleh penurunan tajam dalam ketajaman visual sebelum mengira jari atau persepsi ringan. Pesakit mengadu "langsir" hitam atau bayang-bayang yang kelihatan, bersamaan dengan kawasan retina yang terpisah.
• Detasmen retina periferal, terutamanya di bahagian bawahnya, mungkin tidak menunjukkan gejala walaupun selama beberapa tahun.
Kajian bidang visual membolehkan anda mengenal pasti skotoma relatif di kawasan detasmen. Refleks fundus merah jambu akan lemah dengan detasmen retina pusat atau pendarahan besar-besaran di
Retina optik yang tersembunyi boleh dilihat sebagai struktur berkaliran cerah, tinggi berbanding dengan kepala saraf optik atau retina yang tidak terpisah (Gambarajah 14.24). Dalam kes detasmen rheumatogen, air mata berbentuk tapisan kuda dan "penutup tudung" sering dijumpai. Perbalahan bola mata dapat menyebabkan detasmen retina disebabkan oleh detasmennya dari garis dentata (retinodialysis).
Rajah. 14.24. Detasmen retina dengan pecah
Sekiranya terdapat perdarahan dalam badan vitreous, maka ophthalmoscopy mungkin tidak diketahui. Dalam kes sedemikian, ultrasound B-scan membantu dalam diagnosis.
• Detasmen retina rheumatogen. Rawatan ini bertujuan untuk menghalang pecah retina, contohnya, menggunakan cryopexy transscleral. Sentuhan ketat di antara lapisan retina dipastikan dengan menjahit sponge silikon (mengisi) di luar bola mata, yang menekan epitelium sclera dan pigmen ke dalam mata (Gambarajah 14.25). Keradangan aseptik selepas cryotherapy memastikan pembentukan luka padat di sekitar air mata retina, dan cecair subretinal beransur pulih. Dengan campur tangan alternatif - pneumoretinopexy - suntikan intravitreal gas khas dibuat dan selepas operasi pesakit ditempatkan dalam kedudukan terpaksa supaya gelembung gas menghalang rehat retina.
• Detasmen retina daya tarikan. Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan semua traksi dalam arah anterior-posterior. Untuk melakukan ini, pertama memotong melalui helai badan vitreous, dan kemudian hati-hati mengeluarkan membran yang dipatuhi permukaan retina. Cecair gas atau berat disuntik ke rongga vitreous.
• Detakmen retina yang eksudatif. Rawatan adalah berdasarkan prinsip etiotropik (contohnya, merawat proses keradangan atau mengeluarkan tumor choroidal).
Tanpa rawatan, detasmen retina yang paling sering menyebabkan kebutaan tidak dapat dipulihkan. Rawatan moden membolehkan 80-90% kes untuk mencapai kepatuhan penuh retina tanpa berulang pada masa hadapan. Ketajaman visual tetap tinggi jika kawasan makula tidak terjejas. Prognosis untuk penglihatan lebih baik jika pematuhan retina dicapai dalam 2-3 hari selepas detasmen.
Rajah. 14.25. Pengisian Episkel
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14