logo

Penipisan kulit dan sclera mata - penunjuk masalah organik. Perubahan warna negatif dalam kebanyakan kes adalah tanda bahawa patologi telah muncul dalam tubuh yang berkaitan dengan penyerapan bahan berfaedah, aktiviti kardiovaskular, atau penyakit hati.

Punca menguning kulit dan sklera mata tidak boleh bergantung kepada keadaan kesihatan. Perubahan warna badan menyebabkan diet oren atau lobak merah, mengambil ubat tertentu, dan mengeluarkan bilirubin dari badan.

Bilirubin adalah pigmen organik yang terbentuk semasa pecahan bahan protein dalam hemoglobin, ia terkandung dalam sel darah merah - zarah darah yang melaksanakan fungsi pengangkutan. Apabila bilirubin berkumpul, mereka mula menyedari menguning kulit dan putih mata secara beransur-ansur. Pengumpulan bilirubin dikaitkan dengan penyakit hati.

Kulit yang berkulit kuning - apakah sebabnya?

Jika kita mempertimbangkan sebab-sebab yang menjelaskan mengapa kulit dan kulit putih menjadi kuning, maka penyakit hati berada di tempat pertama di antara faktor yang menyebabkan perubahan negatif.

Keadaan ini berlaku apabila parenchyma hati rosak atau apabila hemolisis sel darah merah - sel darah merah meningkat. Akibat gangguan organik adalah pengurangan atau penyumbatan rembesan hempedu.

Punca fungsi hepatik terjejas adalah:

  • penyakit berjangkit - hepatitis pelbagai etiologi, malaria, anemia hemolitik;
  • alkohol;
  • penggunaan dadah;
  • penyakit pundi hempedu.

Perubahan negatif tidak terhad kepada penghidratan protein mata dan warna badan.

Gejala penyakit:

  • keletihan selepas senaman;
  • demam rendah;
  • air kencing gelap dan najis putih;
  • mual;
  • pening;
  • gatal

Alasan kedua yang menjelaskan mengapa kulit menjadi kuning dan gelap mata sclera, adalah pelanggaran kelenjar tiroid. Ia menghasilkan bahan-bahan yang bertanggungjawab untuk penyerapan beta-karoten. Dalam kes ini, pertama, putih mata menjadi kuning, dan hanya kemudian gejala lain yang berkaitan dengan keadaan umum muncul.

Penukaran keseluruhan penampilan bermula dengan mata - protein dan iris, maka kelopak mata menjadi gelap, wajah, dan hanya pigmentasi merebak ke seluruh tubuh.

Anda tidak perlu mencari penyakit dalam tubuh anda sendiri jika anda mengikuti diet mono - lobak, labu atau oren. Dengan peralihan tajam ke produk yang mengandungi beta-karoten yang berlebihan, badan tidak mempunyai masa untuk membina semula. Hasilnya adalah perubahan pigmentasi dan nada kulit ayam.

Punca kesyukuran:

  • merokok - dalam kes ini, perubahan pigmentasi bermula dengan hujung jari, dan kemudian putih mata terlibat;
  • lekukan kerap dan peningkatan tenaga fizikal - hati bereaksi dengan gangguan fungsi, proses pencernaan dan metabolik di dalam usus menjadi kecewa, badan mula mabuk;
  • gangguan makan - masalah pundi hempedu berlaku;
  • Penjagaan kulit dengan topeng dari kunyit, cumin, lobak merah dan minyak buckthorn laut.

Sebab terakhir perubahan pigmentasi kelopak mata dan protein mata tidak menyebabkan.

Seseorang jarang perasan kekuningan kulit - jika keadaan tidak disertai oleh gejala yang menyakitkan - kebanyakan orang di sekelilingnya menunjukkan perubahan negatif dalam penampilan.

Anda tidak sepatutnya cuba untuk menyelesaikan masalah ini - anda mestilah berunding dengan doktor. Diagnosis dan rawatan hanya ditetapkan selepas pemeriksaan lengkap badan - ia perlu menderma darah dan air kencing untuk ujian am dan spesifik, untuk menjalani peperiksaan khas.

Walaupun kulit berwarna kuning dan kulit putih berubah warna kerana kekurangan zat makanan, ini menunjukkan fungsi hati yang tidak normal sementara. Tanpa cadangan perubatan untuk menghapuskan kecacatan kosmetik akan menjadi sukar, walaupun anda menjalani diet tetap.

Zheltushka bayi

Kulit kuning sering dijumpai pada bayi baru lahir pada hari pertama selepas lahir. Dalam kes ini, sclera mata juga tidak berwarna biru, seperti biasa pada bayi, mereka mempunyai warna berpasir. Dalam kebanyakan kes, jaundis bayi baru lahir bersifat fisiologi dan bukan penyakit berbahaya, seperti hepatitis dewasa. Ini dijelaskan oleh penyesuaian bayi yang baru lahir kepada kehidupan extrauterine.

Hati masih tidak menghasilkan enzim yang mencukupi untuk mengeluarkan bilirubin, atau terdapat pecahan serentak sejumlah besar sel darah merah, tanpa janin yang tidak akan terselamat dalam organisme ibu.

Tubuh bayi biasanya menghadapi adaptasi itu sendiri - pigmentasi dipulihkan pada 3-10 hari selepas kelahiran.

Penyakit kuning fisiologi tidak disertai oleh gejala negatif:

  • kanak itu tidak berubah-ubah;
  • makan dengan baik;
  • perkembangan fisiologi tidak terganggu.

Sekiranya ibu bapa mendapati kemerosotan kesihatan dan kesedihan tubuh tidak hilang pada hari ke-10, penyakit kuning patologi boleh disyaki. Dalam kes ini, perlu untuk berunding dengan doktor - patologi kongenital atau faktor genetik, penyakit yang diperolehi boleh menyebabkan penyakit jaundis... Penyakit jaundis patologi perubatan boleh dirawat dengan kaedah perubatan - dalam beberapa kes pembedahan diperlukan.

Yellowness kulit dan rawatannya pada orang dewasa

Sekiranya perubahan pigmentasi mata dan warna badan dikaitkan dengan keadaan kesihatan, rawatan diri adalah berbahaya. Dalam kes ini, anda mesti memberi diri anda tangan perubatan rasmi dan betul-betul mengikut arahan yang diterima.

Hepatitis dari semua jenis, penyakit kelenjar tiroid, proses onkologi, penyakit yang berkaitan dengan penghapusan bilirubin dan pencernaan bahan berguna adalah ancaman langsung terhadap kesihatan, dan kadang-kadang hidup. Sekiranya doktor menegur menyerahkan tabiat buruk, ikut arahan segera.

Apabila kesedihan adalah cahaya, penyebab perubahan pigmentasi organik tidak dikenalpasti - ia dikaitkan dengan pelanggaran cara hidup biasa, tekanan terkumpul dan keletihan, keadaan alam sekitar yang tidak baik - perhatian perlu dibayar kepada rejimen harian.

Untuk memulihkan warna kulit yang sihat dalam masa yang singkat, adalah wajar untuk menghilangkan tabiat buruk, berehat seimbang dan senaman fizikal, cuba menghindari faktor tekanan, memberi lebih perhatian kepada penjagaan muka dan badan.

Berkesan membersihkan topeng kulit dari produk berikut:

Sekiranya ada peluang, anda dinasihatkan untuk melawat bilik kosmetologi - prosedur salun akan dengan cepat membantu untuk menghadapi perubahan pigmentasi.

Pada gejala pertama penyakit di latar belakang menguning mata sclera, adalah perlu untuk berunding dengan doktor, tidak menunggu perubahan pigmentasi badan. Atribut ini menunjukkan gangguan organik yang serius.

http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozha

Yellowness kulit

Kemunculan kulit dan naungannya adalah paparan keadaan kesihatan manusia, penunjuk normal atau tidak berfungsi organ-organ dalaman. Warna kekuningan kulit menunjukkan kehadiran patologi di dalam tubuh yang perlu dikenalpasti dan dirawat, supaya tidak membawa keadaan menjadi lebih buruk daripada hanya menguning kulit.

Penyakit di mana kulit menjadi kuning

Gejala jaundis tidak hanya menguning kulit, tetapi juga membran mukus, kulit putih, lidah bawah, tangan dan telapak tangan, di mana bahan tertentu secara beransur-ansur berkumpul - bilirubin. Pelanggaran pertukarannya, atau sebaliknya keterlaluan dalam darah dikaitkan dengan banyak patologi:

  • hepatitis;
  • onkologi;
  • penyakit saluran penghadaman;
  • gangguan endokrin;
  • pelanggaran sistem perkumuhan (hati, pundi hempedu).

Kesan patologi kulit boleh menjadi akibat dari onkologi, dan iris kuning mata dan kelopak mata - kecacatan metabolisme lemak dan lebihan kolesterol.

Mencetak pada cuti kulit menimbulkan keghairahan fizikal yang berlebihan, kemurungan yang kompleks, pengambilan dadah, merokok, ubat-ubatan, dan juga insomnia mudah dan diet yang tidak baik.

Penutupan kulit dan putih mata sering disertai dengan masalah dengan fungsi pencernaan saluran gastrointestinal. Seseorang mengalami kelesuan malar, kelemahan, merasakan sikap apatis yang kronik. Dalam kes ini, adalah mustahil untuk menangguhkan lawatan ke doktor. Rundingan diperlukan bukan sahaja oleh ahli terapi, tetapi juga oleh ahli gastroenterologi, pakar hepatologi, pakar penyakit berjangkit, ahli hematologi.

Punca menguning kulit

Sebab utama dan jelas penguningaan kulit adalah kelainan pada hati dan pundi hempedu, yang meningkatkan kepekatan bilirubin. Kerosakan kepada sel-sel penapis hati, menghentikan pengekstrakan enzim merah yang berlebihan daripada tisu akibat dari:

  • hepatitis;
  • sirosis hati dari asal berlainan (toksik, autoimun, bakteria);
  • kanser hati;
  • limpa dan hati yang diperbesarkan sendiri;
  • penyakit pundi hempedu.

Dengan patologi pundi hempedu, apabila aliran keluar hempedu yang betul dalam saluran gastrointestinal terganggu, batu kelihatan, menguning pada kulit dan kulit berlaku. Anda perlu segera berjumpa dengan doktor jika bukan sahaja kesedihan kulit muncul, tetapi juga demam, gatal-gatal kulit, gangguan pencernaan, nafas berbau, air kencing menjadi warna gelap, sensasi yang menyakitkan muncul di sisi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan patologi tumor telah meningkat, terutama pada orang tua, yang disertai oleh bilirubin yang tinggi dan, dengan itu, menguning kulit. Kerosakan hepatik akut boleh diperoleh dengan keracunan alkohol yang teruk, jangkitan cacing tidak dirawat kronik. Jaundis adalah semata-mata penunjuk penyakit serius utama yang rawatannya tidak boleh ditangguhkan.

Jaundis yang tidak munasabah - bagaimana untuk tidak menjadi kuning? (video)

Mengapa kulit dan mata berwarna kuning kelihatan? Bagaimana untuk menyembuhkan patologi sedemikian dan menghapuskan sebabnya? Kami belajar dari video ini.

Penyakit jahe dalam fisiologi pada bayi

Selepas kelahiran, pada hari pertama, kulit 50% bayi menjadi kuning, dan kadang-kadang putih mata. Warna air kencing, najis tidak berubah. Ultrasound tidak menunjukkan peningkatan dalam limpa atau hati. Ini bukan penyakit, tetapi proses fisiologi yang berkaitan dengan penstrukturan semula badan kanak-kanak selepas kelahiran. Kebiasaannya, keberanian menghilang dengan sendirinya dalam 5-7 hari. Bayi pramatang dengan penyakit kuning harus diawasi oleh doktor.

Sekiranya kepekatan bilirubin tidak dikurangkan, bayi baru lahir diberi ubat-ubatan dan fisioterapi. Penyakit kuning semula jadi bayi yang baru lahir boleh menjadi patologi, apabila sel hati akan menderita. Keadaan ini memerlukan kemasukan ke hospital segera dan pemantauan perubatan.

Untuk memastikan bahawa proses pengeluaran bilirubin beransur-ansur secara beransur-ansur secukupnya untuk bayi, ia sering diperlukan untuk memohon pada payudara supaya susu mencuci sel-sel pigmen. Ia perlu berjalan lebih kerap dengan kanak-kanak di udara dalam cahaya matahari yang bertaburan. Bayi diperlihatkan berjemur supaya vitamin D, yang dihasilkan di dalam kulit, membantu menghilangkan pigmen dari kulit.

Bagaimana untuk menghapuskan gejala

Untuk menormalkan kerja hati, hepatoprotectors, antispasmodik, antivirus, kolesterol, ubat anti-radang dan homeopati ditetapkan:

  • Essentiale Forte
  • "Hofitol"
  • "Sirepar"
  • "Cholestil"
  • Silibinin
  • "Dibazol"
  • "Karsil"
  • "Tiada-shpu"
  • persiapan interferon
  • asid amino dan vitamin
  • makanan diet

Dengan kulit kuning anda tidak boleh makan ikan berlemak, daging asap, telur, daging asap, makanan kalengan, koko, lobak, kacang-kacangan, cendawan. Adalah lebih baik untuk menolak roti putih, alkohol, muffin, teh hitam dan gula-gula, salad mayonis dan produk karbohidrat. Adalah lebih baik untuk menggantikannya dengan varieti rendah lemak ayam, ikan, keju tidak tajam, hidangan stim dengan daging, produk tenusu rendah lemak, buah-buahan bukan berasid segar.

Juga penting dan penjagaan kosmetik untuk kulit berwarna kuning. Kesan pemutihan mempunyai produk sedemikian:

  • lemon dan buah sitrus lain;
  • keju kotej;
  • tembikai segar;
  • kubis putih;
  • timun segar;
  • krim masam;
  • merebus chamomile.

Untuk pencegahan penyakit kuning bernafas, dilarang menggunakan benda manicure yang biasa, lawati doktor gigi yang dipersoalkan, gunakan cukur orang lain, sikat rambut dan benda lain yang darah atau air liur boleh kekal. Tangan harus dibasuh selepas jalan, terutamanya kanak-kanak.

Penyakit hati, serta patologi pundi hempedu, yang disertai oleh kulit kuning, berjalan di udara segar, keseimbangan antara rehat dan senaman fizikal, ketenangan fikiran digabungkan dengan rawatan perubatan ditunjukkan.

http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.html

Bagaimana untuk menghilangkan kulit berwarna kuning

Halo, pembaca yang kami sayangi! Artikel kami akan memberitahu anda bagaimana untuk menghilangkan kulit berwarna kuning. Kami akan berbincang dengan anda mengapa kulit boleh berubah menjadi kuning. Apa yang anda perlu lakukan untuk melindungi diri anda dari penampilan kulit kuning dan mata putih.

Jika kulit wajah dan mata menjadi kuning, anda perlu segera pergi ke hospital! Yellowness boleh menjadi gejala pemusnahan hati dan juga hepatitis virus!

Kenapa kulit boleh berubah menjadi kuning

Sebab-sebab mengapa mata dan kulit telah berubah menjadi kuning boleh menjadi hampir tidak berbahaya dan sangat berbahaya. Kulit yellowness disebabkan oleh bahan bilirubin. Ia terbentuk apabila hemoglobin hancur. Putih-putih mata mungkin mempunyai warna kekuningan atau warna kuning cerah dari pecahan sel darah merah. Ia berlaku bahawa kulit dan mata berwarna kuning disebabkan oleh kelebihan bekalan produk biasa dengan pigmen pewarna. Lobak atau diet labu, penggunaan bumbu kunyit, jintan boleh mewarnai kulit dengan warna yang tidak wajar. Sebab-sebab lain berbahaya kepada tubuh.

Tidur dan beban

Dari kekurangan tidur semua fungsi dalam badan terganggu. Kulit muka kuning sering dijumpai pada orang dengan jadual kerja yang tidak stabil. Dan pekerja pejabat, yang tidak melihat apa-apa cahaya selama berbulan-bulan, kecuali radiasi monitor. Tidak terlalu muatan boleh menyebabkan kekuningan. Malah putih mata berubah warna kerana tekanan.

Cukup untuk berehat yang baik, menghabiskan sekurang-kurangnya 4 jam sehari di jalan dan jangan membawa berat supaya warna dan warna mata dipulihkan.

Perkara mewarna

Pewarna kimia atau semulajadi diserap ke dalam kulit. Selepas pencelupan rambut, kulit kepala akan menjadi kuning selama beberapa hari. Diperkenalkan ke dalam darah melalui makanan atau pewarna yang dilapisi pada kulit boleh menjejaskan kulit putih. Kulit kuning tangan berlaku kepada tukang masak selepas bekerja dengan produk berwarna-warni,

Anda hanya perlu menunggu beberapa minggu dan pergi ke makanan dengan sayur-sayuran segar, membuat beberapa topeng pemutihan. Pewarna ini akan meninggalkan badan itu sendiri.

Hati dan pundi hempedu

Sekiranya organ-organ ini mula pecah, anda perlu segera mendapatkan bantuan yang berkelayakan! Saluran hempedu tersumbat menyebabkan lebihan empedu. Ia boleh memusnahkan saluran pencernaan.

Hati mempunyai hampir segala-galanya yang mengelilingi kita. Ia membersihkan darah dan menerima tamparan pertama dari alkohol, tembakau, karsinogen. Ubat terkumpul di hati dan kekal di dalamnya untuk masa yang lama. Dan mungkin seseorang itu sakit dengan hepatitis A virus, yang disebut "penyakit Botkin." Dalam orang biasa - penyakit kuning. Walaupun sebenarnya ada jaundis yang berbeza dari hepatitis.

Hepatitis A

Ini adalah penyakit virus. Virus menembusi mulut kerana makan sayur atau buah-buahan yang tidak dimakan. Atau melalui darah - ia adalah satu bentuk penyakit yang lebih kompleks. Rawatan memerlukan rawatan di hospital.

Jaundice

Lain-lain jenis jaundis dikaitkan dengan kerosakan serentak pundi kencing hati dan hempedu. Mereka dipanggil:

  1. Penyakit kuning berlebihan - bilirubin lebihan bekalan
  2. Penyakit hepatik adalah manifestasi keracunan, termasuk alkohol, sirosis, batuk kering hati, dsb.
  3. Penyakit kuning kolesterol - salur hempedu bertindih dengan pasir, batu, atau tumor.

Jika cacing parasit telah diselesaikan di hati, produk sisa mereka bukan sahaja memusnahkan organ ini, tetapi juga cat berwarna kuning.

Penyakit mata

Ini mungkin kemunculan wen pada putih mata, dan konjunktivitis yang berbahaya, oleh itu seseorang mungkin akan terlepas pandang.

Dalam kes-kes yang teruk, tumor malignan menimbulkan mata dan kulit berwarna kuning. Dan dengan sendirinya, kulit mungkin berubah menjadi kuning hanya dengan usia kerana pigmentasi.

Kulit kuning - rawatan

Di bawah pengawasan seorang doktor, anda boleh membetulkan kulit berwarna kuning, jika diagnosisnya serius. Dan jika ujian dan pemeriksaan tidak menunjukkan sebarang keabnormalan yang serius, maka ia boleh mengembalikan warna beige ke wajah dan putih ke mata dengan cara yang tidak rumit.

Pertama sekali ia adalah diet. Anda perlu makan sekurang-kurangnya sebulan sahaja:

  • Daging putih diet
  • Produk protein: susu, telur, keju, kekacang
  • Sayur-sayuran: kubis bunga dan kubis putih, timun, zucchini, kentang rebus dan mentah, sayur-sayuran
  • Buah: pisang, epal, pir, plum hitam
  • Gatal: semolina, oat, barli
  • Minum: air, teh putih dan hijau, sap birch, air mineral

Vitamin semasa minum secara berasingan. Mengenai apa yang anda perlukan, doktor yang hadir akan memberitahu.

Baris kedua - topeng untuk pemutihan kulit. Sekiranya anda menguning kulit dan mata, anda perlu mengeluarkan pigmen kuning secepat mungkin. Dengan sendirinya, kesayangan itu akan hilang di tempat-tempat, yang seterusnya menyerlahkan warna yang salah.

Topeng anti-kekuningan

Untuk apa-apa sebab untuk kesukaan kulit wajah, anda boleh menggunakan topeng yang akan disenaraikan di bawah. Semua resepi benar-benar selamat.

Topeng curd untuk kulit kuning

  1. Keju kotej rendah lemak - 2 sudu besar.
  2. Jus lemon - 1 sudu besar.
  3. Timun - 1 pc.
  4. Minyak Essential Seed Grape - 3-5 Drops

Cara memasak: potong timun pada parut. Campurkan jisim yang terhasil dengan ramuan yang tinggal.

Bagaimana cara memohon: pada semua kulit yang anda mahu memutihkan, letakkan topeng selama setengah jam. Bilas dan letakkan krim anti-pigmentasi pada kulit. Ulangi selama 1 bulan.

Mampat terhadap kesedihan di sekeliling mata

Sekiranya kulit di sekitar mata anda kuning, gunakan kompres lembut. Ia bukan sahaja akan menghilangkan rasa yellowness dari kulit, tetapi juga mempercepat pemutihan protein dan juga mengetatkan kedutan "kaki gagak"!

  1. Kentang mentah - 1 pc.
  2. Timun - 1 pc.
  3. Biji benih minyak pati - 2-3 jatuh
  4. Filem makanan - 20 cm.

Cara memasak: mengupas kentang dan timun. Pound kedua-dua buah-buahan pada parutan halus. Sapu jus sedikit. Jadi ia tidak meneteskan. Kacau dalam minyak biji anggur.

Cara memohon: berbaring dengan selesa. Letakkan kompres pada kelopak mata dan tutup bahagian atas dengan filem. Bersantai selama kira-kira 20-30 minit. Keluarkan kompres dan basuh dengan air biasa atau ekstrak sejuk chamomile. Kursus ini adalah kira-kira 3 minggu.

Bagaimana untuk menghilangkan kulit berkulit kuning: kesimpulan

Dari artikel kami, kami telah belajar:

  1. Apa yang menimbulkan kekuningan muka dan mata
  2. Mengapa kulit dan mata menjadi kuning?
  3. Bagaimana untuk menghilangkan keseronokan mata dan kulit

Berjalan lebih banyak, makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang sihat dan lazat, dan nikmati hidup! Tekanan belum dihiasi sesiapa pun. Dan menjaga diri anda dengan mudah akan mengembalikan kita ke keindahan semula jadi!

http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/

Bagaimanakah mata menjadi kuning dengan hepatitis, sirosis, jaundis?

Hati ditugaskan untuk melakukan lebih daripada selusin fungsi yang berlainan, ia bertanggungjawab untuk keadaan normal seluruh organisma. Sekiranya ada sesuatu yang tidak kena, tubuh akan tahu mengenainya dengan rupa pelbagai gejala, salah satunya ialah mata kuning. Perubahan pada warna sclera menunjukkan berlakunya penyakit hati, merosakkan hepatosit. Penyakit mata juga tidak dikecualikan.

Pada apa penyakit menyala mata kuning

Masalahnya adalah bahawa sebahagian besar penyakit hati untuk masa yang lama berlalu sepenuhnya tanpa disedari oleh pesakit.

Tanda-tanda khusus, termasuk perubahan dalam warna protein mata, muncul pada tahap ketika menjadi lebih sukar untuk pulih. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, orang sakit mati.

Mata kuning adalah gejala ciri hepatitis A, B, C, D, E. Penyakit yang paling biasa adalah pengubahsuaian B, C.

Jangkitan berlaku semasa hubungan seks tanpa perlindungan, dari ibu ke semasa semasa bersalin, semasa prosedur perubatan tertentu.

Hepatitis virus mencetuskan perkembangan sirosis, proses onkologi di hati.

Hepatitis A

Virus hepatitis A dibezakan dengan peningkatan rintangannya terhadap faktor-faktor yang merugikan, ia tidak mati walaupun dalam persekitaran berasid, dan selama bertahun-tahun tinggal di tasik atau air laut. Mengenai makanan, jangkitan itu kekal berdaya maju sehingga 10 bulan, barangan isi rumah sehingga seminggu.

Hepatitis A menyumbang kira-kira 40% daripada semua kes. Transmisi dilakukan melalui laluan fecal melalui air yang tercemar dengan makanan. Anda boleh menangkap penyakit ini dengan sengaja menelan air mentah, sebagai contoh, sambil memberus gigi anda, mandi di dalam kolam.

Orang yang:

  • berada di dalam bilik yang sama dengan pesakit;
  • menjalani pemindahan darah;
  • terlibat dalam seks anal dengan pembawa virus;
  • menggunakan ubat narkotik.

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk icteric dan anicteric, sclera dalam hepatitis tidak bertukar menjadi kuning pada kanak-kanak di bawah 6 tahun. Pada pesakit dewasa, bentuk penyakit ini hanya ditentukan dalam 30% kes.

Di samping perubahan warna mata, keadaan patologi berjalan bersama dengan peningkatan suhu badan, sakit kepala, dan gejala lain yang sangat mirip dengan selesema. Kemudian penyakit kuning dikaitkan dengan gangguan pencernaan, kepahitan di dalam mulut, perubahan warna urin dan najis.

Mata kuning dalam hepatitis ditentukan hanya pada hari kelima, gejala dikaitkan dengan peningkatan dalam penumpuan bilirubin dalam darah, kelebihan muncul melalui bola mata dan membran mukus. Fenomena ini berlaku apabila paras bilirubin melebihi 200 mg / ml. Tidak lama kemudian penyakit kuning secara beransur-ansur hilang, pada masa jaundis pesakit terhenti:

  1. mengasingkan virus;
  2. menjangkiti orang;
  3. membawa bahaya kepada orang lain.

Secara umum, tempoh icterik berlangsung dari 5 hingga 30 hari, berakhir dengan pemulihan badan. Dengan pendarahan hidung yang teruk berlaku, pendarahan pada kulit. Hati pesakit bertambah, kadang-kadang saiz perubahan limpa.

Hepatitis C

Hepatitis C disebarkan melalui darah, lebih kurang selalunya seseorang menjadi dijangkiti apabila bersentuhan dengan cecair biologi pesakit lain:

Jangkitan berlaku di bawah keadaan kerosakan pada membran dan kulit mukus. Insiden tinggi di kalangan orang yang tidak bermaruah.

Jangkitan pada mulanya mengembangkan bentuk hepatitis akut. Dalam majoriti kes, peringkat awal patologi berlaku tanpa gejala, fasa akut jarang didiagnosis. Kursus akut berlangsung selama 6 bulan, dalam tempoh ini sepertiga pesakit "pulih".

Bagaimanapun, sebenarnya, penyakit itu berjalan dengan lancar ke dalam kronik, ia adalah bentuk penyakit yang menjadi ciri utama. Sepanjang beberapa tahun, keadaan hepatosit bertambah buruk, tetapi kadang-kadang penyakit ini berkembang dalam masa 20 tahun dan tidak menyebabkan masalah, dan pesakit tidak merasa terganggu.

Gejala yang sama memberikan cholecystitis, pankreatitis, bagaimanapun, dengan penyakit ini tanda seperti putih kuning mata tidak berlaku.

Sirosis hati

Sclera boleh menjadi kuning dan dengan sirosis hati, perubahan struktur progresif dalam hepatosit.

Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, menjadi kronik.

Ciri-ciri, kadar perkembangan penyakit itu ditentukan oleh jenis hepatitis, yang menyebabkan penampilan sirosis.

Gejala pertama patologi adalah rasa tidak selesa di bawah pinggir kanan, kesakitan biasanya muncul selepas:

  1. makanan segera;
  2. aktiviti fizikal.

Memandangkan masalah bertambah buruk, kepahitan di dalam mulut, kadang-kadang kembung, muntah dan loya berlaku.

Sekiranya sirosis berkembang pada seorang wanita, kitaran haidnya terganggu, pada lelaki potensi lemah. Pada peringkat seterusnya, disebabkan peningkatan bilirubin dan kolesterol, kulit dan kulit putih menjadi kuning. Di sesetengah pesakit, kulit menjadi kuning, kering, terikan dengan ganas, dan batuk kering mungkin bermula.

  • hidung, pendarahan gingiva sering terbuka;
  • palpasi terdapat peningkatan saiz hati;
  • tepi hati menjadi lebih tajam.

Ada terapi untuk kekuningan dan rasa tidak selesa menyertai pengumpulan sclera di bahagian perut sejumlah besar cecair, meningkatkan saiz urat terletak berhampiran pusat, yang menimbulkan ciri penampilan untuk penyakit corak vaskular kebiruan pada bahagian abdomen.

Secara beransur-ansur, gejala sirosis menjadi lebih jelas, palma pesakit menjadi merah, dan bintik-bintik merah merebak di seluruh kulit dada dan belakang. Pada lelaki, saiz kelenjar mamma boleh meningkat, kaki membengkak, asites berlangsung.

Oleh kerana hati tidak berfungsi, sejumlah besar bahan toksik terkumpul di dalam badan, yang akhirnya memberi kesan serius kepada otak pesakit.

Penyakit saluran empedu

Sebab perubahan warna mata mungkin menjadi penyakit saluran empedu. Bile diperlukan untuk pemindahan komponen yang tidak diingini dari badan, ia memasuki usus melalui saluran hempedu. Jika atas sebab apa pun saluran-saluran rosak, terdapat kegagalan dalam pengangkutan hempedu.

Hasil patologi adalah:

  1. penyakit batu empedu;
  2. sclerosing cholangitis.

Dalam cholelithiasis, bahagian terpal kanvas disekat di saluran. Sclerosing cholangitis berlaku apabila jalur voltan terletak di antara pankreas dan pundi hempedu.

Melawan latar belakang ini, dinding yang meradang tubuh menjadi parut, ruang tertutup yang baru muncul, apabila bilangan mereka meningkat, semakin banyak halangan hempedu untuk mengakses usus muncul.

Penyakit jaundis baru lahir

Beberapa hari pertama selepas kelahiran, mata kanak-kanak mungkin kelihatan kuning, integumen memperoleh naungan tertentu, yang menunjukkan bahawa kanak-kanak mempunyai jaundis fisiologi bayi baru lahir.

Doktor memanggil keadaan ini sebagai jaundis bayi; ia berkaitan dengan fakta bahawa darah bayi yang baru lahir dalam tempoh kehidupan intrauterin adalah tepu dengan sejumlah besar sel darah merah.

Selepas kelahiran, badan tidak memerlukan sebilangan besar sel darah, mereka secara beransur-ansur hancur, dibawa keluar, dan ini menyebabkan perubahan warna kulit dan kulit.

Selepas 14 hari, yellowness harus lulus, jika tidak, kanak-kanak dimasukkan ke hospital untuk pemeriksaan dan rawatan yang lebih teliti.

Penyebab hematologi

Terdapat juga sebab-sebab hematologi untuk penampilan bayang-bayang kekuningan sclera, ia boleh menjadi patologi yang menjejaskan jangka hayat sel darah merah, kerosakan mereka. Ini termasuk:

  1. anemia hemolitik imun;
  2. tindak balas kepada pemindahan darah yang tidak sesuai;
  3. thalasemia;
  4. malaria;
  5. anemia sel sabit.

Anemia hemolitik imun menyebabkan beberapa ubat, racun. Mereka membawa kepada hakikat bahawa sistem imun manusia menyerang sel darahnya sendiri dan memusnahkannya.

Anemia sel sakit adalah penyakit darah yang menjejaskan penampilan sel darah merah. Bahan-bahan kehilangan bentuk pusingan penuh mereka, membolehkan mereka lulus secara normal melalui saluran darah, proses pemusnahan berlaku.

Malaria atau demam parah adalah punca biasa menguning mata, penyakit itu berpotensi membahayakan kesihatan dan kehidupan, yang disebarkan oleh nyamuk. Produk pembusukan darah menyebabkan peningkatan jumlah suhu tubuh, merosakkan sel-sel limpa, sumsum tulang, hati.

Diagnosis patologi hati

Diagnosis penyakit hati dilakukan berdasarkan gejala-gejala tertentu, pemeriksaan visual oleh ahli terapi atau ahli gastroenterologi. Untuk mengesahkan penyakit memerlukan satu siri makmal, kajian instrumental.

Adalah disyorkan untuk menderma darah untuk analisis biokimia, penentuan bilirubinemia, keadaan enzim serum, penunjuk gamma-albumin, fibrinogen. Dalam hepatitis, kepekatan prothrombin, thymol, dan sampel sublimat berubah.

Semasa diagnostik ultrasound, peningkatan saiz hati, perubahan ketelapan bunyi organ, masalah dengan limpa, pengembangan vena cava ditentukan. Prosedur yang bermaklumat untuk diagnosis hepatitis:

  • reohepatografi (pemeriksaan saluran bilier);
  • biopsi jarum;
  • scintiografi hepatocholecystic (kajian radioisotop pada saluran empedu).

Selain itu, satu siri ujian makmal tinja (membantu melihat pendarahan dalam usus, perut), elektrolit, kreatinin (mengesahkan kegagalan buah pinggang). Sampel darah juga diambil untuk analisis alpha-fetoprotein (jika kanser hati disyaki).

Faktor risiko utama untuk penyakit hati

Penyakit lain menjadi prasyarat untuk masalah hati dan gejala yang tidak menyenangkan. Salah satunya adalah diabetes dan gangguan metabolik yang berkaitan, obesiti.

Oleh kerana peningkatan glisemia, perkembangan hormon terhadap ketahanan insulin, pengumpulan lemak intraselular berlaku, termasuk dalam hepatosit. Dalam langkah seterusnya, degenerasi sel lemak ditambah.

Faktor risiko adalah seks tanpa perlindungan, ubat suntikan. Akibatnya, kita harus mengharapkan penurunan berat badan yang tajam, pembahagian runcit lemak runcit pesat.

Satu lagi sebab bagi patologi hati dan pengikisan sclera yang disebabkan oleh mereka adalah penggunaan kuantiti yang besar:

  1. fruktosa;
  2. glukosa;
  3. lain karbohidrat cepat.

Glukosa tulen berubah menjadi asid lemak, berkumpul di hati, mengganggu fungsinya.

Predisposisi kepada penyakit ini adalah pada orang-orang yang mempunyai patologi keturunan pengumpulan. Sebagai contoh, kita bercakap tentang penyakit Wilson-Konovalov, apabila terdapat pelanggaran pertukaran tembaga, pemeliharaan bahan dalam hepatosit. Juga, para doktor memanggil sebab seperti kelemahan sistem enzim hati.

Pencegahan penampilan kesedihan mata

Langkah-langkah pencegahan terhadap sebarang patologi dapat mengurangkan peratusan penyakit dan kemungkinan komplikasi, akibat yang menyedihkan. Mencegah penampilan mata berwarna kuning dan penyebab masalahnya, membantu pemakanan yang betul, yang paling seimbang.

Jumlah buah-buahan segar, sayur-sayuran, serat yang mencukupi harus ada dalam diet. Menolak tabiat buruk, alkohol dimakan dengan ketat, tanpa menyalahgunakan.

Setiap hari, anda perlu berjalan di udara yang segar, tidur sepenuhnya, adalah wajib untuk menenun badan dengan mineral dan vitamin. Apabila keletihan diperlukan untuk berehat, jangan mengambil berat badan secara berlebihan.

http://blotos.ru/zheltye-glaza

Kulit kuning

Terdapat beberapa sebab mengapa kulit boleh bertukar menjadi kuning. Malah, badan kuning tidak selalu buruk. Ia benar-benar lebih banyak tentang betapa seriusnya anda melihat (sebagai contoh, mata anda) dan apa yang menyebabkan gejala ini. Sesetengah buah-buahan dan sayur-sayuran dapat membuat anda kelihatan sedikit kuning, dan penggunaan karotenoid yang berlebihan dapat membuat anda hampir oren. Lebihan warna dan warna ini dikenali sebagai hypercarotemia atau carotemia. Perlu diingat bahawa bayi yang telah bertukar menjadi kuning daripada memakan terlalu banyak beta-karoten mungkin tidak mempunyai sebarang penyakit sama sekali. Tetapi, jika warna kuning disebabkan oleh bilirubin, maka ia adalah penyakit kuning dan, mungkin, ia menjejaskan kulit, serta mata. Penyebab penyakit kuning yang mendasari boleh menjadi tanda masalah kesihatan yang serius, terutama yang berkaitan langsung dengan hati.

Kenapa kulit menjadi kuning?

Jaundis adalah istilah perubatan yang menggambarkan kulit dan mata berwarna kuning. Fenomena itu sendiri tidak dianggap sebagai penyakit, tetapi merupakan gejala beberapa kemungkinan penyakit yang lebih serius. Jaundis bermula apabila tahap bilirubin dinaikkan dalam sistem - ia adalah pigmen kuning yang terbentuk selepas pecahan sel darah merah mati di dalam hati. Sebagai peraturan, bahan itu meninggalkan badan dengan sel darah merah lama. Jaundis boleh menunjukkan masalah serius dengan fungsi hati, pundi hempedu atau pankreas. Kulit coklat dan mata berwarna coklat berkulit menjadi permulaan patologi. Dalam kes yang lebih teruk, mata putih boleh berubah menjadi coklat atau oren dengan air kencing gelap dan najis pucat. Sekiranya keadaan kesihatan asas seperti hepatitis virus disalahkan untuk berlakunya penyakit kuning, gejala lain mungkin berlaku: keletihan dan muntah yang berlebihan.

Sesetengah orang menyalahtafikan diri apabila mereka melihat kulit kuning. Lazimnya, pesakit yang mengalami fenomena mempunyai kulit kuning dan mata kuning. Sekiranya pesakit hanya mempunyai kulit tertentu, ini mungkin disebabkan terlalu banyak beta-karoten dalam badan. Beta-karoten adalah antioksidan yang terdapat dalam makanan seperti wortel, labu, dan ubi jalar. Lebihan vitamin ini hanya menyebabkan kekuningan, tetapi tidak kuning.

Punca dan gejala menguning kulit

Sekiranya anda perasan bahawa kulit anda telah berubah menjadi kuning, beri perhatian kepada gejala lain. Berikut adalah sebab-sebab yang mungkin (penyakit) dari mana kulit menjadi kuning. Dalam mana-mana kes ini, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan dan pemeriksaan lanjut.

Penyakit kuning dewasa sering menunjukkan:

  • penyalahgunaan alkohol;
  • jangkitan hati;
  • kanser hati;
  • sirosis (parut hati, sering disebabkan oleh alkohol);
  • batu empedu (batu kolesterol dari bahan lemak keras atau batu pigmen bilirubin);
  • hepatitis (penyakit dan bengkak hati, yang mengurangkan keupayaannya berfungsi);
  • kanser pankreas;
  • parasit dalam hati;
  • anemia hemolitik (pecah atau pemusnahan sel darah merah, yang menyebabkan pengurangan bilangan sel merah dalam peredaran darah, yang menyebabkan keletihan dan kelemahan yang teruk);
  • reaksi yang merugikan atau overdosis ubat, seperti acetaminophen (tylenol).

Kulit kuning juga biasa berlaku pada bayi yang dilahirkan dengan matang. Bilirubin yang berlebihan boleh berkembang pada bayi baru lahir, kerana hati mereka belum berkembang sepenuhnya. Bilirubin adalah pigmen kuning yang dibentuk oleh pemisahan sel lama. Jaundis bermula apabila hati tidak memetabolisme bilirubin seperti yang diperlukan. Tubuh itu mungkin rosak dan dalam hal ini tidak dapat melakukan proses semula jadi. Terdapat kes apabila bilirubin tidak dapat masuk ke dalam sistem pencernaan, yang mana ia bebas dikeluarkan bersama dengan najis. Dalam kes lain, terlalu banyak bilirubin, yang cuba segera keluar dari hati, atau terlalu banyak sel merah, yang musnah pada satu masa, mengganggu.

Hepatitis C kronik

Hepatitis C adalah jangkitan hati oleh virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan kepada darah manusia. Ia tersebar melalui sentuhan dengan darah yang dijangkiti, contohnya melalui jarum yang dijangkiti, berus gigi dan pisau cukur, melalui hubungan seks yang tidak dilindungi dengan orang yang dijangkiti, dan dari ibu kepada anak semasa melahirkan anak. Anda mesti menjadualkan lawatan ke doktor untuk membincangkan rawatan yang mungkin. Gejala: kelemahan; mual; sakit otot; kehilangan selera makan; kesakitan sendi. Gejala yang tidak pernah berlaku dengan hepatitis C kronik termasuk: sakit di hipokondrium kanan bawah; sakit di hipokondrium kiri bawah; sakit sekitar pusar.

Jangkitan mononukleosis

Mononucleosis adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh demam, sakit tekak dan nodus limfa yang bengkak. Diagnosis disahkan dengan mencari antibodi terhadap mononucleosis. Rawatan termasuk penjagaan sokongan (penghidratan, antipiretik, dan analgesik seperti acetaminophen dan ibuprofen). Gejala: keletihan; sakit kepala; kehilangan selera makan; sakit perut; mual Pendarahan rektum tidak pernah berlaku dengan jangkitan mononukleosis.

Anemia sel sakit

Kesakitan yang teruk adalah ciri anemia berbentuk sabit. Mereka disebabkan oleh saluran darah yang disekat. Secara purata, seseorang yang mempunyai penyakit sel sabit akan mempunyai satu serangan serius terhadap penyakit ini setiap tahun. Gejala: sakit perut teruk; kulit kuning (penyakit kuning); kulit pucat.

Gallstones

Gallstones adalah deposit keras cecair pencernaan yang membentuk dalam pundi hempedu - organ berbentuk pir kecil di sebelah kanan perut, tepat di bawah hati. Tanda-tanda: mual; kehilangan selera makan; kehilangan berat badan yang tidak diingini; muntah; sakit di hipokondrium kanan atas.

Spherocytosis hemisfera

Spherocytosis keturunan adalah keadaan yang mempengaruhi sel darah merah. Orang yang mengalami penyakit ini biasanya mengalami kekurangan sel darah merah (anemia), menguning mata dan kulit (penyakit kuning), dan limpa yang diperbesar (splenomegaly). Anda perlu melawat doktor penjagaan utama anda dan melakukan ujian darah untuk membantu mengesahkan diagnosis. Gejala: keletihan; sakit (sakit perut); demam; sakit perut umum; kulit kuning.

Jangkitan Cacing Usus (Ascaris)

Jangkitan dengan cacing spesies Ascaris lumbricoides, juga dikenali sebagai bulu biasa yang umum, menyebabkan keadaan yang disebut ascariasis. Ini disebabkan oleh kebersihan diri yang kurang baik dan sanitasi yang buruk. Orang yang tinggal di tempat di mana najis manusia digunakan sebagai baja juga berisiko penyakit ini. Anda perlu melawat doktor penjagaan utama anda. Ascariasis didiagnosis jika doktor memeriksa najis anda dan mengesahkan diagnosis. Dalam kes ini, ubat-ubatan khas yang ditetapkan yang membunuh cacing. Tanda-tanda: mual; kehilangan selera makan; cirit-birit; sembelit; demam.

Jangkitan kencing (cholecystitis)

Cholecystitis - radang pundi hempedu. Tubuh mengandungi empedu (jus pencernaan). Gallstones boleh terbentuk apabila ia menjadi tebal (batu blok pundi hempedu dan menyebabkan keradangan). Mengabaikan rawatan perubatan sering menyebabkan pecah pundi kencing dan menyebabkan jangkitan maut di dalam perut. Gejala: sakit (sakit perut); mual; kehilangan selera makan; cirit-birit; sembelit Tanda-tanda yang tidak pernah berlaku dengan jangkitan pundi hempedu (cholecystitis): sakit di bahagian atas abdomen kiri dan rasa sakit di abdomen kiri bawah.

Neoplasma hepatik

Ia adalah gangguan hati yang serius. Organ adalah penting untuk proses metabolik dan bertanggungjawab untuk menapis dan memurnikan darah. Jika anda mendapati diri anda menguning kulit, maka anda tidak boleh menangguhkan perjalanan ke doktor. Gejala yang mungkin: keletihan; kehilangan selera makan; loya atau muntah; sakit perut; kehilangan berat badan yang tidak diingini.

Bilakah patutkah berjumpa doktor?

Ramai tidak menyedari bahawa kulit mula berubah menjadi kuning dan mencari bantuan hanya dalam kes-kes di mana kesedihan menjadi jelas. Untuk mengetahui sama ada hendak pergi ke hospital, anda perlu menjawab beberapa soalan mudah. Tepat soalan yang sama ditanya oleh doktor apabila menentukan diagnosis. Soalan-soalan yang ditanya oleh pakar tentang kulit kuning adalah seperti berikut:

  1. Pernahkah anda mengalami loya?
  2. Pernahkah anda merasakan demam hari ini atau semasa minggu lepas?
  3. Bagaimana pula dengan selera makan?
  4. Adakah anda merasa lebih letih daripada biasa, sakit atau tidak dapat melakukan apa-apa, walaupun cukup tidur?

Jika anda menjawab "ya" kepada satu atau lebih soalan-soalan ini, periksa keadaan badan anda.

"Bad" dan "Baik" Yellowness Kulit

Makanan kaya karotenoid boleh memberikan kulit anda naungan yang sihat.

Warna kuning ini biasanya lebih ringan - warna kuning dan cahaya kuning yang terang-benderang. Ia datang dari makan buah-buahan dan sayur-sayuran. Tetapi, terlalu banyak vitamin dan makanan yang kaya dengan karoten dapat menyebabkan kulit menjadi kuning. Peningkatan yellowness sering disebabkan oleh karotenoid yang terkandung dalam buah-buahan dan sayur-sayuran, yang memberi mereka warna: beta-karoten dan lycopene. Kompaun yang bermanfaat ini bukan sahaja memberikan naungan kepada kulit, tetapi juga antioksidan yang kuat yang membantu menghentikan kerosakan sel-sel oksidatif. Oleh kerana pigmen ini larut lemak, mereka terkumpul di kulit.

Ia juga berlaku bahawa warna kuning adalah buruk. Membran kulit dan kuning membran mukosa adalah tanda penyakit yang serius. Jaundis berlaku apabila terdapat masalah dengan dinamik normal antara sel darah dan hati. Membran sel darah menjadi lebih rapuh dengan usia dan akhirnya mesti dikeluarkan dari tubuh. Mereka ditapis dalam sistem yang termasuk organ seperti hati dan limpa, yang menukar sel lama menjadi bilirubin, dan kemudian boleh meninggalkan badan melalui najis dan air kencing.

Bilirubin adalah apa yang membosankan berwarna kuning apabila mereka sembuh. Hati biasanya mengandungi banyak sel darah, tetapi jika terdapat sel darah merah tua yang tidak normal memasuki hati dan hati tidak berfungsi dengan baik, atau bilirubin tidak dapat meninggalkan saluran pencernaan, semua ini boleh membawa kepada kelebihan dalam badan dan menyebabkan penyakit kuning.

Keadaan ini mesti diperhatikan tepat pada masanya. Jaundis biasanya dibersihkan apabila penyebabnya dirawat. Tempoh prosedur bergantung kepada keadaan umum pesakit. Dapatkan rawatan perubatan dengan segera, kerana ini boleh menjadi tanda penyakit serius. Penyakit kuning dalam bayi yang baru lahir, sebagai peraturan, hilang dengan sendirinya tanpa rawatan dan tidak menyebabkan masalah jangka panjang dengan hati.

http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/

Mata kuning. Punca-punca keseronokan protein mata, diagnosis sebab, rawatan patologi

Soalan Lazim

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Mata kuning adalah tanda jaundis dalam pesakit. Jaundis adalah keadaan patologi yang berlaku dalam penyakit hati, penyakit darah, pankreas, saluran empedu dan dikaitkan dengan peningkatan kepekatan darah bilirubin total. Jaundis diiringi bukan sahaja dengan menguning mata. Ia sering kali menjadi kulit kuning, gatal-gatal, demam, sakit di hipokondrium kanan, rasa kepahitan di dalam mulut, kehilangan selera makan, loya, muntah, sakit kepala, kelemahan, insomnia, saiz hati dan limpa.

Apakah bahagian protein mata?

Struktur membran mukus mata dan membran mata

Organ manusia terdiri daripada bola mata, otot mata, kelopak mata, radas lacrimal, saluran darah dan saraf. Organ ini adalah bahagian periferi penganalisis visual dan diperlukan untuk persepsi visual objek luaran. Struktur utama dalam organ penglihatan adalah bola mata. Ia terletak di orbit dan mempunyai bentuk bola yang tidak teratur. Secara visual, pada wajah seseorang, anda hanya dapat melihat bahagian depan bola mata, yang hanya sebahagian kecil daripadanya dan dilindungi di depan oleh kelopak mata. Kebanyakan struktur anatomi (bola mata) ini tersembunyi di kedalaman orbit.

Di dalam bola mata, terdapat tiga cengkerang utama:

  • shell luar berserabut (berserabut);
  • membran tengah (vaskular) bola mata;
  • shell dalaman (sensitif) bola mata.

Cangkang luar bola mata

Cangkang luar bulu mata terdiri daripada dua bahagian penting yang berbeza antara satu sama lain dalam struktur dan fungsi anatomi mereka. Bahagian pertama dipanggil kornea mata. Kornea mata terletak di pusat depan bola mata. Oleh kerana kekurangan salur darah dan homogenitas tisu, kornea itu telus, jadi melalui itu anda dapat melihat murid dan iris mata.

Kornea terdiri daripada lapisan berikut:

  • epitelium squamous anterior berstrata;
  • membran marginal anterior;
  • perkara intrinsik kornea (terdiri daripada plat tisu penyambung homogen dan sel-sel rata, yang merupakan jenis fibroblas);
  • membran sempadan posterior (membran Descemet), yang terdiri daripada serat kolagen;
  • epitelium posterior, yang diwakili oleh endothelium.
Oleh kerana ketelusannya, kornea dengan mudah memancarkan sinaran cahaya. Ia juga mempunyai keupayaan untuk refraktori cahaya, hasilnya struktur ini juga dirujuk sebagai alat refraktif cahaya mata (bersama-sama dengan kanta kristal, badan vitreous, cecair bilik mata). Di samping itu, kornea melakukan fungsi perlindungan dan menyelamatkan mata dari pelbagai kesan traumatik.

Kornea mata adalah bahagian paling penting dari bola mata. Di pinggir, kornea mata lancar melewati sklera bola mata, yang merupakan bahagian kedua penting dari membran luar mata. Bahagian ini menduduki sebahagian besar kawasan kulit luar mata. Sklera mata diwakili oleh tisu penghubung berserabut tebal, yang terbentuk daripada berkas-berkas serat kolagen dengan campuran serat elastik dan fibroblas (sel tisu penghubung). Permukaan luar sclera di hadapan ditutup dengan konjunktiva, dan belakang - endothelium. A conjunctiva (membran mukus mata) adalah membran yang agak tipis yang terdiri daripada epitel berbilang silinder. Cangkang ini meliputi kelopak mata dari bahagian dalam (bahagian tua dari konjunktiva) dan bola mata di luar (bahagian mata dari konjunktiva). Selain itu, struktur ini tidak menutup kornea.

Cangkang luar bola mata melakukan sejumlah fungsi penting. Pertama, ia adalah yang paling tahan lama berbanding dengan kedua-dua membran lain bola mata, hasilnya kehadirannya membolehkan untuk menyelamatkan organ penglihatan dari kecederaan traumatik. Kedua, kulit luar mata, kerana kekuatannya, membantu mengekalkan bola mata bentuk anatomi tertentu. Ketiga, otot oculomotor dilampirkan pada membran ini, akibatnya bola mata dapat melakukan berbagai gerakan di soket mata.

Cengkerang pertengahan bola mata

Cengkerang pertengahan bola mata terletak di dalam mata. Ia terdiri daripada tiga bahagian saiz yang berbeza (belakang, tengah dan depan). Dari semua bahagian dalam cangkang tengah, hanya iris (bahagian depan cengkeram pertengahan bola mata), yang terletak di antara murid dan mata di mata, dapat dilihat secara visual. Ia adalah iris yang memberikan mata warna tertentu. Ia terdiri daripada tisu penghubung yang longgar, saluran darah, otot licin, saraf dan sel pigmen. Iris mata (tidak seperti dua bahagian lain dari cangkang tengah) tidak bersebelahan dengan cangkang luar bola mata dan dipisahkan dari kornea oleh ruang anterior mata, yang mengandungi cairan intraokular. Di belakang iris adalah ruang belakang mata, membatasi lensa kristal di antara mereka (struktur telus, terletak tepat bertentangan dengan murid di dalam bola mata dan menjadi lensa biologi) dan iris. Bilik ini juga dipenuhi dengan cairan intraokular.

Di belakang celah tengah bola mata disebut choroid bola mata. Ia terletak terus di bawah albumen mata di belakang. Ia terdiri daripada sebilangan besar kapal, serat tisu penghubung, pigmen dan sel endothelial. Fungsi utama struktur anatomi ini adalah untuk memberikan nutrien kepada sel-sel retina (membran dalaman dari bola mata) mata. Bahagian belakang lapisan tengah merangkumi hampir dua pertiga daripada keseluruhan kawasan sclera, dan dengan itu adalah yang terbesar dari ketiga bahagian shell tengah itu.

Sedikit di hadapannya (bahagian belakang cangkang tengah), dalam bentuk cincin, adalah ciliary body (bahagian tengah cincin pertengahan bola mata), diwakili oleh otot ciliary, yang memainkan peranan penting dalam penginapan mata (ia mengawal kelengkungan kanta kristal dan membetulkannya dalam kedudukan tertentu). Selain itu, badan ciliary (ciliary) mengandungi sel epitel khusus yang menghasilkan cecair intraokular yang mengisi ruang anterior dan posterior mata.

Cincin dalaman bola mata

Cangkang dalaman bola mata (atau retina) menyelubungi bahagian dalam iris, ciliary body dan choroid sendiri bola mata. Gabungan tempat di mana retina bersebelahan dengan iris dan badan ciliary dipanggil bahagian buta (buta) retina. Selebihnya, belakang, sebahagian besar retina dipanggil visual. Di bahagian retina ini adalah persepsi cahaya menembusi bola mata. Persepsi sedemikian mungkin disebabkan oleh kehadiran sel-sel photoreceptor khas di dalam retina. Retina itu sendiri terdiri daripada sepuluh lapisan, yang berbeza antara satu sama lain dalam struktur anatomi yang berbeza.

Punca mata kuning

Kekuningan putih adalah mata yang paling sering dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bilirubin darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu kuning yang membentuk tubuh semasa pecahan hemoglobin (protein yang membawa oksigen dalam darah), myoglobin (protein yang membawa oksigen dalam otot), dan cytochromes (enzim rantaian pernafasan sel). Bilirubin terbentuk dengan segera selepas pecahan tiga jenis protein (hemoglobin, cytochrome dan myoglobin) dipanggil bilirubin tidak langsung. Kompaun ini sangat toksik kepada badan, jadi ia harus dinetralkan secepat mungkin. Neutralisasi bilirubin tidak langsung berlaku hanya di hati. Bilirubin jenis ini tidak dikeluarkan melalui buah pinggang.

Dalam sel-sel hati, pengikat bilirubin tidak langsung kepada asid glucuronic (bahan kimia yang diperlukan untuk meneutralkan bilirubin) berlaku, dan ia menjadi bilirubin langsung (bilirubin dinamik). Seterusnya, bilirubin langsung diangkut oleh sel hati kepada hempedu, yang mana ia dikeluarkan dari badan. Dalam sesetengah kes, sebahagian daripadanya boleh disedut kembali ke dalam darah. Oleh itu, selalu terdapat dua pecahan bilirubin utama dalam bilirubin langsung darah dan bilirubin tidak langsung. Kedua-dua pecahan ini membentuk jumlah bilirubin darah. Bahagian bilirubin tidak langsung menyumbang kira-kira 75% daripada jumlah bilirubin. Nilai rujukan (had) bagi jumlah kepekatan bilirubin dalam darah ialah 8.5-20.5 μmol / l.

Peningkatan kepekatan jumlah bilirubin di atas 30-35 μmol / l menyebabkan penyakit kuning dalam pesakit (menguning kulit dan mata). Ini berlaku kerana pada kepekatan sedemikian ia (bilirubin) meresap (menembusi) ke dalam tisu periferal dan cat mereka kuning. Terdapat tiga derajat jaundis (iaitu keterukan penyakit kuning). Dengan kadar yang rendah, jumlah kepekatan bilirubin dalam darah mencapai 86 μmol / l. Dengan tahap sederhana dalam darah pesakit, tahap bilirubin berada di antara 87 hingga 159 μmol / l. Dengan keterukan kepekatannya dalam plasma darah di atas 159 μmol / l.

Penyakit hati sebagai penyebab kekuningan mata

Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit sistem gastrointestinal yang menyebabkan keradangan hati parenchyma (tisu). Hepatitis boleh muncul sebagai hasil penembusan pelbagai virus ke dalam hati (hepatitis A, B, C, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus demam kuning, dan lain-lain), bakteria (leptospirosis, sifilis, tuberkulosis, dll.), Parasit (amebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, dan lain-lain), toksin (etil alkohol, chlorpromazine, tetracycline, methyldopa, methotrexate, dichloroethane, phenol, benzene, dan sebagainya). Oleh itu, bergantung kepada etiologi (sebab asal), semua hepatitis dibahagikan kepada virus, bakteria, toksik (atau ubat), parasit. Terdapat juga kumpulan besar hepatitis autoimun, di mana sistem imun pesakit secara bebas menjangkiti sel-sel hati.

Semua faktor yang disenaraikan (virus, bakteria, dan lain-lain) menyebabkan kerosakan pada sel hati, mengakibatkan kemusnahan secara beransur-ansur, yang disertai oleh penampilan keradangan di hati. Ini disertai dengan pelanggaran fungsi penuh dan kehilangan keupayaan untuk meneutralkan bilirubin tidak langsung, yang dibekalkan dari darah ke hati untuk diproses. Di samping itu, bilirubin langsung terkumpul dalam darah apabila hepatitis B (sel-sel hati dimusnahkan, dan ia dibuang keluar ke dalam ruang sekitarnya). Pengumpulan bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah menyumbang kepada pemendapan mereka dalam pelbagai tisu dan, khususnya, dalam kulit dan membran mukus. Oleh itu, luka-luka hati menyebabkan kekuningan pada kulit dan tunika (sclera) mata.

Sindrom Ziva

Sirosis hati

Cirrhosis hati adalah patologi di mana hati rosak dan tisu biasa digantikan dengan tisu penghubung pathologi. Dalam penyakit ini, tisu penghubung mula tumbuh di hati, yang secara beransur-ansur menggantikan tisu hati biasa, akibatnya hati berfungsi dengan buruk. Ia kehilangan keupayaan untuk meneutralkan pelbagai sebatian berbahaya kepada badan (ammonia, bilirubin, aseton, fenol, dan lain-lain). Pelanggaran keupayaan detoksifikasi hati membawa kepada fakta bahawa produk metabolik beracun ini mula berkumpul di dalam darah dan mempunyai kesan buruk pada organ dan tisu badan. Bilirubin (tidak langsung), beredar dalam jumlah besar dalam aliran darah, secara beransur-ansur didepositkan pada kulit, albumen mata, otak dan organ lain. Pemendapan bilirubin dalam tisu memberikan warna kuning, oleh itu, dalam sirosis hati, icterus (kuning) dari kulit dan kulit dicatat.

Cirrhosis hati biasanya merupakan komplikasi yang paling buruk dari pelbagai hepatitis (keradangan hati). Penyebab yang paling biasa yang membawa kepada perkembangan sirosis adalah alkohol, virus hepatitis B, C dan D, kekurangan vena yang tidak menentu (contohnya, penyakit jantung, penyakit Budd-Chiari, dll), sclerosing cholangitis utama (keradangan membran mukus salur hempedu), hepatitis ubat (terhadap latar belakang pentadbiran jangka panjang antibiotik, sitostatics, imunosuppressants, dan lain-lain), hemochromatosis (penyakit di mana besi terkumpul dalam tisu), penyakit Wilson-Konovalov (patologi yang berkaitan dengan pengumpulan tembaga tisu).

Kanser hati

Dalam kanser hati (karsinoma hepatoselular), satu atau lebih pertumbuhan yang tidak normal muncul di dalamnya, akibat pertumbuhan dan perkembangan sel-sel hati yang merosot. Kanser hati adalah kerap dan serius komplikasi hepatitis virus, sirosis hati, penyakit hati parasit. Patologi ini juga sering kali muncul pada orang yang mempunyai hubungan yang tetap (contohnya, di tempat kerja) dengan racun perosak, logam berat, dan mereka yang memakan produk tumbuhan yang diproses dengan buruk yang mungkin mengandungi aflatoksin.

Dalam kanser hati, pembentukan seperti tumor yang muncul di hati dicirikan oleh pertumbuhan pesat, agresif, sehingga mereka dapat mencapai saiz yang besar. Dalam proses peningkatan saiz, tumor mengalihkan tisu hati normal, oleh itu hati segera kehilangan fungsi normalnya, salah satunya ialah peneutralan bilirubin tidak langsung yang beredar dalam darah. Oleh itu, di peringkat akhir kanser hati, hiperbilirubinemia (peningkatan dalam bilirubin dalam darah) terjadi di dalam darah. Dengan bilirubin yang tinggi di dalam darah, ia mula didepositkan ke dalam kulit dan membran albuminus mata, akibatnya pesakit itu mengalami jaundis (menguning kulit dan sclera).

Echinococcosis hati

Echinococcosis hati adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh helminth - echinococcus (Echinococcus granulosus), yang merupakan sejenis ulat cacing (cacing). Infeksi manusia dengan echinococcosis berlaku dengan memakan makanan atau air yang tercemar dengan telur cacing ini atau dengan sentuhan dengan haiwan yang dijangkiti (anjing, kuda, babi, lembu, dan lain-lain). Oleh itu, penyakit ini diperhatikan terutamanya dalam pemburu, gembala, pekerja rumah sembelih dan keluarga mereka. Apabila telur helm ini memasuki usus, mereka menembusi melalui dindingnya ke urat portal, di mana telur ini menjangkau hati. Terperangkap di dalamnya, mereka berubah menjadi sista, yang merupakan pembentukan volum kecil, mempunyai bentuk gelembung penuh dengan bendalir dengan banyak kuman echinococcus.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat untuk masa yang lama, maka sista hidatid mula beransur-ansur meningkatkan saiz dan memerah tisu hati di sekelilingnya, yang mana mereka mati (atropi parenchyma hati). Akibatnya, ada penggantian mekanikal tisu hati biasa, di mana terjadi sista. Pada beberapa titik tertentu, apabila sista itu mencapai saiz yang besar, hati kehilangan keupayaan untuk mengikat dan meneutralkan bilirubin tidak langsung darah, akibatnya ia berkumpul terlebih dahulu di dalamnya, dan kemudian membran kulit dan protein pada mata, memberi mereka warna kuning ciri.

Sarcoidosis hati

Sarcoidosis adalah penyakit kronik di mana granuloma muncul dalam pelbagai tisu dan organ (paru-paru, hati, buah pinggang, usus, dan sebagainya). Granuloma adalah tapak akumulasi limfosit, makrofaj dan sel epithelioid. Granulomas dalam sarcoidosis muncul sebagai akibat tindak balas imun badan yang tidak mencukupi untuk antigen tertentu (zarah asing). Ini difasilitasi oleh pelbagai jenis jangkitan (virus, bakteria) dan faktor tidak berjangkit (kecenderungan genetik, hubungan manusia dengan bahan toksik, dan sebagainya).

Akibat kesan faktor-faktor tersebut pada tisu manusia, sistem kekebalan tubuh terjejas. Sekiranya ia mengesan antigen tertentu dalam tisu, maka tindak balas hyperimmune (kekebalan tubuh yang berlebihan) berkembang, dan sel-sel sistem imun mula berkumpul di kawasan setempat antigen seperti ini, mengakibatkan keradangan kecil keradangan. Fokus ini kelihatan seperti nodul (atau granuloma) yang berbeza daripada tisu biasa. Granulomas boleh mempunyai saiz dan lokasi yang berbeza. Di dalam foci semacam itu, sel-sel sistem imun, sebagai peraturan, bertindak tidak cekap, jadi granuloma ini berterusan untuk masa yang lama, dan dalam sesetengah keadaan, mereka boleh bertambah besar. Di samping itu, granuloma baru sentiasa muncul dalam sarcoidosis (terutama jika penyakit itu tidak dirawat).

Pertumbuhan yang berterusan granuloma yang sedia ada dan rupa fokus patologi baru dalam pelbagai organ mengganggu arsitonik biasa (struktur) dan kerja. Organ-organ secara beransur-ansur kehilangan fungsi mereka kerana fakta bahawa granulomatous menyusup menggantikan parenchyma normal (tisu). Jika, misalnya, sarcoidosis menjejaskan paru-paru (dan mereka paling kerap rosak oleh penyakit ini), maka pesakit mempunyai batuk, sesak nafas, sakit dada, keletihan yang berlebihan akibat kekurangan udara. Jika hati rosak, maka, pertama sekali, fungsi detoksifikasi dan protein sintetik (sintesis protein darah dalam hati) diganggu.

Sebagai melanggar fungsi detoksifikasi hati, pelbagai metabolit berkumpul di dalam darah, yang harus menyerap dan meneutralkan hati. Ini menjelaskan hakikat bahawa pesakit dengan sarcoidosis hati mempunyai bilirubin yang tinggi dalam darah mereka. Pengumpulan bilirubin dalam aliran darah kemudian membawa kepada pemendapan dalam pelbagai tisu. Pengumpulannya dalam kulit dan sclera mata membawa kepada kekuningan mereka.

Amebiasis hati

Amebiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh amina disentri (Entamoeba histolytica). Jangkitan berlaku apabila seseorang makan air atau makanan yang tercemar parasit patogen. Menembusi ke dalam tubuh manusia, parasit ini menyebabkan kolitis (keradangan membran mukus usus besar). Bentuk amebiasis ini dipanggil amebiasis usus. Terdapat juga amebiasis extraintestinal. Ia kelihatan dalam keadaan-keadaan tertentu (contohnya, dysbacteriosis, immunodeficiency, pemakanan yang buruk, dan lain-lain), apabila amuba dapat menembus dinding usus besar yang rosak ke dalam darah, dan kemudian melalui campuran ke dalam tisu dan organ (hati, paru-paru, jantung, otak, dsb.).

Manifestasi utama amebiasis extraintestinal adalah kerosakan hati. Apabila amina patogenik masuk ke dalam hati, ia menyebabkan kerosakan pada tisu di sana. Hepatitis (keradangan tisu hati) berlaku dahulu. Setelah beberapa lama, jika tiada tindak balas imun yang betul, abses (rongga yang penuh dengan nanah) boleh membentuk hati di dalam hati seorang pesakit di tempat kecederaan (dan keradangan). Mungkin ada sebilangan besar abses seperti itu. Dalam ketiadaan rawatan amebiasis hati, pelbagai fungsinya terjejas, termasuk peneutralan bilirubin (bilirubin tidak langsung) dalam darah.

Di samping itu, disebabkan oleh kerosakan besar pada sel hati oleh amoeba, bilirubin yang berkaitan dengan asid gluilonic (kembali bilirubin) kembali ke dalam darah berlaku. Oleh itu, dalam amebiasis pesakit dalam darah pesakit, peningkatan jumlah kepekatan bilirubin dapat dilihat (disebabkan oleh kedua-dua pecahan bilirubin). Pengumpulan bilirubin dalam darah seringkali mengakibatkan pemendapannya di kulit dan sclera mata, dengan hasilnya menjadi kuning.

Penyakit darah sebagai penyebab kekuningan mata

Sel darah merah (sel darah merah) mengandungi sejumlah besar hemoglobin (protein yang menyampaikan oksigen ke tisu). Dengan struktur kimianya, ia adalah kromoprotein (protein yang mengandungi besi), yang terdiri daripada empat rantai polipeptida (protein) dan heme (protoporphyrin IX dalam kombinasi dengan besi). Semua sel darah merah yang dihasilkan dalam sumsum tulang mempunyai jangka hayat yang terhad (kira-kira 125 hari). Apabila tempoh ini berakhir, kemusnahan sel darah merah berlaku. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dilepaskan ke ruang sekeliling dan kemudian hancur ke bahagian protein dan heme. Hem seterusnya bertukar menjadi bilirubin tidak langsung, yang mesti dinetralkan di hati.

Apabila penyakit darah (malaria eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopathies eritrosit, anemia hemolitik autoimun, babesiosis, keracunan racun hemolitik) diperhatikan hemolisis besar-besaran (kemusnahan) eritrosit, dengan itu secara mendadak meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah. Dalam keadaan seperti itu, hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkannya. Oleh itu, bilirubin ini menembusi tisu (contohnya, putih mata) dan berwarna kuning.

Malaria

Malaria adalah penyakit berjangkit yang berlaku apabila seseorang dijangkiti parasit - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Jangkitan berlaku apabila seseorang digigit nyamuk genus Anopheles (nyamuk anopheles), yang merupakan pengangkut dan pengedar yang khas penyakit berjangkit ini. Sekali dalam darah manusia apabila nyamuk malaria digigit, parasit penyebab penyakit akan dipindahkan dengan aliran darah ke hati, di mana peringkat pembiakan awal mereka (schizogony tisu) berlaku, selepas itu merozoites (plasmodia tunggal tunggal) terbentuk.

Merozoites ini kemudian masuk ke dalam aliran darah dan dimasukkan ke dalam sel-sel darah merah dan mula membahagi ke sana lagi (erythrocyte schizogony). Pada akhir schizogony erythrocyte, erythrocyte yang dijangkiti sepenuhnya hancur dan melepaskan sejumlah besar merozoites berganda, yang sekali lagi menembusi ke erythrocyte baru untuk pembiakan. Oleh itu, proses ini berjalan secara kitaran. Setiap kemusnahan baru sel darah merah disertai dengan pembebasan ke dalam darah bukan hanya populasi baru merozoites malaria, tetapi juga sel darah merah yang lain dan, khususnya, protein, hemoglobin. Pecahan protein ini menghasilkan bilirubin (tidak langsung), yang mesti dinetralkan di hati.

Masalahnya adalah bahawa malaria menyebabkan pemusnahan sejumlah besar sel darah merah dan pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak mempunyai masa untuk diproses. Oleh itu, pada pesakit dengan malaria, hiperbilirubinemia (peningkatan dalam darah bilirubin) dan jaundis (kekuningan kulit dan mata mata) berlaku, akibat pemendakan bilirubin separa dalam tisu.

Membranopati Erythrocyte

Membranopati Erythrocyte - satu set patologi keturunan, yang berdasarkan kecacatan kongenital gen yang menodai protein (glycophorin C, alpha-spectrin, dan lain-lain) yang merupakan sebahagian daripada membran erythrocyte. Kecacatan sedemikian mengakibatkan pengeluaran protein membran terjejas semasa pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang, akibatnya membran dalam eritrosit lebih dewasa yang beredar dalam darah mengubah bentuknya. Selain itu, dengan patologi ini, membran mereka menjadi cacat, mereka mempunyai kebolehtelapan yang tidak teratur untuk pelbagai bahan dan rintangan yang rendah terhadap faktor-faktor yang merosakkan, yang berkaitan dengan mana sel-sel darah merah sedemikian cepat hancur dan tidak untuk hidup lama.

Membranopati paling eritrosit adalah penyakit Minkowski-Chauffard, elliptocytosis keturunan, stomatocytosis keturunan, acanthocytosis keturunan, dan pyropoikilocytosis keturunan. Untuk semua patologi ini, satu triad tanda klinikal adalah ciri - jaundis, anemia hemolitik (penurunan jumlah sel darah merah akibat kemusnahannya) dan splenomegali (peningkatan dalam saiz limpa). Kemunculan penyakit kuning dalam pesakit ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan membranopati erythrocyte terdapat kemusnahan eritrosit yang kerap dalam darah, yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin, yang kemudiannya menjadi bilirubin tidak langsung. Hati tidak boleh memproses bilirubin secara tidak langsung dan mengeluarkannya dari darah. Oleh itu, metabolit ini (produk metabolisme) berkumpul di dalam darah dan terkumpul di dalam tisu, menyebabkan kekuningan albumen mata dan kulit.

Enzim Erythrocyte

Enzimopati Erythrocyte adalah sekumpulan penyakit keturunan di mana pengeluaran enzim (protein yang mempercepatkan tindak balas biokimia) yang mengawal aliran tindak balas metabolik (tindak balas metabolik) terganggu dalam eritrosit. Ini membawa kepada rendahnya metabolisme tenaga, pengumpulan produk reaksi pertengahan dan kekurangan tenaga dalam eritrosit itu sendiri. Di bawah keadaan kekurangan tenaga dalam erythrocytes, pengangkutan pelbagai bahan melalui membran mereka melambatkan, yang menyumbang kepada keriput dan kemusnahan mereka. Terdapat juga membraneopathy erythrocyte tertentu di mana mungkin terdapat kekurangan enzim sistem antioksidan sel darah merah (contohnya, kitaran pentosa fosfat, sistem glutation), yang sering menyebabkan penurunan daya tahan terhadap kesan radikal bebas oksigen dan kemusnahan pesat.

Dalam mana-mana kes, defisit enzim dalam eritrosit enzimopaty mengurangkan jangka hayat sel-sel darah merah dan kemusnahan pesat mereka, yang disertai oleh pelepasan ke dalam darah sejumlah besar hemoglobin dan kemunculan anemia hemolitik (patologi, di mana terdapat kekurangan sel-sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, menyebabkan kemusnahan sel-sel darah merah) dan penyakit kuning. Kemunculan kedua disebabkan oleh hakikat bahawa hati tidak mempunyai masa untuk memproses dan cepat dikeluarkan dari bilirubin darah tidak langsung, menyebabkan jumlah yang besar di pecahan hemoglobin. Oleh itu, bilirubin tidak langsung didepositkan pada kulit dan membran albuminus mata dan menyebabkan mereka menjadi kuning.

Hemoglobinopati Erythrocyte

Erythrocyte hemoglobinopathies adalah sekumpulan penyakit kongenital berdasarkan asal-usulnya yang mengalami kecacatan genetik dalam pembentukan hemoglobin dalam erythrocytes. Salah satu hemoglobinopati yang paling biasa adalah anemia sel sabit, talasemia alfa, dan talasemia beta. Dalam penyakit ini dalam sel-sel darah merah mengandungi hemoglobin tidak normal yang tidak betul berbayar (pengangkutan oksigen) fungsinya, dan sel-sel merah diri mereka kehilangan kekuatan dan bentuk mereka, dengan keputusan bahawa mereka cepat menjalani lysis (kemusnahan) dan mempunyai jangka hayat yang pendek dalam darah.

Oleh itu, pesakit yang menghidap penyakit ini sering mengalami anemia hemolitik (penurunan paras sel darah merah akibat kemusnahannya), kekurangan oksigen dan oksigen (disebabkan oleh gangguan dalam pengangkutan oksigen oleh hemoglobin). Kejadian penyakit kuning boleh dijelaskan oleh hakikat bahawa dengan hemoglobinopati erythrocyte terdapat pelepasan yang ketara ke dalam darah hemoglobin patologi daripada runtuhan erythrocytes. Hemoglobin ini kemudiannya mereput dan berubah menjadi bilirubin tidak langsung. Oleh kerana patologi ini menyebabkan pemusnahan sejumlah besar eritrosit, maka, dengan itu, akan ada banyak bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak dapat dengan cepat meneutralkan. Ini membawa kepada pengumpulannya dalam darah dan dalam tisu dan organ lain. Jika bilirubin ini menembusi kulit dan membran putih mata, mereka menjadi kuning. Kuning membran putih mata dan kulit dipanggil jaundis.

Anemia hemolitik autoimun

Anemia hemolitik autoimun adalah sekumpulan patologi di mana sel darah merah rosak dalam darah kerana mengikat mereka terhadap antibodi autoimun (patologi) (molekul protein perlindungan yang beredar dalam darah dan diarahkan ke sel-sel badan sendiri). Antibodi ini mula disintesis oleh sel-sel sistem imun yang melanggar operasi yang betul, yang mungkin disebabkan oleh kecacatan genetik dalam sel imun (sel-sel sistem imun). Fungsi terjejas sistem imun juga boleh dicetuskan oleh faktor persekitaran luar (contohnya, virus, bakteria, toksin, radiasi pengionan, dan lain-lain).

Apabila erythrocytes normal terikat kepada antibodi autoimun (patologi), mereka dimusnahkan (hemolisis). Kemusnahan sejumlah besar sel darah merah membawa kepada anemia hemolitik (iaitu, pengurangan sel darah merah, akibat kemusnahan intravaskular secara tiba-tiba). Anemia sedemikian sepenuhnya dipanggil anemia hemolitik autoimun (AIHA). Bergantung kepada jenis antibodi autoimun yang menyebabkan kemusnahan sel darah merah dalam darah, semua anemia hemolitik autoimun terbahagi kepada jenis (contohnya, AIGA dengan hemolisin haba, AIGA dengan agglutinin sejuk tidak lengkap, sindrom Fisher-Evans, dan sebagainya). Semua anemia hemolytic autoimun disertai dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah (disebabkan peningkatan hemoglobin daripada sel darah merah yang rosak). Dikemukakan dalam tisu, metabolit kimia ini menyebabkan kekeringan mereka, oleh itu, dengan patologi ini, pesakit sering mempunyai kulit kuning dan sclera mata.

Babesiosis

Babesiosis adalah penyakit berjangkit akibat jangkitan seseorang dengan babesia (Babesia) yang paling sederhana. Mekanisme transmisi jangkitan boleh ditransmisikan, iaitu, seseorang memperoleh penyakit ini dengan gigitan cincin (daripada Dermacentor generik, Hyalomma, Rhipicephalus). Orang yang sentiasa berhubung dengan haiwan domestik dan mempunyai imunodefisiensi yang agak ketara (contohnya, pesakit dengan jangkitan HIV, jangkitan, dll.) Sakit, terutamanya. Seseorang yang mempunyai imuniti yang normal juga boleh dijangkiti dengan babesiosis, tetapi penyakitnya tidak akan menjadi gejala.

Jangkitan ini masuk ke dalam darah manusia semasa memakan kutu (melalui air liur). Dalam darah jenis babesia yang paling mudah segera menembusi sel darah merah di mana parasit ini berlipat ganda. Selepas masa tertentu, pemusnahan sel darah merah yang dijangkiti berlaku, dan populasi babesia baru dilepaskan ke dalam darah. Kemudian terdapat pengulangan berulang kitaran sedemikian, akibatnya lisis intravaskular berlaku (kemusnahan) sejumlah besar sel darah merah. Semasa kemusnahannya, banyak hemoglobin memasuki aliran darah, yang merosot dan berubah menjadi bilirubin (tidak langsung). Kepekatan bilirubin yang sangat penting dalam darah menyebabkan kekuningan albumin mata dan kulit.

Keracunan dengan racun hemolitik

Racun hemolytic adalah sekumpulan sebatian kimia yang, apabila dibebaskan ke dalam tubuh manusia, menyebabkan hemolisis (pembinasaan) hemolisis (kemusnahan) sel darah merah, menyebabkan anemia (kekurangan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah) dan jaundis (menguning kulit dan mata). Racun hemolytic termasuk pelbagai bahan kimia asal atau tiruan. Kepada racun asal semula jadi termasuk racun ular, racun kalajengking, labah-labah, lebah, racun beberapa cendawan, beri, dan sebagainya.

Kebanyakan racun hemolitik diwakili bahan kimia buatan disintesis (benzena, fenol, aniline, nitrit, kloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, kalium bromat, arsenik, plumbum, tembaga dan lain-lain) yang digunakan dalam pelbagai industri (kimia, perubatan, bahan api, dan lain-lain). Oleh itu, kebanyakan keracunan keracunan hemolitik berlaku di dalam pekerja industri yang sentiasa bersentuhan dengan bahan toksik ini.

Di bawah pengaruh racun hemolitik, ubah bentuk membran erythrocyte berlaku, akibatnya mereka musnah. Terdapat juga beberapa racun hemolitik yang menyekat aliran proses enzim di dalam erythrocytes, yang mana mereka mengganggu metabolisme tenaga atau keupayaan antioksidan mereka (ketahanan terhadap kesan radikal oksigen bebas), akibatnya mereka musnah. Bahan kimia tertentu boleh mengubah struktur membran erythrocyte sedemikian rupa sehingga menjadi tidak dapat dikenali dan asing ke sel-sel sistem imun. Oleh itu, anemia hemolitik autoimun yang diperolehi berlaku. Dengan mereka, sistem imun memusnahkan sel darah merah pesakit sendiri, jadi bilangan mereka dalam darah berkurangan.

Oleh itu, dalam hal keracunan oleh racun hemolitik akibat pelbagai mekanisme, kemusnahan besar sel darah merah di dalam kapal berlaku. Ini disertai oleh pembebasan ke dalam darah sejumlah besar hemoglobin, yang kemudiannya menjadi penukaran kepada bilirubin (tidak langsung). Kepekatan tinggi bilirubin ini dalam darah membawa kepada pemendapannya di kulit dan sclera mata, yang diiringi oleh kekuningan mereka.

Penyakit saluran empedu sebagai penyebab kekuningan kulit putih

Cholangitis sclerosing primer

Penyakit Gallstone

Penyakit batu karang adalah patologi di mana batu-batu muncul di dalam pundi hempedu atau dalam laluan hempedu-ekskresi. Penyebab kejadiannya adalah pelanggaran nisbah bahan (kolesterol, bilirubin, asam empedu) dalam empedu. Dalam kes sedemikian, sesetengah bahan (contohnya, kolesterol) menjadi lebih daripada yang lain. Bile adalah tepu dengan mereka, dan mereka mendakan. Zarah-zarah sedimen secara beransur-ansur terpaku dan disemprotkan di antara satu sama lain, hasilnya batu-batu terbentuk.

Pembangunan penyakit ini boleh menggalakkan stasis hempedu (kecacatan kongenital pundi hempedu, dyskinesia biliary, parut dan pelekatan daripada salur hempedu), proses keradangan dalam saluran biliary (keradangan mukosa pundi hempedu atau hempedu saluran), gangguan endokrin (kencing manis, hipotiroidisme), obesiti, pemakanan yang tidak sihat (penggunaan makanan berlemak yang berlebihan), kehamilan, ubat-ubatan tertentu (estrogen, clofibrate, dll), penyakit hati (hepatitis) Hati sirosis, kanser hati), anemia hemolitik (patologi dikaitkan dengan pengurangan dalam bilangan eritrosit dalam darah, disebabkan kebinasaan mereka).

Batu terbentuk semasa penyakit batu empedu mungkin berada di dalam zon buta yang disebut dalam sistem biliary (sebagai contoh, di dalam badan atau di bawah pundi hempedu). Dalam kes sedemikian, penyakit ini tidak dapat dilihat secara klinikal, kerana batu tidak menyumbat saluran hempedu, dan aliran keluar hempedu sepanjang sistem empedu dipelihara. Jika batu-batu ini tiba-tiba jatuh dari pundi hempedu ke dalam saluran hempedu, maka pergerakan hempedu kepada mereka secara drastis melambatkan. Bili berkumpul dalam jumlah besar di bahagian-bahagian sistem biliari terletak di atas halangan. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran hempedu. Dalam keadaan sedemikian, salur hempedu intrahepatik dimusnahkan di dalam hati, dan empedu memasuki aliran darah.

Oleh kerana hempedu mengandungi sejumlah besar bilirubin (langsung), peningkatan kepekatannya berlaku dalam darah. Tambahan pula, peningkatan sedemikian sentiasa berkadar dengan tempoh penyumbatan saluran hempedu dengan batu. Pada tumpuan tertentu bilirubin langsung dalam darah, ia menembusi kulit dan membran putih mata dan mengotorkan mereka kuning.

Tumor organ biliopancreatoduodenal

Organ-organ zon biliopancreatoduodenal termasuk saluran empedu extrahepatic, pundi hempedu, pankreas dan duodenum. Organ-organ ini terletak sangat dekat antara satu sama lain di bahagian atas rongga perut. Di samping itu, mereka berfungsi secara saling berkaitan, jadi tumor semua organ ini mempunyai gejala yang sama. Dengan tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal, kulit dan kulit mata yang menguning pada mata sangat kerap diperhatikan. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa, jika ada, terdapat penyumbatan mekanikal saluran empedu extrahepatic (atau pundi hempedu) dan empedu memasuki mereka (ke dalam saluran) dari stagnata hati. Stagnasi seperti itu diperhatikan tidak hanya dalam saluran tambahan, tetapi juga dalam saluran intrahepatik, yang sangat nipis dan rapuh. Saluran intrahepatic, apabila hempedu tidak berlubang, dapat pecah, akibatnya ia menembusi darah. Bilirubin (langsung), yang termasuk dalam komposisinya, secara beransur-ansur berkumpul di kulit dan albumen dan pewarna mereka kuning.

Dalam kanser pankreas, yang menyumbang 50% daripada semua tumor zon biliopancreatoduodenal, halangan mekanikal (tersumbat) berlaku di luar saluran biliary, iaitu peningkatan tumor pankreas dari rongga abdomen memampatkan utama extrahepatic saluran hempedu. Kanser payudara ekstrahepatic saluran dan pundi hempedu menyumbang kira-kira 30% daripada semua kes-kes tumor organ zon biliopancreatoduodenal. Kanser organ-organ ini disertai oleh penyumbatan dalaman lumen mereka. Dalam kanser papilla daripada Vater (tempat di dinding duodenum, di mana ia dipanggil duktus hempedu biasa) dan duodenum (terdapat dalam 15% kes) menyekat pengaliran hempedu berlaku dalam siaran itu (dalam usus), hempedu dari saluran hempedu utama.

Opisthorchiasis

Opisthorchiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh flatworms genus Opisthorchis felineus (kucing fluke). Jangkitan ini ditransmisikan melalui makanan, selalunya melalui penggunaan ikan yang dimasak secara tidak sengaja dari keluarga ikan mas (crucian carp, carp, tench, roach, bream, idea, dll.). Sekali dalam usus manusia, parasit terus menembusi dinding usus dan dibawa dengan darah ke dalam saluran empedu intrahepatic, kurang kerap ke dalam pundi hempedu atau ke saluran pankreas. Berikut adalah habitat utama mereka dalam tubuh manusia.

Berbanding dalam saluran intrahepatic, parasit ini mempunyai kesan menjengkelkan dan toksik pada membran mukus mereka, akibatnya ia menjadi meradang dan rosak. Dinding saluran ini terbelah (tisu penghubung tumbuh di dalamnya), lumen mereka sempit. Semua ini (pengumpulan cacing dalam laluan intrahepatik hempedu dan ubah bentuk dinding salur hempedu) membawa kepada kesukaran aliran keluar hempedu dari hati. Genangan hempedu menimbulkan pecah kapilari biliard terkecil, dengan hasilnya hempedu mula mengalir ke dalam aliran darah, yang membawa kepada pengumpulan bilirubin (langsung) di dalamnya dan pemendapan separa dalam kulit dan membran albuminus mata (sclera), yang disertai dengan menguning.

Gangguan proses metabolik dalam badan sebagai penyebab kekuningan protein mata

Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit kongenital di mana terdapat pelanggaran metabolisme besi dalam tubuh, dan ia berkumpul dalam jumlah besar dalam pelbagai tisu dan organ. Dengan penyakit ini, terlalu banyak besi diserap dalam usus dari makanan yang biasa dikonsumsi orang. Selepas usus, zat ini diserap ke dalam darah dan melalui ia diangkut ke pelbagai organ. Dalam hemochromatosis, sirosis hati sering berkembang, kerana organ ini adalah salah satu yang pertama di mana terdapat pengumpulan lebihan jumlah besi yang ditelan.

Berlakunya sirosis di hemochromatosis disebabkan oleh hakikat bahawa unsur kimia aktif, menembusi ke dalam hati, ia menyebabkan reaksi radikal bebas yang menyebabkan membran rosak hepatosit (sel hati). Kerosakan membran hepatosit seterusnya menyebabkan kemusnahan mereka. Sel hati mati. Di tempat mereka nampak tisu penghubung. Penggantian itu adalah ciri morfologi ciri sirosis hati. Dengan perkembangan sirosis, hati kehilangan keupayaan untuk meneutralkan unsur-unsur toksik yang beredar dalam darah dan, khususnya, bilirubin, yang, sebagai patologi ini berkembang, berkumpul di dalam darah dan kemudian menembusi kulit dan sclera mata, melukis mereka kuning.

Penyakit Wilson-Konovalov

Penyakit Wilson-Konovalov - penyakit keturunan kronik yang dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga dalam badan. Alasan untuk perkembangannya adalah kecacatan pada gen yang menyusun sintesis protein pengangkutan (ATP7B), yang mengawal tembaga mengikat kepada ceruloplasmin (protein plasma) di hati, serta menghilangkan tembaga yang berlebihan dari usus. Pelanggaran sintesis protein ini membawa kepada pengumpulan tembaga di hati. Oleh kerana unsur ini adalah toksik, dalam keadaan kelebihannya, tisu hati rosak, akibatnya keradangan mereka berkembang, dan kemudian penggantiannya dengan tisu penghubung. Oleh itu, salah satu manifestasi utama penyakit Wilson-Konovalov adalah sirosis hati.

Dengan sirosis hati, terdapat penurunan fungsi detoksifikasi (kerana sel-selnya hancur), oleh itu pelbagai metabolit berkumpul di dalam darah pesakit-pesakit seperti itu (yang hati perlu menyahtoksik dalam keadaan normal), termasuk bilirubin (tidak langsung). Meningkatkan kepekatan bahan ini di dalam darah membawa kepada pemendapannya di kulit dan sclera mata, yang disertai dengan kekuningan mereka. Perlu diingat bahawa dalam penyakit Wilson-Konovalov, pengumpulan tembaga diperhatikan tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain, seperti otak, ginjal, mata. Pemendapan tembaga di kawasan membran mata Descemet diiringi dengan penampilan pigmentasi berwarna kuning-hijau di sepanjang tepi iris (di sempadan antara sclera dan kornea dari setiap mata). Pigmentasi ini dipanggil cincin Kaiser-Fleischer.

Penyakit Gilbert

penyakit Gilbert - penyakit keturunan hati, di mana sel-sel (hepatosit) tidak dapat mengikat beredar darah bilirubin tidak langsung, dan mengangkutnya intracellularly untuk microsomes (unsur-unsur endoplasma retikulum - salah satu sel organel hepatocyte) yang mengikat glucuronic asid. Akibat gangguan ini, hati kehilangan kemampuan untuk meneutralkan bilirubin tidak langsung, dan secara beransur-ansur terkumpul dalam darah. Sekiranya kepekatan plasmanya mencapai nilai tinggi, maka ia mula berpindah ke kulit dan mata, sehingga hasilnya menjadi kuning.

Jaundis (iaitu, menguning membran putih mata dan kulit) dalam penyakit Gilbert adalah praktikal manifestasi utama dan satu-satunya. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak kekal. Ia biasanya berlaku di bawah tindakan faktor-faktor yang memprovokasi. Ini termasuk puasa, tekanan, tekanan fizikal berat, minum berlebihan alkohol, virus, bakteria, parasit, jangkitan kulat, kecederaan mekanikal, ubat (antibiotik, glucocorticoid, ubat sitotoksik, hormon, antikonvulsi, dan sebagainya).

Sindrom Criggler-Nayar

sindrom Crigler-Najjar - penyakit keturunan hati, di mana terdapat kecacatan dalam gen pengekodan urutan asid amino enzim (uridine 5 difosfat glucuronyl) sel-sel hati yang terlibat dalam penyingkiran dan mengikat bilirubin tidak langsung dengan asid glucuronic dalam hepatosit (sel hati). Sebagai akibat dari kecacatan ini, bilirubin tidak langsung dari darah dicabuli. Ia berkumpul di dalam darah, dan kemudian di kulit dan sclera mata, akibatnya mereka menjadi kuning.

Terdapat dua jenis sindrom Crigler-Nayar. Jenis pertama dicirikan oleh gejala klinikal yang teruk dan penyakit kuning yang teruk. Apabila ia berada di sel-sel hati sepenuhnya tidak hadir enzim (uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase) yang mengikat bilirubin tidak langsung. Jenis sindrom Crigler-Nayar ini biasanya menyebabkan kematian pesakit pada usia yang sangat awal.

Dalam jenis kedua, yang juga dikenali sebagai sindrom Arias, enzim ini terdapat dalam hepatosit, tetapi kuantitasnya, berbanding dengan norma, jauh lebih rendah. Dalam jenis gejala klinikal ini juga agak ketara, tetapi kelangsungan hidup dalam pesakit ini jauh lebih tinggi. Gejala klinikal muncul pada pesakit dengan jenis kedua Crigler-Nayar sindrom sedikit kemudian (semasa tahun pertama kehidupan). Kursus klinikal jenis ini kronik, dengan tempoh pembesaran dan pengulangan (tanpa gejala). Eksaserbasi pada pesakit dengan sindrom Crigler-Nayar diperhatikan lebih kerap daripada pada pesakit dengan penyakit Gilbert.

Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Dabin-Johnson juga merupakan penyakit hati keturunan. Dengan patologi ini, proses pembebasan (ke dalam saluran hempedu) dari sel-sel hati bilirubin (langsung) yang dinentralisasi terganggu, hasilnya mula-mula berkumpul di dalamnya (dalam sel hati), kemudian memasuki darah. Sebab bagi pelanggaran ini adalah kecacatan keturunan dalam gen yang bertanggungjawab untuk sintesis protein pembawa bilirubin langsung yang dilokalkan pada membran hepatosit (sel hati). Pengumpulan bilirubin langsung dalam darah secara beransur-ansur membawa kepada pengekalannya pada kulit dan membran albuminous mata, yang mana ia menjadi kuning.

Tanda-tanda awal sindrom Dabin-Johnson pada pesakit biasanya muncul pada usia muda (terutamanya pada lelaki). Jaundis hampir selalu malar dan selalunya dikaitkan dengan pelbagai gejala (mual, muntah, sakit abdomen, selera tidak enak, cirit-birit, dan sebagainya) dan gejala-gejala sakit kepala, pening, kelemahan, kemurungan, dll. Sindrom ini tidak menjejaskan jangkaan jangka hayat, tetapi pesakit seperti itu dikurangkan dengan ketara (disebabkan kesinambungan gejala penyakit). Sekiranya penyakit itu masuk ke dalam remedi (asymptomatic), maka ia akan dengan cepat menjadi lebih teruk jika pesakit terdedah kepada pelbagai faktor yang memprovokasi (latihan berat, tekanan, alkohol, kelaparan, trauma, virus atau jangkitan bakteria) adalah disyorkan untuk mengelakkan apabila mungkin.

Amyloidosis

Amyloidosis adalah penyakit sistemik, akibatnya protein amyloid yang tidak normal berkumpul di berbagai organ (buah pinggang, jantung, esofagus, hati, usus, limpa, dll). Penyebab amiloid adalah pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh. Ada yang diperoleh (contohnya, ASC1-amyloidosis, AA-amyloidosis, AH-amyloidosis, dll) dan keturunan (AL-amyloidosis) patologi ini. Struktur kimia amiloid dan asalnya bergantung kepada bentuk amiloidosis. Sebagai contoh, dalam AL-amiloidosis, amiloid terdiri daripada kelompok rantai cahaya (fragmen) imunoglobulin (molekul perlindungan yang beredar dalam darah). Dalam AH-amyloidosis, deposit amyloid terdiri daripada beta-2 mikroglobulin (salah satu protein plasma).

Amyloid sendiri tidak toksik kepada badan, tetapi pemendapan dalam organ menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsi mereka. Ini disebabkan hakikat bahawa amiloid yang disimpan dalam tisu, menggantikannya. Hasilnya, di dalam organ-organ, tisu berfungsi normal secara beransur-ansur digantikan dengan tidak berfungsi. Oleh itu, terdapat pelbagai kegagalan multiorgan (kegagalan berfungsi beberapa organ). Jika amiloid didepositkan ke dalam hati, fungsinya juga terjejas. Semakin banyak amiloid terkumpul di dalamnya, semakin banyak kegagalan hati. Dengan kekurangan ini, hati tidak meneutralkan bilirubin tidak langsung yang beredar dalam darah. Ini membawa kepada pengumpulannya dalam plasma darah dan pemendapannya pada kulit dan sclera mata, yang menyebabkan kekuningan mereka.

Pankreatitis akut atau kronik sebagai punca kekuning-kuningan kulit putih

Pancreatitis adalah penyakit pankreas, yang dicirikan oleh keradangan parenchyma (tisu). Mekanisme pembangunan patologi ini dikaitkan dengan pengaktifan enzim (chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, phospholipase, dan lain-lain) dalam kelenjar itu sendiri, mengakibatkan autolysis (pencernaan sendiri atau pemusnahan diri) tisu. Di tapak pemusnahan tisu kelenjar ini, keradangan berkembang. Punca pankreatitis boleh menjadi penggunaan kekal alkohol, ubat-ubatan tertentu, virus, jangkitan parasit, trauma pankreas, kekurangan zat makanan, tumor Vater puting, radang saluran biliary, merokok, racun perosak toksik, dan lain-lain.

Apabila pankreatitis hampir selalu mengamati peningkatan saiz pankreas, akibat pembengkakannya (bengkak yang berkaitan dengan proses keradangan yang berlaku di dalam badan). Pankreas yang diperbesarkan sering memerah saluran empedu yang biasa (choledoch), yang mengangkut hempedu dari pundi hempedu ke duodenum. Ini disertakan dengan halangan aliran hempedu dari hati ke usus dan genangannya pada saluran empedu (saluran pundi hempedu, saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic). Gangguan keluarnya hempedu akhirnya mengakibatkan pecahnya kapilari hempedu (disebabkan tekanan tinggi dalam saluran empedu) dan penetrasi hempedu ke dalam darah.

Oleh kerana bilirubin (langsung) adalah salah satu komponen utama hempedu, parasnya dalam darah secara dramatik meningkat. Sejumlah besar bilirubin dalam plasma darah menyumbang kepada penembusan dan pengekalannya pada tisu periferal (terutama di kulit dan di mata mata), yang membawa kepada kekuningan mereka. Jaundis (menguning kulit dan putih mata) dapat dilihat dalam pankreatitis akut dan kronik.

Diagnosis penyebab mata kuning

Diagnosis penyakit hati

Tanda-tanda utama penyakit-penyakit hati yang sakit di hypochondrium yang betul, demam, rasa yang pahit di dalam mulut, selera makan berkurangan, jaundis (kekuningan pada mata sclera dan kulit), sakit kepala, lemah, menurun kecekapan, insomnia, loya, muntah, meningkatkan saiz hati, kembung perut. Juga, bergantung kepada penyakit, pesakit ini mungkin mengalami gejala tambahan. Contohnya, dalam echinococcosis hati, pelbagai tindak balas alahan pada kulit (ruam kulit, gatal-gatal, kemerahan kulit, dan sebagainya) sering diperhatikan. Apabila sarcoidosis hati boleh menyebabkan kesakitan di dada, sendi, otot, sesak nafas, batuk, serak, peningkatan saiz nodus limfa perifer (inguinal, occipital, ulnar, serviks, axillary, dll), arthritis (radang sendi) pandangan dan lain-lain

Pada pesakit hati amebiasis, sindrom kesakitan sering kali bermula di bahagian tengah abdomen, yang dikaitkan dengan kemasukan awal mikroorganisma berbahaya ke dalam usus. Di samping itu, mereka mempunyai cirit-birit dengan darah dan lendir, keinginan palsu, dehidrasi, hipovitaminosis. Pada pesakit dengan sirosis hati sering berlaku hidung berdarah, gusi berdarah, kulit gatal, palmar erythema (ruam melkopyatnistaya merah pada tapak tangan), gynecomastia (peningkatan dalam saiz payudara lelaki), urat labah-labah pada kulit, bengkak.

Sebagai tambahan kepada simptom pada pesakit dengan penyakit hati, adalah penting untuk melakukan pengumpulan kualitatif data anamnestic yang diterima oleh doktor dalam proses mempersoalkan pesakit. Data-data ini akan membolehkan doktor yang hadir untuk mengesyaki patologi hati tertentu. Ini terutama berlaku untuk hepatitis berisiko, beralkohol, berjangkit, beracun (keradangan hati), sindrom Ziva, amebiasis hati, echinococcosis hati. Sebagai contoh, jika pesakit itu dalam perbualan dengan doktor menyebut bahawa sebelum kemunculan gejala penyakit lama dia menggunakan beberapa jenis ubat-ubatan (paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, dan lain-lain) yang boleh memberi kesan hati, doktor menyimpulkan bahawa patologi yang mungkin disebabkan oleh pesakit yang bertukar kepadanya adalah hepatitis dadah.

Perubahan yang paling biasa dalam analisis keseluruhan darah pesakit dengan penyakit hati adalah anemia (menurun bilangan sel-sel darah merah dan hemoglobin), leucocytosis (peningkatan dalam bilangan sel darah putih), meningkat ESR (kadar pemendapan eritrosit), thrombocytopenia (menurunkan bilangan platelet dalam darah) kadang-kadang leukopenia (penurunan bilangan leukosit dalam darah) dan limfopenia (penurunan jumlah limfosit dalam darah). Dengan echinococcosis dan sarcoidosis hati, eosinofilia adalah mungkin (peningkatan bilangan eosinofil dalam darah). Perlu diperhatikan bahawa, berdasarkan hasil kiraan darah yang lengkap, diagnosis definitif penyakit hati tertentu tidak dapat dibuat.

Analisis biokimia darah daripada pesakit dengan penyakit hati umumnya mempamerkan peningkatan dalam kandungan daripada jumlah bilirubin, kolesterol, asid hempedu, globulin, peningkatan aktiviti alanine aminotransferase (ALT), Aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase alkali, pengurangan dalam jumlah albumin, indeks prothrombin. Dalam sarcoidosis, hiperkalsemia (peningkatan kalsium dalam darah) dan peningkatan dalam ACE (enzim penukar angiotensin) boleh berlaku.

darah immunoassay sering ditetapkan kepada pesakit dengan hepatitis virus yang disyaki (menjalankan penyelidikan pada penanda hepatitis -. HBsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, dll), echinococcosis hati (kajian diberikan antibodi echinococcosis), amebiasis hati ( menetapkan kajian terhadap antibodi anti-amyotik), hepatitis autoimun (kajian terhadap kehadiran kompleks imun yang beredar, antinuklear, autoantibodies anti-mitokondria, antibodi untuk melicinkan otot, deoxyribonucleoprotein, dan sebagainya), kanser hati (penyelidikan pada janin alfa oprotein - salah satu penanda tumor), mononucleosis berjangkit (penyelidikan terhadap antibodi kepada virus Epstein-Barr), jangkitan cytomegalovirus (penyelidikan terhadap antibodi kepada virus cytomegalovirus).

Dalam beberapa kes, pesakit dengan penyakit berjangkit hati yang diberikan kepada PCR (polymerase chain reaction) (Cth, hepatitis virus, amebiasis, jangkitan cytomegalovirus, dll.) - satu kaedah diagnosis makmal, yang membolehkan untuk mengenal pasti DNA zarah (bahan genetik) agen berbahaya di dalam darah. Salah satu kaedah yang paling penting untuk diagnosis penyakit hati adalah kaedah radiasi penyelidikan - ultrasound (ultrasound) dan tomografi terkomputer (CT).

Diagnosis penyakit darah

Sebagai tambahan kepada kekuningan albuginea selaput yang (sclera) mata dan gangguan darah kulit juga boleh berlaku hepatosplenomegaly, demam, menggigil, lemah, keletihan, sesak nafas, berdebar-debar, pening, boleh membangunkan trombosis, loya, muntah, mengantuk, gelap air kencing dan najis, sawan. Apabila keracunan racun hemolitik gambaran klinikal adalah bergantung kepada jenis racun hemolitik, dari cara beliau pendedahan dan penumpuan. Oleh itu, agak sukar untuk meramalkan gejala-gejala pesakit yang ada dalam kes tersebut.

Maklumat penting untuk diagnosis penyakit darah menyediakan anamnesis, di mana doktor sering menentukan punca perkembangan mereka. Kepentingan tertentu play data anamnestic dalam diagnosis malaria atau babesiosis (mis penginapan pesakit wabak endemik jangkitan), keracunan racun hemolitik (kerja dengan bahan-bahan toksik, digunakan secara berterusan ubat-ubatan tertentu dan lain-lain.). Dalam pathologies keturunan (eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopathies eritrosit, kongenital autoimun anemia hemolitik) kekuningan pesakit mata scleral muncul secara berkala, sering dari lahir dan sering dikaitkan dengan pelbagai memprovokasi faktor (contohnya, senaman, ubat-ubatan, tekanan, makan alkohol, hipotermia, dan sebagainya).

Secara umum, analisis darah dalam penyakit darah menyebabkan kekuningan mata, boleh dikenal pasti pengurangan dalam bilangan eritrosit dan hemoglobin, peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit) reticulocytosis (peningkatan dalam reticulocytes darah - sel darah merah muda), thrombocytopenia (pengurangan kandungan platelet dalam darah). Apabila mikroskop produk darah boleh dikesan poikilocytosis (perubahan dalam bentuk eritrosit) dan anisocytosis (menukar saiz eritrosit). Untuk diagnosis malaria dan babesiosis, kaedah tebal dan nipis yang tebal digunakan untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit ini di dalam eritrosit.

Dalam analisis biokimia darah, pesakit dengan penyakit darah paling sering menemui peningkatan jumlah kandungan bilirubin (disebabkan oleh pecahan bilirubin tidak langsung), hemoglobin bebas, besi, peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase (LDH), penurunan kandungan haptoglobin. Dengan enzimopati eritrosit, penurunan kepekatan atau ketiadaan lengkap enzim tertentu (contohnya, glukosa-6-fosfat dehidrogenase, pyruvate kinase, dan lain-lain) boleh dikesan di dalam eritrosit. Dalam kes keracunan dengan racun hemolitik, pemeriksaan toksikologi darah dilakukan untuk mengesan racun dalam plasmanya yang boleh merosakkan sel darah merah.

Ujian darah imunologi untuk gangguan darah juga sama pentingnya. Ia membantu mengesan antibodi terhadap patogen malaria dan babesiosis, mengesan autoantibodies kepada sel-sel darah merah di dalam anemia hemolitik autoimun (AIHA dengan hemolysin haba AIHA agglutinins tidak lengkap sejuk, sindrom Fischer-Evans, dan lain-lain). kaedah penyelidikan genetik, terutamanya yang digunakan dalam diagnosis keabnormalan darah (eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopathies eritrosit), yang menyebabkan kekuningan mata. Teknik-teknik ini membantu mewujudkan kehadiran kecacatan dalam pelbagai gen pengekodan protein membran, atau enzim sel merah. Dalam satu kajian tambahan dengan hemoglobinopathies dilakukan elektroforesis hemoglobin erythrokytik (protein yang membawa oksigen di dalam sel-sel darah merah). Kajian ini dapat mengesan kehadiran bentuk patologi hemoglobin.

Limpa dan hati yang diperbesarkan dalam pesakit dengan penyakit darah disahkan oleh ultrasound atau tomografi yang dikira. Dalam sesetengah kes, mereka ditetapkan sebagai punca ileal atau sternum untuk mengambil sum-sum tulang. Dalam sumsum tulang, pembentukan semua sel darah merah yang beredar dalam darah berlaku, oleh itu, kajian ini membolehkan untuk menilai keadaan sistem hematopoietik dan mengenal pasti pelbagai gangguan dalam pengeluaran sel darah merah.

Diagnosis penyakit saluran empedu

Untuk penyakit saluran biliary mempunyai ciri-ciri kekuningan sclera mata dan kulit, gatal-gatal, sakit di kuadran kanan atas, penurunan berat badan, demam, keterukan sakit perut, kembung perut, loya, muntah-muntah, kelesuan, myalgia (sakit otot), arthralgia (sakit sendi), hepatomegali (hati yang diperbesarkan), splenomegali (limpa membesar), sakit kepala.

Secara umum, analisis darah dalam pesakit itu sering menunjukkan anemia (menurun kiraan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), leucocytosis (peningkatan dalam bilangan sel darah putih), meningkat ESR (kadar pemendapan eritrosit), eosinofilia (peningkatan dalam bilangan eosinofil dalam darah). Perubahan patologi yang paling biasa dalam analisis biokimia darah dengan pesakit penyakit saluran biliary adalah peningkatan dalam jumlah bilirubin (terutamanya disebabkan oleh bilirubin yang langsung), asid hempedu, kolesterol, trigliserida, tinggi phosphatase alkali, aminotransferase alanine (ALT), Aspartate aminotransferase (AST) gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) membolehkan mengesan tumor dalam duodenum, menilai keadaan fungsi papirus Vater (tempat di dinding duodenum, di mana saluran hempedu biasa dibuka ke dalamnya). Juga dengan bantuan kajian ini, anda boleh melakukan biopsi (untuk memilih sekeping tisu patologi untuk ujian sitologi) tumor duodenal. Untuk menilai keadaan salur biliary dan pankreas melakukan cholangiopancreatography retrograde endoskopik. Dalam opisthorchiasis, sclerosing cholangitis utama, tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal, saluran ini sering rosak.

Kaedah utama diagnosis cholelithiasis adalah cholecystography (kaedah X-ray untuk mengkaji pundi hempedu) dan ultrasound. Kaedah ini paling tepat mengesan kehadiran batu di pundi hempedu dan penyumbatan saluran hempedu. Di samping itu, kedua-dua kaedah ini membolehkan kita menilai ketepatan pundi hempedu dan saluran empedu, bentuk, struktur, saiznya, untuk mengenal pasti kehadiran tumor di dalamnya, badan asing. Ultrasound juga sering diresepkan kepada pesakit yang disyaki tumor pankreas, opisthorchiasis.

Tomography yang dikira dan pengimejan resonans magnetik biasanya digunakan dalam diagnosis tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal (saluran empedu extrahepatic, pundi hempedu, pankreas, dan duodenum). Kaedah ini membolehkan ketepatan menentukan kehadiran tumor, saiz, lokalisasi, peringkat kanser, serta mengenalpasti kehadiran pelbagai komplikasi.

Diagnosis patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas di dalam badan

Tanda-tanda utama daripada penyakit yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan adalah jaundis (kekuningan pada mata dan kulit), sakit di kuadran kanan atas, pada sendi, keletihan, lesu, kehilangan keupayaan untuk bekerja, pembesaran hati dan limpa, loya, muntah, kurang selera makan, cirit-birit, sakit kepala, pening, pendarahan gusi, hidung berdarah, gangguan sensitiviti kulit, sawan, gegaran kaki, edema periferal, terencat akal, psikosis. Adalah penting untuk ambil perhatian hakikat bahawa dalam kebanyakan daripada penyakit ini (amyloidosis, penyakit Wilson, hemochromatosis, sindrom sindrom Crigler-Najjar Dubin-Johnson) memberi kesan bukan sahaja hati, tetapi juga organ-organ lain (otak, jantung, buah pinggang, mata, usus dan lain-lain.). Oleh itu, senarai gejala di atas boleh berkembang dengan ketara (bergantung kepada bilangan organ yang terjejas dan keparahan kerosakan mereka).

Kerana hampir semua pathologies yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan adalah keturunan (kecuali beberapa bentuk amyloidosis), yang pertama tanda-tanda mereka muncul di awal kanak-kanak atau remaja. Kekuningan mata sering adalah tanda pertama sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson atau penyakit Gilbert daripada amyloidosis, hemochromatosis dan penyakit Wilson. Jaundis dengan ketiga-tiga patologi terakhir ini muncul kemudian. Patologi yang dikaitkan dengan gangguan metabolik bilirubin (sindrom sindrom Crigler-Najjar Dubin-Johnson penyakit Gilbert), mata biasanya mula bertukar menjadi kuning disebabkan oleh pelbagai faktor pencetus - kebuluran, tekanan, melakukan senaman fizikal yang berat, penggunaan jumlah lebihan alkohol, kecederaan mekanikal, ubat ubat-ubatan (antibiotik, glucocorticoids, sitostatics, hormon, anticonvulsants, dll), merokok. Dalam hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov dan amyloidosis, keseronokan sclera mata paling kerap. Pemindahan semua penyakit keturunan (sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, penyakit Gilbert, amyloidosis, hemochromatosis, penyakit Wilson) datang dari ibu bapa, jadi kehadiran salah seorang daripada mereka mempunyai penyakit genetik boleh menjadi satu ciri diagnostik penting. Ciri-ciri ini diambil oleh doktor apabila mengumpul sejarah (mempersoalkan pesakit).

Secara umum, analisis darah pada pesakit dengan pathologies yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan, leucocytosis paling kerap dihadapi (peningkatan dalam bilangan sel darah putih), anemia (menurun kiraan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), meningkat ESR (kadar pemendapan eritrosit), lymphopenia ( mengurangkan bilangan limfosit dalam darah), thrombocytopenia (dikurangkan kiraan platelet), kadang-kadang leukopenia (menurunkan bilangan sel darah putih). Dalam analisis biokimia darah pada pesakit tersebut boleh dikenal pasti pengurangan dalam jumlah seruloplasmin, kolesterol, meningkatkan jumlah tembaga, jumlah bilirubin, globulin, glukosa, peningkatan aktiviti aspartat aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), phosphatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, pengurangan albumin, prothrombin indeks.

Mengikut keputusan ultrasound atau tomografi yang dikira hanya boleh disyaki kerosakan hati pada pesakit. Oleh itu, untuk pengesahan yang lebih tepat mengenai kehadiran patologi yang berkaitan dengan gangguan metabolik, pesakit biasanya melakukan biopsi beliau (mengambil sekeping tisu untuk pemeriksaan histologi). Selari dengan kajian histologi, kajian genetik dijalankan, yang digunakan terutamanya dalam diagnosis Sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit Gilbert dan hemochromatosis. Kajian ini mendedahkan mutasi (kecacatan) ciri-ciri patologi ini dalam gen.

Diagnosis pankreatitis akut atau kronik

Diagnosis pankreatitis dibuat berdasarkan aduan, data tertentu ujian instrumental dan makmal. Gejala utama pancreatitis akut atau kronik adalah sakit parah di tengah-tengah abdomen, sering mengalami sirap, mual, muntah, hilang selera makan, belching, pedih ulu hati, cirit-birit dengan steatorrhea (fecal fetid, mushy, melekit, dengan kilau lemak), penurunan berat badan. Secara umumnya, ujian darah boleh mendedahkan leukositosis (peningkatan bilangan leukosit dalam darah) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte), dalam anemia kes klinikal yang teruk mungkin (penurunan bilangan eritrosit dan hemoglobin).

Dalam analisis biokimia darah pada pesakit-pesakit seperti itu, adalah mungkin untuk mengesan peningkatan aktiviti enzim tertentu (alpha-amylase, lipase, elastase, trypsin), penambahan kepekatan total bilirubin, alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glukosa, penurunan albumin, kalsium dan peningkatan konsentrasi protein fasa akut (C - protein semula, orosomukoida, dan sebagainya). Kaedah penyelidikan instrumen (ultrasound, tomography computed) membolehkan mengenal pasti perubahan patologi tertentu dalam pankreas (pembiakan tisu penghubung, kehadiran sista, peningkatan saiz, dan sebagainya), penyetempatan mereka dan pelbagai komplikasi (termasuk mampatan saluran empedu extrahepatic) kerana pesakit-pesakit ini mengalami jaundis.

Rawatan patologi yang membawa kepada kekuningan mata

Rawatan penyakit hati

Rawatan penyakit hati termasuk penggunaan kaedah konservatif dan pembedahan. Pesakit dengan hepatitis, sirosis hati, sindrom Ziva, amebiasis, dan sarcoidosis hati dianggap paling biasa dengan kaedah konservatif. Campur tangan bedah sering diresepkan kepada pasien kanker, echinococcosis hati.

Hepatitis
Hepatitis, dalam kebanyakan kes, dirawat dengan ubat. Bergantung pada punca penyakit ini, kumpulan ubat yang berbeza sentiasa dipilih. Hepatitis berjangkit (virus, bakteria, parasit) dirawat dengan antibiotik, agen antiviral dan antiparasit. Hepatitis autoimun dirawat dengan bantuan imunosupresan (menghalang tindak balas imun dalam badan) dan sitostatics (melambatkan proses pembahagian sel). Untuk hepatitis toksik, terapi pengoksidaan ditetapkan dan pelbagai antidot (penangkapan) diberikan. Juga, apabila hepatitis sering ditetapkan hepatoprotectors (melindungi sel hati daripada kemusnahan) dan agen koleretik (mempercepat penyingkiran hempedu dari hati).

Sindrom Ziva
Kaedah rawatan utama untuk sindrom Ziva adalah pantang larangan dari pengambilan alkohol. Juga dalam sindrom ini, agen hepatoprotective ditetapkan untuk menguatkan dinding hepatosit (sel hati).

Sirosis hati
Sekiranya sirosis hati berlaku pada latar belakang alkohol, maka pesakit-pesakit ini diberi asid ursodeoxycholic (mempercepat aliran keluar empedu dari hati dan melindungi sel-selnya dari kerosakan). Untuk sirosis hati hati, agen antiviral ditetapkan untuk pesakit. Apabila sirosim autoimun diberikan immunosuppressants, iaitu alat yang mengurangkan aktiviti reaksi imun di dalam badan. Jika sirosis muncul di latar belakang penyakit Wilson-Konovalov (patologi yang berkaitan dengan pengumpulan tembaga dalam tisu) atau hemochromatosis (penyakit di mana besi terkumpul di dalam tisu), maka pesakit sedemikian ditetapkan diet khas dan agen detoksifikasi yang membentuk kompleks dengan tembaga (atau besi) dan mengeluarkannya dari badan melalui buah pinggang dengan air kencing.

Dalam hal cholangitis sclerosing primer, sequestrants asid hempedu, persediaan yang mengikat asid hempedu, ditetapkan. Dengan sirosis hati, disebabkan oleh ubat, berhenti rawatan dengan cara ini. Sekiranya penyakit Badd-Chiari (patologi di mana terdapat penyumbatan urat hati), agen antikoagulan dan trombolytik diberikan kepada pesakit. Obat-obatan ini mempercepat penyerapan gumpalan darah dalam tisu hati dan memperbaiki aliran keluar vena dari hati.

Kanser hati
Kanser hati adalah penyakit yang agak serius yang dirawat dengan lebih berkesan hanya pada peringkat awal. Pada peringkat kemudian, patologi ini hampir tidak boleh diubati. Untuk rawatan kanser hati, pelbagai teknik digunakan, termasuk pembedahan (penyingkiran mekanikal tumor, pemindahan hati, cryodestruction, dll.), Radiasi (penyinaran tumor dengan radiasi pengion, embolisasi radio, dan sebagainya) dan kaedah kimia (pengenalan asid asetik, etanol dan yang lain).

Echinococcosis hati
Echinococcosis hati pada peringkat awal dirawat dengan ubat-ubatan menggunakan ubat antiparasit (albendazole). Di lapangan, tahap lanjut patologi ini biasanya menggunakan pembedahan kista dari hati. Dalam kes ini, rawatan pembedahan sering digabungkan dengan terapi ubat anti-parasit. Pembedahan untuk mengeluarkan kista dari hati biasanya terdiri daripada beberapa peringkat. Pertama, jarum dimasukkan ke dalam rongga sista, di mana kandungannya tersedut. Kemudian buka rongga sista dan keluarkan sisa-sisa kandungan rongga tersebut. Kemudian keluarkan cangkang kista itu sendiri, yang memisahkannya dari tisu di sekeliling hati. Selepas itu, jurang di mana terdapat sista ditutup dengan menyusun tisu hati bersebelahan. Dalam sesetengah kes, walaupun sebelum rawatan pembedahan, sista boleh menjadi suppurate. Dalam kes sedemikian, ia menjadi abses hati. Patologi ini dirawat dengan antibiotik dan kaedah pembedahan tertentu (saliran rongga abses, pembedahan abses).

Sarcoidosis hati
Sarcoidosis hati dirawat dengan imunosupresan dan sitostatik. Ubat-ubatan ini menekan tindak balas imun dalam badan, mengurangkan pembentukan inflammatory granulomatous inflamasi, menghalang perkembangan sel-sel imun (sel-sel sistem imun) dan pelepasan sitokin radang (zat-zat yang mengawal kerja sel-sel sistem imun). Dalam kes yang teruk, dengan kegagalan hati, pemindahan hati baru dilakukan.

Amebiasis hati
Di amebiasis hati, amebokida diresepkan (ubat-ubatan yang memusnahkan amoebas yang berbahaya). Selalunya mereka adalah metronidazole, emetin, tinidazole, ornidazole, etofamid, chloroquine. Ubat-ubatan ini juga mempunyai tindakan anti-radang dan antibakteria. Semasa pembentukan abses di dalam hati, rawatan pembedahan juga kadang-kadang dilakukan, yang terdiri daripada menguras rongga dan mengeluarkan massa nekrotik (tisu hati mati).

Rawatan penyakit darah

Penyakit darah yang menyebabkan kekuningaan mata paling kerap dirawat dengan konservatif. Sesetengah daripada mereka (malaria, babesiosis, keracunan dengan racun hemolitik) boleh disembuhkan dengan mentadbir ubat etiotropik kepada pesakit yang dapat menghilangkan punca penyakit tersebut. Lain-lain penyakit (membranopati erythrocyte, enzymopati erythrocyte, hemoglobinopati eritrosit, anemia hemolitik autoimun) tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, oleh itu rawatan simptomatik ditetapkan untuk pesakit tersebut.

Malaria
Malaria dirawat dengan ubat antimalarial (chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fanidar, dan sebagainya). Ubat-ubatan ini ditetapkan untuk rejimen rawatan terapi khas, yang dipilih bergantung kepada jenis malaria, keparahannya dan kehadiran komplikasi. Dalam kes-kes yang teruk, dengan adanya komplikasi, detoksifikasi, pemulihan (menormalkan jumlah jumlah cecair badan), antibakteria, anticonvulsant, ubat anti inflammatory, infusions massa erythrocyte (ubat-ubatan yang mengandung erythrocytes donor) atau keseluruhan darah, hemodialisis, terapi oksigen yang ditetapkan.

Membranopati Erythrocyte
Pesakit dengan membranopati erythrocyte diberikan rawatan simptomatik, yang paling kerap terdiri daripada splenectomy (penyingkiran limpa), infusions massa erythrocyte (penyediaan mengandungi erythrocytes penderma), preskripsi vitamin B12 dan B9. Dalam sesetengah kes, seluruh darah disalurkan, dan ubat-ubatan anti-radang steroid dan cholekinetics (ubat yang mempercepat penyingkiran hempedu dari hati) juga ditetapkan.

Enzim Erythrocyte
Pada masa ini, tiada kaedah terapeutik yang membolehkan pesakit menghilangkan apa-apa jenis enzimopati sel merah, jadi patologi ini hanya dirawat secara gejala. Mereka biasanya ditetapkan pemindahan erythrocyte massa (ubat yang mengandungi penderma sel darah merah) atau seluruh darah untuk krisis hemolitik yang teruk (iaitu, tempoh yang dicirikan oleh pemusnahan besar sel darah merah dalam pesakit). Dalam kes yang teruk, pemindahan tulang sumsum dilakukan.

Hemoglobinopati Erythrocyte
Rawatan hemoglobinopati erythrocyte harus ditujukan untuk membetulkan kekurangan hemoglobin, sel darah merah, kekurangan zat besi dalam badan, terapi kurang oksigen dan mengelakkan faktor-faktor hemolytic krisis (tempoh sel-sel darah disintegrasi) faktor (merokok, penggunaan alkohol, ubat-ubatan, radiasi pengionan, teruk latihan fizikal, dadah, dan sebagainya). Untuk mengisi defisit sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, semua pesakit dirujukkan suntikan seluruh darah atau sel darah merah (persediaan yang mengandungi sel darah merah penyumbang), serta vitamin B9 dan B12. Untuk pembetulan kekurangan zat besi yang ditetapkan zat besi. Dalam beberapa kes, atas sebab-sebab tertentu klinikal, pesakit dengan hemoglobinopati erythrocyte boleh menjalani pemindahan tulang sumsum atau membuang limpa.

Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik autoimun dirawat dengan imunosupresan dan ubat sitotoksik yang menindas sistem imun dan mengganggu pengeluaran dan rembesan autoantibodies erythrocytik autoimun. Untuk mengimbangi kekurangan sel darah merah yang dimusnahkan, jisim sel darah merah (produk yang mengandungi sel darah merah penderma) atau seluruh darah dimasukkan ke dalam pesakit. Untuk peneutralan produk berbahaya yang dikeluarkan daripada eritrosit hemolisis, terapi detoksifikasi dijalankan (hemodez, albumin, reopolyglukine, plasmapheresis ditetapkan). Untuk pencegahan trombosis, yang sering dijumpai pada pesakit ini, tetapkan antikoagulan (antikoagulan).

Babesiosis
Babesiosis dirawat dengan memberi rawatan kepada pesakit gabungan ubat-ubatan yang termasuk satu antibiotik (contohnya, clindamycin, azithromycin) dan satu ubat antiparasit (quinine, atovaquon).

Keracunan dengan racun hemolitik
Keracunan keracunan hemolytic dirawat dengan pelbagai antidot (antidot), yang dipilih bergantung kepada jenis bahan yang menyebabkan keracunan. Pesakit sedemikian adalah bahan detoksifikasi yang ditetapkan dan hemodialisis (pembersihan darah menggunakan peranti khas), yang direka untuk menghilangkan kedua-dua racun dan produk penguraian dari eritrosit mereka sendiri dari darah. Lavage saluran gastrousus dilakukan hanya jika keracunan berlaku selepas makan racun.

Rawatan penyakit saluran empedu

Tugas utama merawat penyakit saluran empedu ialah penghapusan kesesakan di saluran empedu. Ini dicapai melalui rawatan etiotropik dan / atau simptomatik. Rawatan etiotropik bertujuan untuk menghilangkan punca penyumbatan saluran empedu. Ia digunakan untuk opisthorchiasis, tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal, penyakit batu empedu. Dengan patologi ini, rawatan etiotropik sering diresepkan bersama dengan rawatan simptomatik, yang meningkatkan aliran hempedu sepanjang laluan hempedu-ekskresi, tetapi tidak meneutralkan punca kekejangan hempedu. Rawatan gejala biasanya ditetapkan untuk cholangitis sclerosing primer.

Cholangitis sclerosing primer
Cholangitis sclerosing utama adalah penyakit yang progresif yang cepat yang biasanya membawa kepada perkembangan sirosis bilier. Rawatan etiotropik terhadap penyakit ini belum dikembangkan, kerana tidak ada yang mengetahui sebabnya. Oleh itu, pesakit-pesakit ini dijangkiti secara gejala. Terapi terutamanya bertujuan mencegah keretakan hempedu di dalam hati. Untuk tujuan ini, agen anti kolestatik (cholestyramine, ursodeoxycholic acid, bilignin, dll) digunakan. Ubat-ubatan ini juga mempunyai sifat hepatoprotective, iaitu melindungi sel-sel hati dari kerosakan.

Penyakit Gallstone
Penyakit Gallstone dirawat menggunakan pelbagai kaedah. Pertama sekali, pesakit tersebut ditetapkan diet dengan pengecualian penggunaan makanan yang sangat lemak dan tinggi kalori. Kedua, mereka diresepkan bahan ubat (asid chenodeoxycholic dan ursodeoxycholic), yang dapat membubarkan batu tepat di dalam kantung pundi hempedu. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini biasanya tidak ditetapkan kepada semua pesakit. Terapi ubat hanya ditunjukkan dalam kes-kes di mana fungsi pundi hempedu dan saluran empedu dikekalkan (iaitu, batu-batu tidak menyekat saluran hempedu). Untuk petunjuk yang sama menghasilkan lithotripsy - pemusnahan batu di bawah tindakan gelombang kejutan yang dibuat khas. Apabila menyekat batu-batu salur hempedu, kehadiran penyakit kuning dan kerongkitis (keradangan membran mukus pundi hempedu) seringkali menghasilkan pembedahan untuk mengeluarkan pundi hempedu.

Tumor organ biliopancreatoduodenal
Kaedah utama merawat tumor organ zon biliopancreatoduodenal adalah pembedahan. Terapi radiasi dan kemoterapi dalam kes seperti ini kurang berkesan.

Opisthorchiasis
Dalam kes-kes yang ringan, ia dirawat dengan ubat antiparasit (praziquantel). Dengan cara yang rumit penyakit ini, antibiotik, ubat penghilang rasa sakit, detoksifikasi (mengeluarkan toksin dari darah), enzim (memperbaiki penghadaman dalam usus), antihistamin (mengurangkan manifestasi alahan penyakit ini) dan ubat choleretic (mempercepat penyingkiran hempedu dari hati).

Rawatan patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas di dalam badan

Tumpuan utama rawatan patologi tersebut adalah pelantikan agen detoksifikasi kepada semua pesakit, yang mampu mengeluarkan pelbagai metabolit (produk metabolik) dari tisu badan. Terapi detoksifikasi dilakukan pada pesakit dengan hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, penyakit Gilbert, Sindrom Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson. Sekiranya amiloidosis, rawatan sedemikian tidak dilakukan, memandangkan deposit amyloid disimpan di dalam tisu hati dan tidak boleh dikeluarkan dari badan dengan kaedah detoksifikasi.

Hemochromatosis
Dengan kehadiran hemochromatosis, pesakit adalah preskripsi ubat detoksifikasi (deferoxamine), yang dapat mengikat besi dengan baik di dalam darah dan mengeluarkannya melalui buah pinggang. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, pesakit-pesakit tersebut sering menetapkan diet yang tidak termasuk pengambilan makanan yang mengandungi sejumlah besar zat besi, serta pendarahan, di mana ia boleh dengan cepat mengeluarkan sejumlah zat besi dari tubuh. Adalah dipercayai bahawa dengan pembajaan darah 500 ml darah dari tubuh manusia kira-kira 250 mg besi segera dikeluarkan.

Penyakit Wilson-Konovalov
Dalam kes penyakit Wilson-Konovalov, diet ditetapkan untuk mengurangkan pengambilan sejumlah besar tembaga di dalam badan, serta menyahtoksikan ubat (penicillamine, unithiol), yang mengeluarkan tembaga bebas dari badan. Di samping itu, pesakit ini diberi hepatoprotectors (meningkatkan rintangan sel-sel hati untuk merosakkan), vitamin B, ubat zink (memperlahankan penyerapan tembaga dalam usus), ubat anti-radang, imunosupresan (menindas tindak balas imun dalam badan), dadah choleretic (memperbaiki penyingkiran hempedu dari hati).

Penyakit Gilbert
Semasa pemisahan penyakit Gilbert, hepatoprotectors ditetapkan (melindungi sel hati dari kerosakan), ubat choleretic (memperbaiki penyingkiran hempedu dari hati), barbiturata (mengurangkan tahap bilirubin dalam darah), vitamin kumpulan B. Penyelenggaraan ketat gaya hidup adalah cara penting untuk mencegah keterukan patologi ini dan pencegahan maksimum faktor-faktor yang memaksa (tekanan, kebuluran, berat badan berat badan, penggunaan alkohol, merokok, dll), yang boleh menyumbang kepada peningkatan tahap tidak langsung mengenai bilirubin dalam darah.

Sindrom Criggler-Nayar
Dalam sindrom Criggler-Nayar, pelbagai kaedah detoksifikasi badan digunakan (menetapkan barbiturat, minum banyak darah, pertukaran plasma, hemosorpsi, pentadbiran albumin). Dalam sesetengah kes, fototerapi diresepkan (penyinaran kulit dengan lampu khas, menyebabkan kemusnahan bilirubin dalam badan), pemindahan darah, dan pemindahan hati.

Sindrom Dabin-Johnson
Pesakit dengan sindrom Dabin-Johnson ditetapkan vitamin B dan ubat choleretic (mereka membantu untuk mengeluarkan hempedu dari hati). Mereka adalah insolasi kontraindikasi (tinggal lama di bawah pengaruh cahaya matahari). Setakat yang mungkin, pesakit sedemikian dinasihatkan untuk mengelakkan faktor-faktor yang mencetuskan (tekanan berat badan, tekanan, penggunaan alkohol, ubat hepatotoxic, puasa, trauma, jangkitan virus atau bakteria, dll.).

Amyloidosis
Rawatan ubat untuk amyloidosis hati sentiasa dipilih secara individu. Ubat pilihan adalah imunosupresan (menindas tindak balas imun dalam badan), sitostatics (melambatkan tekanan sel dalam tisu), hepatoprotectors (melindungi sel hati dari kerosakan). Dalam beberapa bentuk amiloidosis, pemindahan hati dilakukan.

Rawatan pankreatitis akut atau kronik

Sekiranya pankreatitis akut atau kekambuhan (re-aggravation) pankreatitis kronik, kelaparan ditetapkan dalam beberapa hari pertama, iaitu, pada masa ini pesakit tidak boleh makan. Dia dipindahkan ke nutrisi parenteral (iaitu, dia diberi nutrien terus ke dalam darah melalui kateter). Rawatan berikutnya untuk pankreatitis ialah pengurangan rembesan gastrik dengan bantuan persediaan khas (antacid, famotidine, pirenzepine, ranitidine, dan lain-lain), kerana ia meningkatkan pengeluaran enzim dalam pankreas. Oleh kerana itu, tegas, kelaparan ditetapkan pada hari pertama, karena makanan adalah perangsang jus gastrik dan produksi jus pankreas dalam perut dalam pankreas.

Untuk semua pankreatitis, ubat penahan sakit biasanya ditetapkan (analgin, drotaverin, baralgin, morfin, dan sebagainya), dan inhibitor proteolisis (gordox, aprotinin, contrycal, dan sebagainya). Blok yang kedua mengendalikan enzim yang diaktifkan pankreas yang menyebabkan autolysis (pencernaan diri) daripada tisu pankreas dan, dengan itu, mengurangkan keamatan proses keradangan di dalamnya. Juga, apabila pankreatitis diberikan terapi penggantian, termasuk ubat (festal, pancreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenyme, dan sebagainya), yang mengandungi enzim pankreas. Ubat-ubatan ini meningkatkan pencernaan dalam usus pada pesakit dengan pankreatitis. Kadang-kadang ubat antiemetik (metoclopramide, domperidone, dan lain-lain) ditetapkan untuk pankreatitis. Ubat-ubatan ini bukan sahaja mempunyai ciri-ciri antiketik, tetapi juga meningkatkan motilitas dalam sistem gastrointestinal.

Di mana pathologi adalah sclera kuning yang paling biasa pada mata yang baru dilahirkan?

Kemunculan sclera kuning pada bayi yang baru lahir biasanya disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Pada bayi yang baru dilahirkan, hati semasa lahir baru mula digunakan untuk kerja bebas. Oleh itu, mereka sering mengalami kegagalan fisiologi tertentu (jaundis fisiologi bayi baru lahir). Sklera kuning mata pada bayi yang baru lahir juga boleh menjadi tanda patologi hati atau darah. Sesetengah patologi ini kebanyakannya lahir, iaitu, mereka kekurangan enzim tertentu yang bertanggungjawab untuk memproses dan mengeluarkan bilirubin dari badan. Satu lagi bahagian penyakit ini adalah disebabkan oleh penyakit tertentu darah, usus dan hati.

Terdapat sebab utama berikut untuk penampilan sclera mata kuning pada bayi baru lahir:

  • Sindrom Crigler-Nayar. Crigler-Najjar Syndrome - patologi, di mana sel-sel hati kekurangan enzim (glucuronyl) menukarkan bilirubin tidak langsung ke dalam bilirubin terus, di mana yang pertama berkumpul dalam darah menembusi sclera dan mata warna kuning.
  • Sindrom Dabin-Johnson. sindrom Dubin-Johnson adalah penyakit kongenital, yang mengganggu perkumuhan bilirubin terus dari sel-sel hati, itulah sebabnya terdapat suatu pelanggaran penyingkiran hati bilirubin dan organisma keseluruhan.
  • Jaundis fisiologi bayi baru lahir. Dalam utero, janin dalam sel-sel darah merah mempunyai sejumlah besar hemoglobin janin. Apabila kanak-kanak dilahirkan, ia adalah pengganti dari jenis hemoglobin untuk hemoglobin normal (HBA-hemoglobin), yang dominan (utama) borang untuk semua kanak-kanak dan orang dewasa. Perubahan ini disertai dengan kekuningan kulit atau mata bayi yang baru lahir dan berlangsung selama tempoh 7 pertama - 8 hari dalam hidupnya.
  • Jaundis nuklear. Kernicterus - satu keadaan patologi di mana darah dalam neonat mendadak meningkatkan tahap bilirubin tidak langsung (300 pmol / l). Sebab bagi peningkatan ini mungkin ketidakserasian kumpulan ibu dan janin darah, keturunan membranopatii erythrokytik, penyakit Hirschsprung, stenosis pilorik kongenital (gastrik halangan pilorus), dan lain-lain.
  • Hepatitis berjangkit. hepatitis berjangkit pada bayi baru lahir berlaku paling kerap dalam kes-kes di mana ibu mereka semasa mengandung tidak dipatuhi oleh doktor dan tidak melalui pelbagai ujian makmal kehadiran jangkitan ini (toksoplasmosis, herpes, cytomegalovirus, B hepatitis, dll..).

Apakah penyakit yang ada demam dan mata kuning?

Reaksi suhu - adalah salah satu cara tubuh memerangi mikroorganisma berbahaya. Oleh itu, suhu tinggi dan mata kuning biasanya diperhatikan pada pelbagai penyakit berjangkit hati, saluran hempedu dan darah. Mereka mungkin virus (yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, virus demam kuning, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bakteria (biasa dalam leptospirosis, sepsis, sifilis, batuk kering, dan lain-lain) Atau parasit (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis), hepatitis (radang tisu hati), amebiasis hati, malaria, babesiosis, opistorhoz. Dalam beberapa kes demam mungkin berlaku dengan batu karang, kanser dan tumor zon relau badan biliopancreatoduodenal.

Bagaimana untuk membersihkan kulit putih dari mata berwarna yellowness?

Untuk membersihkan putih mata dari kesedihan selama-lamanya hanya mungkin dengan menyembuhkan penyakit tersebut (penyakit hati, saluran empedu, darah, dll) yang menyebabkannya. Tidak ada lagi cara pembersihan seperti itu, kerana penguncupan biasanya disebabkan oleh pemendakan bilirubin dalam membran albuminus mata, di mana ia dibawa dari darah.

Mengapa air kencing gelap dan kuning berwarna muncul?

Mengapa putih kuning muncul selepas alkohol?

Adakah terdapat titisan mata dari protein berair?

Tiada titisan sedemikian. Hanya tidak masuk akal untuk membangunkan titik ini, kerana mereka akan bertindak masa yang singkat, kerana patologi yang menyebabkan kuning putih mata, bilirubin dalam darah dalam kepekatan yang tinggi, akan terus menembusi selaput mata dan kulit cat kuning. Oleh itu, untuk menghilangkan kulit putih kuning mata, anda perlu untuk menghapuskan punca utama peningkatan bilirubin dalam darah.

http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html
Up