Distrofi Chorioretinal - perubahan dystrophik yang melibatkan, terutamanya lapisan choriocapillary choroid, lapisan pigmen retina dan plat kaca yang terletak di antara mereka (membran Bruch). Gejala distrofi chorioretinal termasuk penyimpangan garis lurus, rupa bintik-bintik buta dalam bidang penglihatan, kilauan cahaya, kehilangan kejelasan penglihatan, keupayaan untuk menulis dan membaca. Diagnosis distrofi chorioretinal disahkan oleh data dari ophthalmoscopy, ujian ketajaman visual, ujian Amsler, campimetri, tomografi pengimbasan laser, perimetri, electroretinography, angiography fluorescent dari saluran retina. Dalam kes distrofi chorioretinal, perubatan, laser, terapi photodynamic, stimulasi elektro dan magnetik, serta vitrectomy, revaskularisasi, dan vasorekonstruksi kawasan retina dilakukan.
Dalam ophthalmology, distrofi chorioretinal (degenerasi makula yang berkaitan dengan usia) merujuk kepada patologi vaskular mata dan dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan secara beransur-ansur dalam kawasan makula retina dengan kehilangan penglihatan pusat yang signifikan di kedua-dua mata pada pesakit lebih daripada 50 tahun. Walaupun dalam kes-kes yang teruk, distrofi chorioretinal tidak menyebabkan kebutaan yang lengkap, kerana penglihatan periferi kekal dalam jarak normal, tetapi keupayaan untuk melakukan kerja visual yang jelas (membaca, menulis, kawalan memandu) hilang sepenuhnya.
Menurut patogenesis, distrofi chorioretinal yang berkaitan dengan usia dibezakan: kering atropik (tidak eksudatif) dan basah (exudative). Dystrophy kering chorioretinal - bentuk awal penyakit, berlaku dalam 85-90% kes, disertai dengan atropi epitel pigmen dan penurunan penglihatan secara beransur-ansur, dengan mata kedua berkembang tidak lebih dari 5 tahun selepas penyakit yang pertama. Dalam 10% kes, distrofi chorioretinal kering berubah menjadi bentuk lembap yang lebih parah dan cepat, yang rumit oleh pigmen retina dan neuroepitheli retina, pendarahan dan kecacatan cicatricial.
Dystrophy Chorioretinal adalah patologi multifactorial, mekanisme kejadian dan perkembangan yang tidak jelas sepenuhnya. Distorsi Chorioretinal boleh berkembang sebagai penyakit kongenital dengan cara warisan autosomal yang dominan atau hasil daripada kerosakan mata-inflamasi, toksik dan trauma mata.
Perkembangan distrofi chorioretina boleh didasarkan pada perubahan keterlaluan utama di rektum retina dan membran Bruch, aterosklerosis dan mikroelektrik yang merosakkan dalam lapisan choriocapillary choroid, kesan merosakkan radiasi ultraviolet dan radikal bebas pada epitel pigmen, metabolisme terjejas.
Lelaki berusia lebih 50 tahun, kebanyakannya wanita, dengan pigmentasi cahaya mata iris jatuh ke dalam zon risiko untuk distrofi chorioretinal; patologi imun dan endokrin, hipertensi arteri; pendera merokok; menjalani pembedahan katarak.
Kursus klinikal distrofi chorioretinal adalah kronik, perlahan-lahan progresif. Dalam tempoh awal bentuk absorpsi distrofi chorioretin, tidak ada aduan, ketajaman penglihatan tetap dalam julat normal untuk masa yang lama. Dalam beberapa kes, penyelewengan garis lurus, bentuk dan saiz objek (metamorpopsia) boleh berlaku. Dystrophy kering chorioretinal dicirikan oleh kluster bahan koloid (retinal drusen) antara membran Buch dan epitel pigmen retina, redistribusi pigmen, perkembangan kecacatan dan atrofi epitel pigmen dan lapisan choriocapillary. Hasil daripada perubahan ini, kawasan yang terhad muncul dalam bidang pandangan di mana penglihatan sangat lemah atau tidak sepenuhnya (scotoma pusat). Pesakit dengan bentuk distrofi chorioretinal kering boleh mengadu objek berganda, penglihatan kabur berhampiran, kehadiran bintik-bintik buta dalam bidang pandangan.
Terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan bentuk eksudatif distrofi chorioretinal. Pada tahap eksakatif detasmen epitel pigmen, ketajaman visi pusat yang relatif tinggi (0.8-1.0), kemunculan gangguan refraktif sementara yang tidak terekspresikan dapat dilihat: mata panjang atau astigmatisme, tanda-tanda metamorphopia, skotoma yang relatif positif (titik lut sinar dalam mata visual), photopsia. Ketinggian sedikit retina dalam bentuk kubah di rantau macular (zon detasmen), yang mempunyai sempadan yang jelas, muncul; drusen menjadi kurang jelas. Pada peringkat ini, proses itu dapat menstabilkan, mungkin melekat pada detasmen.
Pada peringkat detakmen exudative neuroepithelium aduan, kebanyakannya tetap sama, ketajaman penglihatan berkurang ke tahap yang lebih besar, terdapat kekurangan kejelasan di sempadan detasmen dan pembengkakan zon retina yang tinggi.
Tahap neovascularization dicirikan oleh penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan (hingga 0.1 dan ke bawah) dengan kehilangan keupayaan untuk menulis dan membaca. Detasmen hemoragik eksudatif pigmen dan neuroepithelium ditunjukkan oleh pembentukan tumpuan warna putih-merah jambu atau kelabu-coklat yang sangat jelas dengan tumpukan pigmen, kapal yang baru terbentuk, retina yang diubahsuai sista yang memperlihatkan ke dalam tubuh vitreous. Pada pecahnya subpigment kapal yang baru terbentuk atau pendarahan subprinter tercatat, dalam kes-kes jarang - perkembangan hemofthalmia. Visi masih rendah.
Tahap senam distrofi chorioretinal berlaku dengan pembentukan tisu berserabut dan pembentukan parut.
Dalam diagnosis distrofi chorioretinal, kehadiran ciri-ciri manifestasi penyakit (pelbagai jenis metamorpopsis, skotoma positif, fotopsi), keputusan ujian ketajaman visual, ophthalmoscopy, ujian Amsler untuk distorsi penglihatan, campimetry (kajian lapangan visual pusat) adalah penting.
Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk distrofi chorioretina adalah kaitan optik dan tomografi pengimbasan laser retina, perimetri komputer, electroretinography, angiografi pendarfluor dari saluran retina, yang membolehkan untuk mengesan tanda-tanda kerosakan terawal. Di samping itu, ujian boleh digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan, saiz medan visual tengah dan persisian.
Ia perlu melakukan diagnosis pembedahan distrofi chorioretin dengan melanosarcoma choroid.
Dalam rawatan distrofi chorioretinal, ubat, laser, kaedah pembedahan, elektrokusi dan rangsangan magnet digunakan, yang membolehkan untuk menstabilkan dan sebahagiannya mengimbangi keadaan, kerana pemulihan penuh penglihatan normal adalah mustahil.
Terapi dadah untuk bentuk distrofi chiororetis tidak termasuk deskriptif intravena, pentadbiran parabolbar antiagregan langsung dan tidak langsung dan antikoagulan, angioprotectors, vasodilators, antioksidan, hormon, enzim, vitamin. Rangsangan retina laser dilakukan dengan sinaran laser semikonduktor intensiti rendah dengan tempat merah yang terfokus.
Dalam bentuk exudative distrofi chorioretinal, terapi dehidrasi tempatan dan umum dan pembekuan laser sektoral retina ditunjukkan untuk memusnahkan membran neovaskular subretinal, menghilangkan edema makular, yang membantu mencegah penyebaran lanjut proses dystrophik. Kaedah menjanjikan untuk rawatan distrofi chorioretinal eksudatif juga terapi photodynamic, thermotherapy transpupillary retina.
Rawatan pembedahan distrofi chorioretina adalah vitrectomy (dengan bentuk tidak eksudatif untuk membuang membran neovaskular subretinal), revascularization choroidal dan operasi vasoreconstruktif (dengan bentuk tidak exudative untuk meningkatkan bekalan darah ke retina). Penunjuk ketajaman penglihatan, baik untuk rawatan adalah dari 0.2 ke atas.
Prognosis untuk penglihatan dalam distrofi chorioretinal pada umumnya tidak menguntungkan.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyDistorsi chorioretinal retina adalah penyakit yang menyebabkan kemusnahan tisu yang tidak dapat dipulihkan dari tisu lapisan vaskular bola mata, di mana visi merosot dengan ketara. Itulah sebabnya sangat penting untuk menjalani pemeriksaan tahunan oleh pakar mata, yang boleh mencegah atau mengesan pada peringkat awal permulaan proses yang merosakkan dalam tisu retina, yang boleh berkembang secara praktikal tanpa gejala.
Semasa perkembangan distrofi, tahap penglihatan pusat dikurangkan dengan ketara. Walau bagaimanapun, lesi tidak menjejaskan kawasan visi periferal, yang terus berfungsi dengan stabil. Disebabkan ini, walaupun dengan bentuk penyakit yang teruk, pesakit biasanya akan menavigasi dalam persekitaran yang biasa, walaupun dia tidak dapat mengatasi tindakan sedemikian seperti memandu atau membaca, tanpa peranti tambahan yang membetulkan penglihatan.
Prosedur pemeriksaan piawai oleh pakar mata tidak membenarkan pemeriksaan keadaan zon periferi mata. Walau bagaimanapun, di bahagian retina ini, tisu paling banyak dipengaruhi oleh proses degeneratif. Oleh kerana ia tidak dapat diiktiraf dengan serta-merta dan mula menjalani rawatan kerana kursus asimtomatik praktikal, pesakit mungkin menghadapi beberapa komplikasi tambahan, yang akhirnya membawa kepada masalah penglihatan yang serius, seperti mengoyak tisu atau detasmen mereka.
Penyakit ini adalah paling biasa pada orang tua dengan pigmentasi cahaya iris. Struktur saluran darah mereka secara intensif tertakluk kepada perubahan berkaitan dengan usia, akibatnya tisu retina mula merosot dengan kuat. Pada masa yang sama, proses pemusnahan pesat dengan ketara jika pesakit mengalami tabiat buruk (alkohol, merokok).
Berdasarkan jenis dan perkembangan (patogenesis), SCRD berikut dibezakan:
Sebagai peraturan, perubahan sedemikian dapat dilihat walaupun pada orang yang penglihatan berada dalam keadaan normal.
Sebagai peraturan, distrofi chorioretinal pusat retina dikaitkan dengan patologi multifactorial yang boleh dicetuskan oleh:
Penyakit ini mungkin mula berkembang selepas pelbagai kecederaan mata, termasuk katarak dan pembedahan.
Pada peringkat awal, degenerasi tisu dalam retina biasanya berlaku tanpa gejala yang ketara. Yang pertama berlaku hanya di peringkat pertengahan atau teruk penyakit ini. Oleh itu, pada pesakit dengan bentuk distrofi yang kering, dalam perjalanan kemerosotan penglihatan, kerudung, lalat, atau berkelip putih secara berkala muncul di depan mata.
Bentuk dystrophy yang basah dinyatakan oleh penyimpangan yang kuat atau penggabungan objek sekitarnya, perkembangan buta warna (pelanggaran perbezaan warna) dan persepsi yang salah dalam objek di ruang angkasa.
Jika SCRD tidak dikesan dalam masa dan rawatan tidak dimulakan, tisu terus merosot dan penglihatan semakin merosot. Mengesan penyakit dengan memeriksa fundus. Untuk tujuan ini, lensa Goldman tiga cermin khas paling kerap digunakan, membolehkan seseorang melihat kawasan yang paling melampau retina.
Kaedah diagnostik tambahan:
Di peringkat awal diagnosis CHRD, doktor boleh menggunakan beberapa ujian khas yang membolehkan kajian tentang bagaimana rendition warna dan kontras visual terganggu dalam pesakit.
Kebanyakan ubat-ubatan yang membolehkan anda melambatkan atau menghentikan pembangunan CHRD diambil oleh kursus mengikut preskripsi doktor:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto berkembang di tengah-tengah kegagalan sistem imun organisma manusia. Senarai faktor yang menyumbang kepada kemunculan patologi termasuk:
Kebanyakan pakar telah percaya bahawa penyakit tiroid ini berkembang sebagai hasil dari kombinasi penyebab genetik patologi dengan faktor yang bersamaan.
Penyakit Hashimoto mempunyai gejala-gejala, rupa yang menunjukkan keperluan untuk mendapatkan rawatan perubatan yang berkelayakan. Rawatan patologi yang tepat pada masanya memberi peluang untuk mengelakkan akibat dan perkembangan komplikasi yang serius.
Ciri-ciri utama tahap penyakit, di mana terdapat penurunan yang ketara dalam produktiviti tiroid, termasuk:
Apabila meneliti leher, pakar dapat mengesan Hashimoto yang keras dan heterogen. Dengan tidak adanya rawatan yang betul, patologi endokrin membawa kepada peningkatan saiz kelenjar tiroid dan keterukan gejala yang lebih ketara.
Efektif menghapuskan masalah untuk membangunkan antibodi spesifik yang merosakkan sel tiroid bergantung kepada betul mengenal pasti punca-punca yang membawa kepada perkembangannya.
Langkah-langkah diagnostik utama untuk menentukan hipotiroidisme, Hashimoto dan patologi sistem endokrin lain termasuk:
Diagnosis patologi tepat pada masanya menghapuskan perkembangan komplikasi.
Malangnya, diagnosis tiroiditis autoimun (AIT) dan thyroiditis autoimmune kronik (HAIT) tidak sama sekali tidak biasa. Terutamanya dalam tahun-tahun kebelakangan ini, apabila penyakit itu semakin "semakin muda", semakin banyak mempengaruhi kanak-kanak prasekolah dan sekolah. Pada masa kanak-kanak, sindrom Hashimoto menunjukkan dirinya secara mendadak, perjalanan penyakit itu lebih cepat, dan akibatnya lebih parah daripada orang dewasa.
Penyebab utama penyakit Hashimoto adalah kegagalan sistem imun. Sama seperti penyakit autoimun yang lain, imuniti seseorang tidak lagi mengenali sel-selnya sendiri, dengan keliru mengingati mereka asing dan berusaha memusnahkannya.
Predisposisi terhadap kegagalan yang sama diwarisi. Tetapi ada juga faktor luar yang dapat mengaktifkan penyakit Hashimoto atau mempercepat manifestasinya.
Dikatakan bahawa kejadian tiroiditis autoimun di kalangan wanita adalah 10 kali lebih tinggi daripada kalangan lelaki. Ini disebabkan oleh beban kerja yang lebih besar dari sistem endokrin wanita, yang tidak berfungsi secara linear, tetapi secara kitaran - dalam persetujuan dengan sistem pembiakan. Sistem endokrin wanita, dan tiroid pada khususnya, lebih terdedah berbanding lelaki.
Di samping itu, kehamilan dan kelahiran sendiri boleh mencetuskan kejadian tiroiditis selepas bersalin. Semasa kehamilan, sistem ketahanan wanita secara semulajadi ditindas. Selepas kelahiran seorang kanak-kanak, sebaliknya, ia diaktifkan secara mendadak, yang, dengan keturunan yang sesuai, boleh menyebabkan penyakit Hashimoto.
Penerimaan ubat hormon, yang, sekali lagi, lebih tipikal untuk wanita, juga boleh mencetuskan perkembangan penyakit Hashimoto. Ini juga digunakan untuk kontraseptif hormon, dan untuk penggantian terapi, yang biasa digunakan untuk kegagalan haid, amenorrhea atau ketidaksuburan.
Penggunaan jangka panjang ubat tertentu juga boleh dianggap sebagai faktor risiko. Ubat-ubatan tersebut termasuk, antara lain, persediaan iodin (ia terkumpul di kelenjar tiroid dan mengikat protein hormon tiroid - thyreoglobulin) dan ubat-ubatan untuk rawatan SARS dan influenza (sebarang ubat yang secara langsung mempengaruhi sistem imun, merangsang perkembangan penyakit autoimun). Persiapan interferon bertindak dengan cara yang sama, yang digunakan untuk merawat penyakit darah dan hepatitis - mereka boleh menyebabkan apa yang disebut sitokin yang disebabkan oleh sitokinitis.
Akhirnya, kesan buruk terhadap keadaan persekitaran dan tekanan pada hampir semua sistem badan diketahui secara luas, dan penjelasan terperinci tidak diperlukan di sini. Lebihan beberapa elemen kimia dalam air atau makanan, solar atau sinaran, proses keradangan kronik, beban gaya hidup moden - semua ini sangat buruk untuk kelenjar tiroid, dan sistem imun.
Seperti yang disebutkan di atas, penyakit Hashimoto amat berbahaya kerana ia adalah asimtomatik pada peringkat awal. Dalam kes yang paling tipikal, pesakit merasakan kelalaian umum dan terjejas dengan aduan tertentu.
Tahap pertama penyakit Hashimoto dikaitkan dengan pengaktifan tiba-tiba sistem hormon. Ini berlaku apabila sistem imun pesakit mula menghasilkan antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Pada masa ini, kelenjar tiroid masih sihat, tetapi di bawah kesan merosakkan antibodi, ia mula aktif melepaskan hormonnya ke dalam aliran darah. Iaitu, terdapat gambaran tipikal hipertiroidisme - fungsi peningkatan kelenjar tiroid.
Fasa ini boleh disertai dengan semua gejala yang sama seperti hipertiroidisme dari asal-usul lain - iaitu peningkatan aktiviti motor, arrhythmia jantung, gatal-gatal dan kulit kering. Lebih buruk lagi, keadaan thyrotoxicosis, yang dicetuskan oleh pelepasan hormon tiroid T3 dan T4 ke dalam darah, menyebabkan pecutan metabolisme am. Apakah "percepatan" metabolisme asas, yang boleh nyata dalam peningkatan kadar jantung, penurunan berat badan dengan peningkatan kelaparan, insomnia, kerengsaan, kekeliruan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian. Anda boleh meneka bahawa dengan gejala sedemikian pesakit lebih suka pergi untuk memeriksa saraf, bukan sistem imun.
Tahap kedua penyakit ini - yang dipanggil tersembunyi. Ia boleh bertahan beberapa bulan atau beberapa tahun. Selepas beberapa bulan hipertiroidisme, sumber tiroid habis, ia "letih" berfungsi dalam mod hiperaktif dan masuk ke dalam keadaan euthyroidism - iaitu, mengeluarkan hormon dalam mod biasa.
Sementara itu, sel-sel semakin rosak oleh antibodi. Sebagai hasil daripada aktiviti mereka, sisa-sisa dari thyrocytes yang dimusnahkan memasuki aliran darah, yang, seterusnya, mengaktifkan lagi sistem imun. Oleh itu, pada akhir peringkat kedua, pesakit mula menunjukkan tanda-tanda keadaan yang membalikkan hipertiroidisme - hipotiroidisme. Tetapi sehingga itu, gejala fasa penyakit Hashimoto ini kabur: orang yang sakit mungkin berasa lemah, kelemahan, dan keletihan dengan cepat. Di dalam kelenjar tiroid mungkin terdapat nodul dan anjing laut, saiznya boleh tumbuh atau, sebaliknya, berkurang, tetapi ini tidak perlu sama sekali. Secara semulajadi, diagnostik dalam tempoh ini akan sukar - terutamanya kerana penanda asas masalah tiroid, T4 dan TSH, biasanya normal pada tahap penyakit ini.
Pada peringkat ketiga, tiroiditis autoimun dikaitkan dengan penurunan tajam dalam fungsi tiroid. Inilah tempoh hipotiroidisme yang sudah jelas, apabila pesakit merasa keletihan dan mengantuk. Dalam fasa ini, libido dan potensi dikurangkan, kitaran haid terganggu. Pada zaman kanak-kanak, tahap ini dicirikan oleh kelembapan perkembangan keseluruhan, baik fizikal dan mental.
Apabila tiroiditis autoimun menjadi kronik, tubuh pesakit mungkin mula menghasilkan antibodi untuk reseptor hormon stimulator tiroid (AT-TSH). Oleh itu, kekurangan hormon tiroid berhenti mendaftar dengan reseptor ini. Sebagai tindak balas, tiroid seterusnya mengurangkan pengeluaran hormon. Dan ini, seterusnya, mengurangkan kecekapannya (sebagai "mudah" menjejaskan mana-mana kelenjar badan). Ternyata lingkaran ganas di mana perkembangan hipotiroidisme dipercepat.
Kami telah membincangkan mengapa begitu sukar untuk mengenal pasti penyakit Hashimoto. Kesukaran terletak pada kaedah diagnostik sendiri, tetapi dalam merujuk pesakit kepada pakar yang tepat berdasarkan gejala yang samar-samar.
Kebanyakan pengamal dan ahli terapi umum membuat kesimpulan mengenai masalah dengan kelenjar tiroid berdasarkan saiznya - selepas meneliti. Dan ada "tetapi." Jadi dalam bentuk yang terpendam, penyakit Hashimoto hanya dapat dikesan dengan mendiagnosis sistem kekebalan tubuh. Dalam bentuk penyakit ini, tiada perubahan pada bahagian kelenjar tiroid yang diamati sama sekali - tidak langsung (perubahan dalam saiz atau tahap hormon tiroid), atau tidak langsung (yang disenaraikan di atas).
Dalam bentuk hipektrofik tiroiditis autoimun, gejala-gejala yang dinyatakan boleh berlaku dalam kombinasi yang berbeza, tetapi perkara utama adalah pembesaran kelenjar tiroid. Tiroid boleh tumbuh secara keseluruhan (sehingga penampilan goiter), atau nod individu akan terasa di dalamnya. Oleh itu, bentuk penyakit Hashimoto ini adalah yang paling "mudah" untuk diagnosis.
Terdapat juga bentuk atrophik penyakit Hashimoto yang dipanggil, apabila kelenjar tiroid hanya boleh dikurangkan sedikit. Tetapi dalam kes ini kita sudah bercakap tentang peringkat akhir penyakit, apabila ia lebih mungkin didiagnosis oleh manifestasi penurunan tajam dalam fungsi tiroid daripada dengan perubahan saiznya.
Oleh itu, hanya kajian klinikal boleh menyebabkan kecurigaan tentang penyakit Hashimoto, sementara ia dalam bentuk laten. Oleh itu, adalah disyorkan untuk menjaga anda apabila keluarga terdekat mempunyai masalah dengan sistem imun, dan secara berkala membuat ujian yang sesuai. Sekiranya kelenjar tiroid meningkat, atau tanda-tanda hipotiroidisme yang ketara telah muncul (kelemahan, keletihan, dan sikap tidak peduli terhadap segala-galanya), ini adalah isyarat langsung untuk menjalani diagnosis tiroiditis autoimun.
Ultrasound kelenjar tiroid. Gejala, nodul, sista, kemerosotan umum kebolehtelapan tisu kepada sinaran ultrasound, peredaran darah terjejas boleh bercakap tentang gejala autoimmune thyroiditis. Bagaimanapun, semua simptom ini muncul hanya selepas beberapa waktu selepas kegagalan dalam sistem imun. Oleh itu, meneroka yang terakhir, anda boleh "menangkap" penyakit sebelum ini.
Kajian makmal mengenai imuniti selular. Kajian ini merangkumi pengiraan sel-sel pembantu T-limfosit dan penekan T-limfosit. Jika nombor pertama (CD4) adalah dua atau lebih kali bilangan kedua (CD8), ini menunjukkan kehadiran beberapa aktiviti autoimun pada dasarnya. Iaitu, kajian semacam itu berfungsi sebagai penanda bukan penyakit autoimun (tidak ada petunjuk bahawa ia adalah kelenjar tiroid yang terjejas).
Penentuan antibodi kepada protein dan reseptor kelenjar tiroid. Apabila proses autoimun telah dikenalpasti dan jelas bahawa ia ditujukan kepada kelenjar tiroid, adalah perlu untuk menentukan bagaimana ia disebut. Ini menunjukkan jumlah antibodi AT TPO dan AT TH. Lebih-lebih lagi - semakin aktif sistem imun menyerang kelenjar tiroid, dan semakin teruk keadaan umum pesakit. Kemunculan AT TSH (antibodi kepada reseptor TSH) menandakan situasi yang lebih terabaikan.
Diagnosis fungsi tiroid. Kajian ini tidak dikaitkan secara eksklusif untuk diagnosis penyakit Hashimoto, tetapi perlu dalam hal penyakit yang sudah dikenal pasti. Pemeriksaan rutin termasuk ujian untuk hormon tiroid: T3 percuma, T4 dan TSH percuma.
Kita harus mengakui bahawa tiada protokol tunggal untuk rawatan tiroiditis autoimun dalam perubatan konvensional. Strategi pengurusan pesakit yang diterima umum dianggap sebagai pemantauan menyeluruh kesejahteraan, ujian makmal biasa dan ultrasound kelenjar tiroid. Di samping itu, bergantung kepada keadaan pesakit, doktor boleh memilih salah satu strategi berikut:
Pada peringkat awal penyakit (apabila kelenjar tiroid masih hiperaktif), terapi penggantian hormon mungkin. Malangnya, kemungkinan besar pesakit akan dipaksa untuk membawa mereka sepanjang hidupnya. Secara semulajadi, ini tidak boleh menjejaskan keadaan organisme secara keseluruhan, kerana penggunaan jangka panjang apa-apa hormon disertai oleh banyak kesan sampingan. Di samping itu, rawatan ini hanya gejala: ia menormalkan kerja tiroid yang rosak, tetapi tidak menjejaskan aktiviti sistem imun - iaitu, ia tidak menjejaskan punca penyakit itu.
Versi yang lebih ringan dalam rawatan ubat tiroiditis autoimmune adalah phytotherapy. Seringkali ia dilantik serentak dengan hormon. Juga, bergantung kepada jenis penyakit, ubat tambahan boleh ditetapkan: glucocorticoids, beta-blockers, ubat anti-radang, vitamin.
Pada peringkat akhir penyakit Hashimoto, campur tangan pembedahan kadang-kadang digunakan - iaitu, kelenjar tiroid dibuang. Tetapi kaedah ini hanya digunakan apabila kelenjar tiroid sangat diperbesar kerana penyakit. Seperti dalam terapi penggantian hormon, kaedah rawatan ini tidak memberi kesan positif terhadap sistem imun. Sebaliknya: selepas operasi, proses autoimun biasanya menjadi lebih aktif. Di samping itu, perlu diperhatikan bahawa penyingkiran kelenjar tiroid membawa kepada kekurangan hormon tiroid sepanjang hayat - iaitu, pesakit mungkin mengalami hipotiroidisme sepanjang hayatnya.
Kaedah alternatif seperti refleksologi juga boleh digunakan sebagai pengganti kaedah radikal untuk merawat penyakit Hashimoto yang diterangkan di atas. Ini mungkin akupunktur tradisional, akupunktur, refleksologi komputer moden (pendedahan kepada arus ultra rendah). Pada dasarnya, rawatan sedemikian boleh ditunjukkan di mana-mana peringkat penyakit ini. Tetapi, mungkin, beberapa doktor akan mengambil tanggungjawab untuk mencadangkan kepada pesakit dengan gejala negatif yang teruk yang mereka menolak kaedah rawatan klasik yang memihak kepada alternatif. Di samping itu, sesi refleksologi boleh menjadi tidak menyenangkan (terutamanya untuk kanak-kanak).
Rawatan bioenergi adalah cara yang unik untuk memperbaiki keadaan penyakit yang sukar untuk ubat klasik. Penyakit Hashimoto hanya berlaku apabila kesan bioenergi lebih tepat. Dan, dengan menggabungkan secara komprehensif preskripsi doktor dan sesi rawatan bioenergy, seseorang dapat mencapai hasil yang optimum.
Kesan ke atas bidang tenaga pesakit adalah kaedah rawatan yang tidak invasif, bukan hubungan dan atraumatik. Biokorreksi tidak mempunyai kesan negatif yang sedikit ke atas badan dan tidak memberi sebarang kesan sampingan. Dan semasa sesi, pesakit mengalami sensasi yang netral atau menyenangkan, yang sangat penting ketika bekerja dengan anak-anak.
Dalam majoriti kes, chorioretinitis mata berkembang akibat pengenalan agen pencegahan asing atau agen tidak berjangkit ke dalam choroid mata:
Dengan sendirinya, suatu keadaan di mana terdapat peredaran beberapa patogen berjangkit dalam darah sudah mewakili patologi yang serius dan selalunya hasil immunodeficiency (imunosuppressants, jangkitan HIV, dadah kronik dan mabuk alkohol, hipotermia).
Dalam perkembangan chorioretinitis, tahap tindak balas imun terhadap kemasukan antigen sangat penting - semakin keradangan dinyatakan, semakin teruk terjadinya penyakit, komponen alergi sering penting, dan kemasukan agen asing hanya mencetuskan. Terdapat juga kes choroiditis autoimun, apabila kerosakan pada choroid adalah akibat dari pencerobohan sistem imun terhadap organisma sendiri.
Di jalan penembusan agen berjangkit, semua choroiditis dibahagikan kepada dua kumpulan:
Menurut lokasi tumpuan patologi, chorioretinitis dibahagikan kepada:
Menilai sifat kawasan yang paling meradang, chorioretinitis dibahagikan kepada fokus (mempunyai kawasan yang agak kecil dan sempadan yang jelas) dan meresap (menangkap sebahagian besar fundus). Sebaliknya, chorioretinitis fokus berlaku sebagai terpencil (tumpuan tunggal) dan pelbagai.
Kerana dalam choroid dan retina tidak ada reseptor kesakitan, pesakit tidak mempunyai rasa sakit atau badan asing di mata. Gejala chorioretinitis dikaitkan dengan lesi retina dan terdiri daripada aduan berikut:
Dalam kes-kes yang jarang berlaku di mana hanya choroid yang meradang, aduan mungkin tidak hadir sepenuhnya.
Chorioretinitis tubercular pada peringkat perkembangan perubatan kini dianggap sebagai salah satu manifestasi tuberkulosis - penyakit badan secara keseluruhan, dan bukan organ yang berasingan. Oleh itu, bergantung kepada peringkat perjalanan tuberkulosis, chorioretinitis mempunyai pelbagai ciri kursus.
Pada peringkat tuberkulosis utama, apabila sistem imuniti badan tidak mempunyai peningkatan sensitiviti terhadap bacillus tubercle, kemasukan tuberkulosis Mycobacterium ke dalam membran vaskular mata menyebabkan penyakit tidak berkembang, tetapi abortif mengalir keradangan asimtomatik, yang hampir selalu hilang tanpa jejak dan boleh didiagnosis hanya secara kebetulan apabila dilihat dari mata bawah.
Dalam tuberkulosis sekunder, apabila sudah ada tumpuan tuberkulosis dan peningkatan sensitiviti imuniti kepada Mycobacterium tuberculosis, masuknya bacillus tubercle ke dalam membran vaskular pada mata menyebabkan keradangan alahan-infeksi, dengan pembentukan granuloma tertentu.
Chorioretinitis tubercular dicirikan oleh kursus ulang (berulang), di mana terdapat permulaan penyakit yang cerah dengan komponen keradangan yang ketara dan kepupusan kepupusan yang sama dengan pesat dan klinik.
Chorioretinitis tubercular mengikut tahap penyebaran boleh:
Tuberkulosis choroid sering melibatkan beberapa komplikasi serius dalam bentuk katarak, detasmen retina, keradangan saraf optik, yang sering membawa kepada penurunan tajam dalam fungsi visual.
Toxoplasma chorioretinitis - diperhatikan dalam hampir semua kes jangkitan dengan toxoplasmosis - penyakit parasit haiwan domestik (kucing, anjing, arnab, tikus dan lain-lain), yang dihantar kepada manusia. Dalam majoriti kes, ia berkembang apabila toksoplasma dipindahkan dari ibu yang dijangkiti kepada anak melalui plasenta dalam utero. Walau bagaimanapun, ia tidak dikecualikan, walaupun agak jarang berlaku, kes jangkitan dengan toksoplasmosis pada orang dewasa, terutama apabila sistem imunkan dihalang.
Kekalahan choroid dalam toxoplasmosis bermula dengan lesi retina, kerana patogen tersebut terutama mempengaruhinya, dan kemudian radang menyebar ke choroid.
Chorioretinitis toxoplasma dicirikan oleh kursus ulang dan pola fundus bergantung kepada peringkat penyakit. Pada tahap remisi (pengecilan) dalam fundus fundus yang jelas jelas ditandakan dengan lesi berpigmen. Dalam peringkat akut, keradangan berterusan dari tepi fokus lama. Juga semasa ketakselarasan, pendarahan yang kerap meluas di retina, sehingga detasmennya, diperhatikan.
Kerana hakikat bahawa jangkitan dengan Toxoplasma semasa kehamilan mempunyai akibat yang serius untuk janin (sering sehingga kematian intrauterine atau kecacatan kongenital yang mendalam) adalah dilarang keras untuk menghubungi seorang wanita hamil dengan haiwan peliharaan, rembesan mereka, daging mentah dan tidak mencukupi yang dimasak.
Chorioretinitis syphilitic boleh sama ada kongenital atau diperolehi. Dalam kes sifilis kongenital pada kanak-kanak, chorioretinitis boleh disembuhkan seperti berikut:
Dalam setiap kes yang dijelaskan, ketajaman penglihatan berkurangan, prognosis paling buruk adalah jenis yang terakhir.
Dalam kes sifilis yang diperoleh, pada tahap peringkat akut penyakit ini, chorioretinitis meresap diperhatikan dengan penglibatan dalam proses vitreous dan pendarahan retina. Pada tahap remisi, tanda-tanda perubahan atropik di choroid datang ke hadapan. Dalam kes chorioretinitis syphilitic, kemerosotan penglihatan ditandai diperhatikan, yang memaksa seseorang untuk mendapatkan bantuan perubatan pada permulaan penyakit.
Chorioretinitis serous pusat atau chorioretinopathy serous pusat adalah penyakit yang pertama kali digambarkan pada tahun 1866, sifatnya yang masih tidak diketahui dengan pasti dan menyebabkan kontroversi di kalangan doktor dan pakar mata.
Pada awal penyakit, kabut muncul di depan mata, yang selepas 2-3 hari mengambil rupa gelap di bidang pandangan (positif scotoma). Juga, pesakit sering perhatikan metamorphopsia, photopsies, penurunan visi kepada seratus, dan tanda-tanda lain kerosakan retina.
Penyakit ini berlaku dalam tiga peringkat dan pada masa yang sama agak kerap berlaku secara kitaran.
Pada peringkat pertama, manifestasi yang paling jelas dari gejala di atas berlaku. Dalam fundus di kawasan makula, bulat yang agak menonjol atau pembukaan lekuk retina dengan kontur yang jelas yang mengelilingi kapal ditentukan.
Setelah beberapa lama, sehingga beberapa bulan, peringkat kedua bermula - di dalam mata mata, kekerapan menyelesaikan, dan di tempatnya bintik-bintik putih ditentukan, sementara simptom berlarutan, namun perlahan-lahan mulai merosot.
Pada peringkat ketiga, pemulihan visi berlaku, dan fenomena residual dalam bentuk kawasan kecil, kuning dan berwarna berubah di retina.
Penyakit ini boleh menjejaskan satu atau dua mata, lulus tanpa mengesan atau membawa kepada penglihatan yang teruk, sangat sukar untuk meramalkan hasil penyakit ini.
Diagnosis chorioretinitis mata dilakukan berdasarkan pendekatan sistematik untuk menentukan sebab-sebab dan patogen langsung untuk memberikan rawatan yang mencukupi yang bertujuan untuk semua bahagian penyakit.
Senarai prosedur diagnostik dan perundingan pakar lain ditentukan oleh doktor yang menghadiri, menjalankan pemeriksaan diagnostik.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlGejala distrofi chorioretinal
Terdapat dua bentuk: tidak eksudatif (kering, atropik) dan eksudatif (basah).
Dystrophy nonexudative kering adalah bentuk awal penyakit dan berlaku dalam 85-90% kes. Ia dicirikan oleh gangguan metabolik antara kapal dan retina mata. Bahan-bahan koloid (produk penguraian) berkumpul di antara lapisan basal yang dibentuk oleh membran vaskular dan retikular dan epitelium pigmen retina, pengagihan semula pigmen dan atrofi epitel pigmen berlaku.
Penyakit ini bermula secara asimtomatik dan berkembang dengan perlahan. Ketajaman visual tetap normal untuk jangka masa yang lama, tetapi mungkin terdapat kelengkungan garis lurus, dualitas, penyelewengan bentuk dan saiz objek. Secara beransur-ansur, imej menjadi kabur ketika melihat lurus (seperti melalui lapisan air), ketajaman penglihatan mulai menurun. Proses ini boleh menstabilkan pada beberapa tahap, tetapi ia juga boleh menyebabkan kehilangan penglihatan pusat.
Di mata kedua, penyakit ini mula berkembang tidak lebih dari lima tahun selepas luka pertama. Dalam 10% kes, distrofi kering berubah menjadi bentuk basah yang lebih berat. Apabila ini berlaku, penembusan cecair (darah) melalui dinding kapal yang baru terbentuk dan pengumpulannya di bawah retina.
Dystrophy eksudatif mempunyai empat peringkat pembangunan:
Detasmen epitel pigmen. Ketajaman visual berterusan, manifestasi sedikit pandangan jauh atau astigmatisme, rupa kabut atau bintik-bintik mendung sebelum mata adalah mungkin. Proses ini mungkin mempunyai pembangunan terbalik (tempat-tempat detasmen prileganie).
Detasmen neuroepithelium. Pengurangan visi yang ketara ditambah kepada gejala di atas, termasuk kehilangan keupayaan untuk membaca dan menulis. Sempadan sempit dan edema dari zon detasmen, pembiakan patologi saluran darah diperhatikan.
Detasmen pendarahan pigmen dan neuroepithelium. Wawasan kekal rendah. Pigmen pigmen berwarna merah jambu yang besar dengan sempadan yang jelas terbentuk. Retina yang diubahsuai kistik menonjol ke dalam badan vitreous. Apabila pecahnya perendakan kapal yang baru terbentuk berlaku.
Tahap cicatricial. Di tapak luka, tisu berserabut terbentuk dan parut terbentuk.
Rawatan
Rawatan mungkin ubat, laser dan, kurang biasa, pembedahan. Ia bertujuan untuk menstabilkan dan mengimbangi proses itu, kerana pemulihan lengkap penglihatan normal adalah mustahil.
Dalam bentuk non-exudatif atropik, disagregants, angioprotectors, antioksidan dan vasodilators (Cavinton) ditetapkan 2 kursus setiap tahun (pada musim bunga dan musim luruh), rangsangan retina oleh rasuk laser helium defocused.
Dalam bentuk eksacerbasi exudative, terapi dehidrasi tempatan dan umum, pembekuan laser retina dan membran neovaskular subretinal lebih disukai, lebih disukai dengan laser krypton.
Kaedah rawatan pembedahan bertujuan sama ada untuk meningkatkan bekalan darah ke bahagian belakang mata (revascularization, vasoreconstruction dengan bentuk tidak eksudatif), atau pada penghapusan membran neovaskular subretina.
Jika distrofi makula digabungkan dengan katarak, penyingkiran lensa mendung dilakukan menggunakan teknik yang terkenal, tetapi bukannya lensa buatan biasa, kanta intraokular khusus boleh ditanamkan, yang mengalihkan imej ke kawasan retina yang tidak terjejas (lensa prisma bulat) atau memberikan imej yang diperbesar pada retina (kanta bifocal).
Ketajaman visual kritikal, baik untuk rawatan, adalah 0.2 dan lebih tinggi. Secara umumnya, prognosis untuk penglihatan tidak menguntungkan.
Maklumat yang diberikan dalam seksyen ini bertujuan untuk profesional perubatan dan farmaseutikal dan tidak boleh digunakan untuk ubat sendiri. Maklumat ini diberikan untuk membiasakan diri dan tidak dapat dianggap sebagai rasmi.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlRetina adalah salah satu unsur utama sistem visual, yang memastikan pembentukan imej objek sekitarnya.
Oleh itu, sebarang proses patologi yang berlaku di bahagian mata ini boleh membawa kepada masalah yang serius.
Salah satu penyakit, yang dicirikan oleh kerosakan kepada tisu-tisu retina dan pengurangan secara beransur-ansur dalam ketajaman visual, dipanggil degenerasi chorioretinal retina. Ia boleh berlaku dalam beberapa bentuk, tetapi dalam mana-mana memerlukan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya.
CHRD - penyakit yang dilokalisasi di kawasan pusat retina, dan menyebabkan kerosakan tak terulang pada tisu. Proses dystrophik melibatkan lapisan vaskular dan pigmen mata, serta plat vitreous yang terletak di antara mereka.
Foto 1. Fundus mata dengan distrofi chorioretinal pusat. Lingkaran dan anak panah menunjukkan kawasan perubahan patologi.
Dari masa ke masa, tisu sihat digantikan oleh yang berserat, parut muncul di permukaan, yang mengakibatkan kemerosotan fungsi retina.
Ia penting! Distorsi chorioretinal jarang menyebabkan buta, kerana pesakit mengekalkan visi pusat atau periferal (bergantung pada lokasi patologi), tetapi secara signifikan merosakkan kualiti hidup.
Selalunya, penyakit itu dikesan pada orang tua (lebih 50 tahun), iaitu punca utama CDS adalah perubahan berkaitan dengan usia dalam tisu, tetapi etiologi yang tepat tidak dijelaskan. Selain usia matang, faktor risiko untuk perkembangan distrofi chorioretinal pusat termasuk:
Penyakit ini menjejaskan kedua-dua mata pada masa yang sama, tetapi kadang-kadang bermula pada salah satu daripada mereka, selepas itu ia menyebar ke yang lain.
Pada peringkat awal, CRHD mungkin tidak gejala, maka gangguan oftalmologi kecil (lalat, penyelewengan imej, kehilangan kawasan tertentu, dll) muncul.
Apabila proses patologi berkembang, visi pusat berkurangan dengan ketara, dan akhirnya hilang sepenuhnya.
Bantuan Menurut statistik, wanita dan orang-orang dengan iris cerah paling berisiko untuk mengembangkan patologi.
Dystrophy chorioretinal pusat boleh berlaku dalam dua bentuk: tidak ada satu pun dan tidak lembab (eksudatif), yang lebih biasa pada 90% kes, manakala yang kedua dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan prognosis yang tidak baik.
Bentuk yang tidak disifatkan dicirikan oleh proses metabolik terjejas antara lapisan vaskular dan retina. Tanda-tanda berkembang perlahan-lahan, ketajaman penglihatan tetap memuaskan untuk jangka masa yang lama, dan selepas itu terdapat kekeruhan sedikit imej, penyelewengan garis lurus dan kemerosotan fungsi mata.
CRRD basah disertai oleh penampilan kapal yang tidak normal dan pengumpulan cecair di bawah retina, pembentukan parut. Tanda-tanda muncul dalam masa beberapa minggu selepas permulaan proses patologi - penglihatan pesakit menurun secara dramatik, pembentukan imej terganggu, garis-garis menjadi pecah dan dipintal.
Gambar 2. Fundus pesakit dengan bentuk basah pembela hak asasi manusia. Di bahagian tengah retina, edema kemerahan boleh dilihat.
Dalam kursus klinikal bentuk penyakit ini, empat peringkat perkembangan dibezakan:
Perhatian! Pada peringkat awal bentuk basah CHRD, proses patologi dapat dihentikan, tetapi perubahan tisu tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat dirawat.
Tidak seperti distrofi pusat, jenis penyakit periferal tidak menjejaskan bahagian tengah retina, tetapi marginnya, iaitu pinggiran. Ia boleh menjadi keturunan atau diperoleh, dan faktor risiko utama adalah kehadiran miopia, penyakit radang, kecederaan mata dan tengkorak, dan patologi organ-organ dalaman. Bergantung pada lokalisasi lesi dan kedalamannya, pelanggaran biasanya dibahagikan kepada bentuk chorioretinal dan vitreochorio-retinal periferi.
Gambar 3. Imej fundus dalam distrofi chorioretinal periferi. Lesi ini terletak di pinggir retina.
Varian kedua kursus ini lebih berbahaya bagi pesakit daripada yang pertama, dan boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan.
Ia penting! Adalah agak sukar untuk membezakan PCDD dari PVRHD walaupun dengan menggunakan kaedah diagnostik moden, yang merumitkan rawatan penyakit dan memperburuk prognosis.
Diagnosis distrofi chorioretinal dibuat atas dasar aduan, diagnosis anamnesis dan kompleks dengan menggunakan kaedah yang berbeza:
Di samping itu, kajian boleh digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan dan ciri-ciri lain.
Bantuan Dystrophy chorioretinal tengah didiagnosis dengan agak mudah, kadang-kadang ketika memeriksa fundus mata, sementara diagnosis lengkap diperlukan untuk mengesan bentuk periferi.
Terapi untuk patologi ini bertujuan untuk menghentikan proses yang tidak normal dan kerosakan tisu, serta pencegahan komplikasi.
Bentuk yang tidak disifatkan penyakit ini lebih mudah untuk dirawat, oleh itu, pada peringkat awal distrofi chorioretinal, rawatan konservatif dengan penggunaan antikoagulan, angioprotectors, antioksidan dan ubat lain mungkin.
Rawatan perlu dilakukan secara berterusan, dua kali setahun, biasanya pada musim bunga dan musim luruh. Kadang-kadang rangsangan laser tisu diperlukan untuk menghentikan kerosakan retina dan mencegah komplikasi.
Selain mengambil ubat (melalui mulut atau suntikan), pesakit perlu melepaskan tabiat buruk dan makan dengan betul.
Distrofi eksudat biasanya memerlukan pembedahan - pembekuan laser retina dan membran dilakukan, yang "melekat bersama" tisu yang rosak, berhenti berdarah, menghalang pengoyak dan detasmen. Bersama dengan pembetulan laser, terapi dehidrasi disyorkan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan (ubat diuretik, diet bebas garam, dan lain-lain), mengambil vitamin dan mikro.
Perhatian! Rawatan dengan resipi kaum untuk distrofi retina chorioretinal tidak disyorkan, kerana ia boleh menyebabkan perkembangan komplikasi dan buta lengkap.
Tonton video itu, yang menggambarkan apa yang distrofi retina, jenisnya - pusat dan periferal.
Distrofi retina chiororetina adalah proses patologi yang kompleks yang memusnahkan tisu mata dan boleh mengakibatkan kerosakan visual yang teruk atau buta lengkap.
Malangnya, perubahan dalam struktur mata dengan penyakit ini tidak dapat dipulihkan, oleh itu, adalah mustahil untuk meningkatkan fungsi visual.
Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat, perkembangan distrofi chorioretinal dapat dihentikan, dengan itu mengekalkan ketajaman visual yang mencukupi, dan pesakit dapat menjalani kehidupan normal.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/