Akademi Perubatan Moscow. I.M. Sechenov
· Menerima 26 September 2002
· Diagnosis: penyebaran tuberkulosis pulmonari pada peringkat penyerapan dan penyatuan, MBT -, selepas mengalami meningoencephalitis, kesan sisa dalam bentuk monoparesis tangan kanan, vestibulopati. Chorioretinitis disebarkan etiologi tisu di peringkat parut. Keadaan selepas ventriculoperitoneostomy di sebelah kanan (04/11/2000).
Faktor risiko sosial dan perubatan.
1. Diformasi dan revaksinasi dengan BCG mengikut jadual vaksinasi profilaksis. Dinamika ujian tuberculin tidak dapat dijelaskan.
2. Hubungan dengan pesakit tidak.
3. Pesakit tinggal di Moscow, di apartmen yang selesa, di mana dia mempunyai bilik yang berasingan. Ia makan secara normal. Kerja di dalam bangunan, tidak mempunyai bahaya pekerjaan. Jangan merokok. Tiada rekod jenayah.
4. Tiada seorang pun daripada ahli keluarga pesakit sakit tuberkulosis dan penyakit pernafasan kronik.
Apakah jangkitan masa kanak-kanak yang tidak dapat ditentukan. Daerah erythromycin alergi (urticaria).
Dia menganggap dirinya pesakit sejak Julai 1999, apabila selepas insolasi suhu meningkat (sehingga 38), terdapat sakit di lehernya, sendi, otot, pesakit itu berpaling ke klinik di tempat kediaman, di mana dia telah ditetapkan eritromisin (pesakit tidak ingat diagnosis). Reaksi alergi dalam bentuk urtikaria berlaku pada erythromycin, keadaan tetap sama. Pesakit dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit, di mana dia dikecualikan daripada proses berjangkit akut. Pesakit dipindahkan ke 31 GKB (08.1999), di mana dia didiagnosis dengan arthritis etiologi virus, rawatan (lincomycin, cymevene, prednisone 50 mg (sehingga 15.10)) menyebabkan penurunan suhu. Pada akhir bulan Oktober, keadaan pesakit semakin memburuk - batuk, sakit otot, sendi, demam muncul - pesakit menjalani pemeriksaan CT, di mana letusan focal kecil dikesan di semua bidang paru-paru. Pesakit dimasukkan ke hospital di hospital Botkin di mana dia didiagnosis dengan mononukleosis berjangkit. Rawatan (pesakit tidak mengingati ubat-ubatan) tidak menyebabkan peningkatan dalam keadaan dan pesakit dipindahkan ke klinik. Tareeva, di mana dia mengecualikan doktor polymyositis. Untuk ini, pesakit dihantar (07.2000) ke klinik 600-katil untuk bronkoskopi dengan biopsi. Sebelum kajian itu, pesakit mengalami gangguan psikomotor yang kuat, selepas itu pesakit hilang kesedaran. Selepas berunding dengan ahli neurologi-phthisiatrician, pesakit dipindahkan ke Institut Penyelidikan Masalah Fizikal. Pada kemasukan (16.02.2000), keadaan itu teruk, sengal, aduan sakit kepala, penglihatan berganda, demam suhu badan, kekakuan otot otot, ptosis di sebelah kanan telah diperhatikan. Dalam paru-paru - rakit crepitus, di sebelah kanan c. sel - bunyi geseran pleural. Pada pemeriksaan CT, peningkatan yang signifikan dalam ventrikel otak, di paru-paru - di bahagian atas paru-paru kedua-dua paru-paru, terdapat banyak bayang-bayang fokus intensiti sederhana - gambaran tuberkulosis pulmonari yang disebarkan; ESR 68 mm / h, HB 72 g / l. Tuberkulosis pulmonari yang disisialisasikan dalam peringkat penyusupan, meningoencephalitis yang berbahaya, dan chorioretinitis etiologi tuberkulosis telah dihantar. Pesakit menerima rawatan: rifampicin, isoniazid, dexamethasone, mycobutin. Brain MRI 08.02.01 g Di otak - ventrikel diluaskan, fokus perubahan hiperintensia dalam korpus callosum, pons, mungkin dikaitkan dengan proses iskemik (perivasculitis khusus).
Pada awal April 2000, pesakit mempunyai aduan mual, sakit kepala, dan bahagian hidung cakera saraf optik telah ditandai secara objektif. Dengan permulaan ICP pada 6 April, pesakit menjalani ventriculoperitoneostomy atas sebab-sebab kesihatan. Selepas operasi, gangguan ucapan, berjalan, luka saraf wajah di sebelah kanan (asimetri grin), amnesia retrograde muncul. Pada CT kepala pada 04/19/00, terdapat zon ketumpatan rendah di hemisfera otak kanan, penurunan jumlah sistem ventrikel. CT scan otak, dada 06.01 g Di hemisfera kiri - 2 kawasan kepadatan rendah di rantau parieto-temporal. Dalam paru - resorpsi dan pemadatan lesi dalam kedua-dua paru-paru, sista di puncak paru-paru kiri tanpa dinamik.
Sehingga dilepaskan pada Januari 2002, keadaan pesakit perlahan bertambah baik. Dalam tempoh ini, dia mengalami herpes zoster, otitis. Dari bulan Februari hingga Jun 2002, dia juga berada di NIIF untuk memantau hasil rawatan. MRT 01.01.02, di lobus parietal kiri - zon perubahan cystic-gliozny 65 * 40 * 20 mm dengan kehilangan bahan otak. CT 05.02 dalam kedua-dua paru-paru - sebilangan kecil foci padat, di puncak paru-paru kiri - peluru. GM - tapak ketumpatan rendah di lobus temporal kiri. Pada bulan September 2002, pesakit secara rutin dimasukkan ke hospital di Institut untuk rawatan dan pembetulan terapi.
Keadaan umum pesakit adalah memuaskan, kedudukannya aktif, ekspresi pada muka adalah tenang, jenis penambahan adalah normal. Kulit pucat, bersih, kering. Pada permukaan posterior badan, di sebelah kanan, ada perubahan dalam integument sepanjang saraf intercostal, ciri kesan sisa jangkitan herpes zoster sebelumnya. Warna konjunktiva, kelopak mata dan sclera tidak berubah.
Pertumbuhan rambut tidak terjejas. Kuku bentuk biasa. Keanjalan kulit sepadan dengan usia. Turgor adalah perkara biasa. Ketebalan lipat kulit di aras kostum adalah 2.5 cm. Tiada edema.
Apabila dilihat nodus limfa tidak kelihatan. Palpasi nodus serviks, supraclavicular, siku, inguinal, femoral, nodus popliteal tidak ditakrifkan. Pada palpasi submandibular dan axillary, 0.5-0.7 cm ditentukan oleh saiz lembut, tunggal, mudah alih, tidak menyakitkan, tidak bersatu di antara mereka dan dengan jaringan sekitar nodus limfa.
Perkembangan keseluruhan sistem otot adalah baik, atrophy dan hypertrophy dari otot individu dan kumpulan otot tidak diperhatikan. Kesakitan dalam palpasi otot, termasuk otot-otot ikat pinggang bahu, tidak hadir. Nada otot adalah normal. Seals dalam ketebalan otot tidak dapat dirasakan. Kekuatan otot kelenturan tangan kiri dikurangkan, dalam kumpulan otot yang lain - normal.
Dalam kajian tulang tengkorak, dada, tulang belakang, pelvis, kecacatan dan kesakitan semasa palpation dan perkusi, beban sepanjang paksi tidak dipatuhi.
Pada pemeriksaan, sendi tidak diperbesar, kulit di atasnya tidak hiperemik. Nisbah hujung artikular adalah betul. Palpasi tidak menyakitkan; turun naik, perubahan dalam tisu periartikular tidak dipatuhi. Jumlah pergerakan aktif dan pasif di sendi dipelihara sepenuhnya.
Irama bernafas adalah betul, kadar pernafasan adalah 16 seminit. Bahagian kanan dan kiri dada serentak terlibat dalam tindakan pernafasan. Lawatan pernafasan maksimum dada adalah 2.5 cm di kedua-dua belah pihak.
Keanjalan dada dikurangkan. Gegaran suara di kawasan simetri dada adalah sama, tidak berubah. Dengan perkusi komparatif, bunyi itu jelas pulmonari. Batasan paru-paru dalam julat normal. Auscultation of paru-paru ditentukan oleh pernafasan keras di paru-paru atas. Menghidu tidak dikesan.
Thorax di kawasan jantung tidak berubah. Impuls apikal tidak kelihatan. Semasa memeriksa saluran leher, sedikit denyutan arteri karotid (didapati biasanya) diperhatikan, dan tiada pengali denyutan vagina jugular.
Dorong apikal terasa di rantau ruang interkostal kelima di sepanjang garis tengah klavikular kiri di kawasan itu - 1 cm, rendah, tidak diperkuat, tahan. Dorongan jantung tidak ditentukan. Tiada denyutan di rantau epigastrik, denyutan hati (benar) tidak dikesan.
Sempadan dullness relatif hati: kanan - di tepi kanan sternum pada ruang intercostal keempat, kiri - pada garis tengah kiri bawah pada ruang intercostal kelima, atas - pada tahap pinggir bawah rusuk ketiga. Diameter dullness relatif jantung adalah 11 cm. Konfigurasi jantung tidak berubah. Batas-batas ikatan vaskular adalah normal. Diameter ikatan vaskular 5 cm
Bunyi jantung dari sonority biasa. Noise no. Nadi adalah sama pada arteri radial kanan dan kiri, irama adalah betul - 64 denyutan seminit, penuh, tanpa tekanan, saiz dan bentuk normal. Auskultasi arteri (karotid, femoral, aorta) tidak mendedahkan sebarang bunyi. Tekanan darah (BP) -120/70 mm Hg. Seni. di kedua-dua tangan.
Lidah lembap, tidak bersalut. Perutnya bulat, mengambil bahagian dalam pernafasan di semua jabatan. Perkebunan abdomen: Tympanitis yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza ditentukan.
Palpasi abdomen: a) dangkal: perut adalah lembut, tidak menyakitkan, protrusions hernia tidak dikesan, diastasis otot rektus tidak hadir; b) palpasi gelongsor yang mendalam: kolon sigmoid telah terungkap di sempadan tengah dan luar ketiga l. umbilicoiliaceae sinistra - bentuk silinder, kira-kira 3 cm diameter, ketat elastik dengan permukaan licin; cecum di bungkus di kawasan inguinal kanan di sempadan luaran dan pertengahan l. umbilicoilioceae dextra dalam bentuk silinder dengan diameter 4 cm, licin, elastik, tidak menyakitkan; kolon menaik, turun, dan melintang dipancarkan dalam bentuk tali yang licin dan padat.
Percikan bunyi bising di perut tidak hadir. Tiada bunyi sistolik di epigastrik. Perkebunan hati: saiz hati menurut Kurlov adalah 9x8x6.5 (cm).
Palpasi hati: pinggir hati halus, ringan, bulat, tidak menonjol dari bawah tepi bawah gerbang kostum, palpation tidak menyakitkan.
Pundi hempedu tidak dapat dirasakan, pundi hempedu tidak menyakitkan. Gejala-gejala Vasilenko, Grekov-Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, Zakhar'in adalah negatif. Pankreas: palpasi tidak menyakitkan, tiada infiltrat, pembentukan tumor. Gejala Kerte, Mayo-Robson negatif. Limpa mempunyai saiz 8 cm panjang dan tidak dapat dirasakan.
Aduan tidur tertidur. Hubungi Menjawab soalan secukupnya. Terdapat asimetri senyum di sebelah kanan. Ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg. Genggaman yang tidak mantap. Tiada pelanggaran sensitiviti.
Kelenjar tiroid tidak dapat dirasakan. Gejala hiperfaks tidak dikenalpasti.
1. Ujian darah dan air kencing umum
2. Ujian darah biokimia
3. Kajian tindak balas serologi (RW, antibodi kepada HIV, penanda hepatitis virus, termasuk antibodi kepada antigen HBs)
4. CT scan rongga dada (dengan fokus pada tisu paru-paru)
5. Mikroskopi sputum, budaya sputum untuk kepekaan terhadap antibiotik
http://studentmedic.ru/history.php?view=349Chorioretinitis - keradangan akut atau kronik choroid posterior dengan penglibatan retina. Terdapat kongenital dan diperolehi.
Keadaan berikut membawa kepada perkembangan penyakit:
- jangkitan (toxoplasmosis, tuberkulosis, sifilis, virus herpes), termasuk yang setempat (organ ENT, rongga mulut);
- radiasi;
- sesetengah toksin (contohnya, hemophthalmus jangka panjang membawa kepada chorioretinitis, kerana unsur-unsur yang musnah dari darah boleh menjadi toksik);
- reaksi alergi;
- keadaan autoimun;
- immunodeficiencies (dalam jangkitan HIV, orang lemah, selepas rawatan jangka panjang);
- kecederaan.
Bergantung kepada penyetempatan proses, chorioretinitis boleh menjadi pusat (dalam zon macular), peripapillary (kawasan sekitar kepala saraf optik), khatulistiwa (berhampiran khatulistiwa) dan periferal (berhampiran garis dentate). Lazimnya terbahagi kepada tumpuan, pelbagai disebarkan (beberapa kumpulan), tersebar luas. Kursus ini akut (sehingga 3 bulan) dan kronik (sering berulang).
Bergantung kepada lokasi, aduan ciri muncul. Chorioretinitis periferi mungkin tidak gejala, mereka dikesan semasa peperiksaan rutin. Dengan kekalahan kawasan makula, pesakit menyedari kegilaan dan penurunan ketajaman penglihatan, bintik-bintik gelap, berkelip (photopsies), percikan api sebelum mata, bentuk dan saiz objek diputarbelitkan (metamorphopsia, micropsia dan macropsia), sukar bagi pesakit untuk menavigasi senja (hemeralopia, "buta".
Mana-mana gejala ini mungkin menunjukkan penyakit yang serius dalam organ penglihatan, jadi anda perlu segera menghubungi pakar mata.
Untuk mengesahkan diagnosis, kajian berikut dijalankan:
- penentuan ketajaman penglihatan (penurunan dengan chorioretinitis pusat, tidak diperbetulkan);
- perimetri, termasuk komputer (kemungkinan penampilan lembu, atau bintik-bintik gelap, mengurangkan sensitiviti kontras retina);
- refractometry - tidak berubah dengan chorioretinitis;
- biomikroskopi - mengesan perubahan dalam badan vitreous;
- penyelidikan dalam cahaya yang dihantar - kekeruhan yang mungkin dalam badan vitreous;
- ophthalmoscopy dengan murid yang luas dan dengan lensa Goldman. Bergantung pada bentuk dan pentas, gambaran yang berbeza dari fundus. Perubahan klasikal: batuan abu-abu-kekuningan dengan batas-batas fuzzy, menonjol ke vitreous (di peringkat penyusupan), melancarkan di sepanjang kapal, pendarahan adalah mungkin. Selanjutnya, sempadan menjadi jelas, dan pigmentasi muncul di kawasan lesi. Lama kelamaan, atropi retina dan choroidal berkembang di kawasan yang terjejas. Gambar ophthalmoscopic choroiditis lain akan diterangkan kemudian;
- angiografi pendarfluor mendedahkan perubahan dalam kapal fundus (microaneurysms, shunts, dan sebagainya);
- electroretinography membolehkan untuk menentukan keadaan fungsi retina;
- tomografi koheren optik retina - menentukan morfologi fokus radang;
- Ultrasound mengesan perubahan dan ketidakpastian mata
Uzi dengan chorioretinitis
Untuk menubuhkan penyebab chorioretinitis, kaedah berikut digunakan: ujian klinikal darah dan air kencing, darah untuk RW, hepatitis, jangkitan HIV, toxoplasmosis, herpes, sitomegalovirus, x-ray dada, reaksi Mantoux mengikut tanda-tanda. Jika perlu, berunding dengan ahli terapi, pakar pediatrik, pakar penyakit berjangkit, imunologi, alergen, ahli kaunseling, ahli fisiologi, pakar ENT, doktor gigi.
Chorioretinitis toksoplasmik hampir selalu kongenital. Jangkitan berlaku di utero. Luka juga dikesan dalam sistem saraf pusat dan organ lain. Tempoh perulangan remedi dengan keterpurukan. Pertukangan kronik mempunyai sempadan yang jelas dengan pigmentasi kasar. Dengan proses yang aktif, penyusupan muncul di tepi luka lama. Tali segar diperbaiki ke dalam badan vitreous, detasmen retina, pendarahan retina dengan pembentukan membran neovaskular yang seterusnya.
Chorioretinitis tuberculous sekunder, iaitu, berlaku apabila terdapat tumpuan utama, selalunya di dalam paru-paru. Tubercle disebarkan muncul dalam fundus, selepas parut chorioretinal rawatan kekal. Keradangan alergen tuberculous choroid tidak mempunyai tanda tersendiri.
Chorioretinitis syphilitic dicirikan oleh gambar "garam dan lada" dalam fundus. Pada masa yang sama, pigmentation foci alternate dengan foci fibrosis dan atrofi.
Chorioretinitis dalam jangkitan HIV berlaku pada latar belakang imunodeficiency dan sering mempunyai punca sitomegalovirus. Ia dicirikan oleh luka yang meluas yang meluas, bersifat nekrotik dan hemoragik, sukar untuk dirawat dan menyebabkan kebutaan.
Rawatan mesti ditetapkan tepat pada masanya dan secara individu. Terapi tempatan tidak berkesan, kecuali parabula dan suntikan retrobulbar. Gunakan kumpulan ubat berikut:
- Etiotropik - bertujuan untuk menghapuskan penyebab chorioretinitis. Dengan menggunakan bakteria antibiotik spektrum luas untuk mengenal pasti patogen. Kemudian, bergantung kepada kepekaan, antibiotik tertentu ditetapkan. Dalam chorioretinitis virus, interferon, induk interferonogenesis dan ubat antiviral digunakan. Untuk chorioretinitis syphilitic, antibiotik kumpulan penicillin ditetapkan untuk tempoh yang panjang sehingga 1 bulan (jika intoleransi, maka doxycycline, macrolides, atau cephalosporins). Sekiranya proses itu disebabkan oleh Toxoplasma, gunakan sulfadimezin dan pyrimethamine dengan asid folat dan vitamin B12. Chorioretinitis tubercular dirawat secara bersama dengan ahli fisiologi. Senarai sampel ubat untuk proses kronik: isoniazid dan rifampicin, streptomycin, kanamycin dan hormon. Jangkitan herpes dirawat dengan acyclovir 0.2 gram 5 kali sehari, sitomegalovirus - dengan ganciclovir intravena
- ubat anti-radang, termasuk hormon. Sebagai contoh, indomethacin, diclofenac atau hydrocortisone dan dexamethasone secara lisan, intramuskular, intravena atau topikal (persediaan berpanjangan untuk suntikan parabolbar 1 kali dalam 2 minggu - Diprospan)
- Terapi detoksifikasi - sebagai contoh, penyelesaian hemodez atau glukosa 5% dalam 400 ml titisan intravena
- imunoterapi - bergantung kepada keterukan proses, imunosupresan digunakan (dengan chorioretinitis aktif, fluorouracil, mercaptopurine) atau immunostimulants (contohnya, dengan levamisole jangkitan HIV)
- Terapi hipoksensitisasi dilakukan dengan bantuan ubat antihistamin (Suprastin, Claritin, Erius, dan sebagainya)
- Vitamin ditunjukkan untuk meningkatkan daya tahan tubuh (kumpulan C, B, penyediaan multivitamin sebaik-baiknya)
- enzim yang digunakan secara topikal untuk mempercepatkan penyerapan tumpuan keradangan, contohnya fibrinolisin, retrobintang, hemasi, histochrome atau lidazu
- dalam ketiadaan reaksi terhadap rawatan, chorioretinitis yang teruk atau berpanjangan, ia ditunjukkan menggunakan kaedah detoksifikasi extracorporeal, seperti hemosorption, plasmapheresis.
Rawatan fisioterapi sangat penting untuk pemulihan yang cepat. Kesan yang baik adalah dari elektroforesis dengan lidaza atau fibrinolisin.
Untuk melambatkan penyebaran keradangan, pembekuan laser retina digunakan, dengan itu membatasi fokus chorioretinal dari tisu yang sihat. Dalam pembentukan membran chorioretinal atau detasmen, vitrectomy diperlukan.
Chorioretinitis adalah penyakit yang serius, mengakibatkan rawatan tidak lama atau tidak mencukupi untuk komplikasi seperti detasmen retina, membran neovaskular, pendarahan retinal berulang, trombosis urat retina dan lain-lain yang boleh dibutakan.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/815-horioretinit
Oleh kerana mata tepu dengan rangkaian saluran darah, proses keradangan sering diperhatikan pada pesakit. Sebagai peraturan, ia disebabkan oleh jangkitan atau kecederaan.
Salah satu penyakit adalah chorioretinitis mata. Yang boleh dilokalkan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Oleh itu, rawatan terdiri daripada mendedahkan kawasan yang terjejas.
Dengan penyakit ini, keradangan berlaku di dalam bahagian vaskular bola mata. Dengan perkembangan penyakit menjejaskan retina, tetapi selalunya ia tidak dapat dilihat sendiri. Terdapat juga kes dengan gejala yang sangat teruk. Ia bergantung pada sebab tertentu dan di tempat perkembangannya. Oleh itu, perlu mengambil kira beberapa daripada mereka:
Oleh itu, chorioretinitis akut atau tidak jelas disebabkan oleh jangkitan rongga mulut, organ-organ laring, dan sebagainya. Oleh itu, penyakit mata perlu dirawat dengan mengambil antibiotik untuk menghapuskan punca mereka. Tetapi keadaannya rumit jika terdapat patologi teruk, seperti tuberkulosis;
Oleh itu, diagnosis ini boleh dibuat berkaitan dengan hemofthalmus, akibatnya;
Oleh itu, pesakit sering tidak menyedarinya. Dan penyakit itu sendiri dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan mata untuk alasan lain;
Oleh itu, selalunya chorioretinitis pusat mata disebabkan oleh jangkitan. Dan laluan penembusan boleh sama sekali berbeza. Jadi, jangkitan yang tidak berbahaya bagi orang yang sihat boleh menyebabkan penyakit menentang latar belakang imuniti yang lemah.
Pembangunan bermula dengan jangkitan dan penembusannya ke bahagian dalam bola mata. Patogen ini menjejaskan rangkaian saluran darah, yang membawa kepada keradangan mereka.
Secara beransur-ansur, proses menular meliputi kawasan luas mata, dan mempengaruhi retina, yang merupakan bahaya. Oleh itu, keseriusan terletak pada perkembangan yang beransur-ansur dan pengaruh pada fungsi visual. Dalam kes ini, penyakit ini mungkin tidak muncul untuk masa yang lama.
Melindungi bahagian belakang mata. Ini adalah kawasan anatomi di mana kapal yang memakan badan dengan bahan-bahan yang bermanfaat adalah tertumpu. Gangguan kerja mereka akan mengakibatkan kemerosotan dalam fungsi visual.
Bergantung pada tapak jangkitan. Oleh itu, penyakit ini mungkin pertama kali dilokalisasikan di satu tapak dan kemudian hanya tersebar lebih jauh. Tetapi terdapat kes-kes apabila beberapa kawasan bola mata terjejas serentak.
Secara langsung bergantung kepada bentuk penyakit ini. Sebagai contoh, dalam bentuk akut, kursus ini mengambil masa sehingga tiga minggu. Terdapat juga chorioretinitis kronik, di mana penyakit itu muncul dalam satu atau dua minggu, dan kemudian gejala-gejalanya hilang sendiri. Selepas itu, beberapa bulan kemudian, manifestasi penyakit itu berulang. Pada masa yang sama, mata kiri dan kanan mungkin terjejas.
Jangkitan yang sifatnya berbeza. Anda tidak boleh menunjuk kepada mana-mana patogen. Lagipun, semasa kehamilan dan keadaan lain yang lemah, permulaan penyakit dapat dicetuskan oleh jangkitan biasa. Ia selamat untuk orang yang sihat. Dan dalam kes trauma, perkembangan disebabkan oleh pengambilan jenis patogen lain.
Ciri-ciri ini membezakan sakit ini daripada penyakit yang sama. Walau bagaimanapun, pengesanan dan diagnosisnya adalah mustahil tanpa peralatan khas, dan juga laluan pemeriksaan ophthalmologic.
Ia mungkin berbeza. Ini disebabkan oleh pelbagai penyelewengan anatomi. Walau bagaimanapun, anda harus memberi perhatian kepada perubahan berikut:
Gejala yang sama mungkin dikaitkan dengan penyakit lain pada organ mata. Untuk mendapatkan diagnosis yang tepat, anda harus menjalani ujian peperiksaan dan lulus. Sebagai contoh, anda memerlukan chorioretinopathy.
Patologi ini adalah kongenital. Chorioretinitis kanak-kanak perlu mempunyai masa untuk berkembang dan ia berlaku dalam tempoh pranatal. Walau bagaimanapun, jangkitan boleh masuk ke dalam badan dan pada masa kanak-kanak. Pengecualian adalah chorioretinitis yang berbahaya, yang hanya berlaku pada orang dewasa dengan patologi seperti itu.
Gejala pada kanak-kanak dan orang dewasa akan sama. Oleh itu, pakar tidak membezakan antara penyakit tersebut. Dalam kedua-dua kes, terdapat fasa akut dan kronik.
Penyakit sedemikian mungkin tanpa gejala, iaitu, tidak mempunyai ekspresi yang jelas. Dan manifestasi yang disenaraikan juga ciri-ciri untuk patologi lain. Contohnya, bintik terapung mungkin berlaku akibat lesi retina focal. Tetapi ia tidak berbahaya dan tidak menjejaskan fungsi visual.
Oleh itu, untuk mendiagnosis penyakit memerlukan fundus penyelidikan dan organ-organ lain mata. Prosedur ini dilakukan di klinik atau hospital dengan peralatan khusus. Kenal pasti penyakit itu mustahil.
Sebagai peraturan, ia dikesan semasa pemeriksaan rutin pesakit atau semasa melakukan prosedur lain berkaitan dengan penyakit tertentu.
Adalah perlu untuk mempertimbangkan ciri-ciri khusus penyakit ini. Lagipun, ia disebabkan oleh sebab-sebab yang berbeza dan gejala juga boleh berbeza sekali antara satu sama lain. Walau bagaimanapun, ia akan menjadi satu penyakit.
Berbeza dengan bahawa proses keradangan tidak mempunyai ungkapan luaran. Di bahagian dalam mata, tubercle muncul akibat kerosakan paru-paru. Hasil daripada rawatan, mereka digantikan oleh parut. Ia tidak menjejaskan penglihatan, oleh kerana pembentukan parut tidak mungkin untuk mendapatkan kecacatan.
Ia mempunyai etiologi kongenital. Pada pemeriksaan, luka-luka dengan perubahan warna jelas akan kelihatan. Pigmentasi ini menunjukkan bahawa jangkitan memasuki tubuh semasa perkembangan janin. Bentuk penyakit ini boleh menyebabkan detasmen retina dan jumlah kehilangan penglihatan. Ia juga dipanggil toksoplasmosis atau toksoplasma dan diasingkan ke dalam jenis penyakit yang berasingan.
Berbeza luka berselang-seli. Jadi, pada penyelidikan berserat, atropik, dan juga pigmentasi yang dinyatakan tempat kekalahan oleh jangkitan akan dapat dilihat. Dan tumpuan itu akan bergilir-gilir satu demi satu.
Dihubungkan dengan jangkitan yang luas di bahagian dalam bola mata. Dengan pilihan ini, kematian sel retina, saraf dan organ lain mata berkembang. Akibatnya, terdapat kehilangan fungsi visual yang lengkap.
Menunjukkan fasa yang berlainan dalam perkembangan penyakit. Dalam fasa akut, gejala teruk berlaku. Walaupun kenyataannya tidak mempunyai ungkapan luaran, keradangan akan berlaku di dalam mata dan sangat intens. Dalam bentuk penyakit kronik, manifestasinya akan kembali dengan tempoh tertentu.
Perubatan tahu beberapa cara untuk menyembuhkan penyakit ini. Mereka harus dibahagikan kepada kumpulan dan dibentangkan secara terperinci:
Ia terdiri daripada pengambilan ubat anti-radang yang kompleks. Mereka bertujuan untuk menghentikan proses keradangan dan menghentikan perkembangan penyakit. Resepsi kompleks dinyatakan dalam fakta bahawa ubat-ubatan diambil dengan suntikan ke dalam urat, ke otot dan pendedahan tempatan.
Ini adalah penerimaan antibiotik. Persediaan kumpulan ini adalah perlu untuk menghapuskan punca proses keradangan. Mereka memusnahkan jangkitan itu sendiri. Oleh itu, rawatan mesti termasuk antibiotik;
Mereka diperkenalkan dengan suntikan dan membantu menghapuskan punca penyakit tersebut.
Perlu untuk menghapuskan tindakan keracunan. Mereka diperlukan dengan pengambilan bahan toksik, serta keruntuhan croca.
Ia terdiri daripada peningkatan imuniti, iaitu keupayaan tubuh untuk melawan jangkitan luaran. Lagipun, penyakit ini boleh disebabkan oleh kelemahan umum seseorang. Oleh itu, adalah perlu untuk memulihkan fungsi pelindungnya, menguatkan sistem imun;
Digunakan untuk menghapuskan luka yang terkena;
Mereka membantu memulihkan imuniti dan meningkatkan daya tahan tubuh. Ini akan membantu pemulihan dan mempercepat proses;
Diambil untuk menghapuskan keradangan. Mereka bertindak pointwise pada fokus di mana jangkitan itu berkembang;
Diperlukan semasa memulihkan pesakit. Sebagai contoh, elektroforesis lipid sering digunakan. Tetapi ini sudah berlaku di peringkat pemulihan selepas penyingkiran ancaman utama;
Penting untuk menguatkan retina. Mereka mencegah detasmen dan buta;
Jangan gunakan. Lagipun, kita bercakap tentang proses dalaman keradangan. Oleh itu, tiada titisan herba di mata hanya mencapai fokus jangkitan dan tidak dapat menghentikan jangkitan pesakit.
Keradangan kronik tidak dapat dielakkan membawa kepada kerosakan visual. Ia hanya boleh menjadi pemulihan laser dalam suasana klinik. Kesan yang paling berbahaya terhadap chorioretinitis ialah detasmen retina. Sekiranya proses ini terlepas, operasi mungkin tidak dapat membantu, kerana kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan akan berlaku.
Ia semua bergantung kepada jenis penyakit. Walau bagaimanapun, dengan diagnosis yang tidak rumit, pesakit pulih. Perkara utama adalah mengesan penyakit ini tepat pada masanya dan mengambil pelbagai langkah untuk rawatannya. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, ramalan adalah positif.
Walau bagaimanapun, sebagai langkah pencegahan, disarankan untuk menjalani pemeriksaan rutin oleh doktor. Pemeriksaan sedemikian hendaklah dijalankan sekali setiap enam bulan. Anda perlu mengambil vitamin untuk mata untuk menguatkan sistem imun. Ini akan membolehkan anda dengan cepat mengatasi penyakit itu atau bahkan mengelakkan kejadiannya.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/horioretinit/Chorioretinitis pusat adalah penyakit mata. Terdapat beberapa jenis penyakit ini. Setiap daripada mereka disertai dengan gejala ciri dan mempunyai sebab tersendiri.
Ini adalah proses keradangan yang berlaku di choroid posterior dan mempengaruhi retina. Terdapat 4 bentuk pelanggaran ini:
Di samping itu, terdapat juga bentuk pelanggaran yang lain: bergantung kepada tahap keparahan - akut dan kronik, bergantung kepada cara manifestasi - kongenital dan diperolehi.
Penyakit ini disertai oleh gejala ciri.
Tanda pertama yang menunjukkan permulaan penyakit adalah penglihatan kabur, dan selepas beberapa hari - penampilan titik gelap di depan mata, dalam beberapa kes - pelanggaran persepsi warna. Di samping itu, gejala berikut adalah ciri:
Punca tertentu mendahului penyakit ini.
Sebab-sebab yang paling umum adalah berikut:
Hasil daripada salah satu punca ini, jangkitan mata boleh berlaku.
Rawatan chorioretinitis mesti dilakukan, jika tidak, ia boleh menyebabkan kemerosotan yang ketara dalam penglihatan. Matlamat terapi adalah untuk menghapuskan punca yang menimbulkan perkembangan penyakit. Terapi termasuk aktiviti-aktiviti berikut:
Terapi ubat. Pakar ophthalmologi menetapkan kumpulan ubat berikut:
Fisioterapi. Keberkesanan pembekuan bersama telah membuktikan keberkesanannya, yang membantu untuk menghapuskan kecacatan dalam plat basal.
Pada gejala atipikal yang pertama, ia patut merujuk kepada pakar mata, kerana penyakit ini boleh menyebabkan detasmen retina, pendarahan retina, penyumbatan urat retina dan gangguan serius lain, termasuk kebutaan.
Penyakit ini berkembang, sebagai peraturan, disebabkan oleh jangkitan intrauterin. Dalam kebanyakan kes, chorioretinitis kongenital didiagnosis. Dia disertai oleh gejala ciri:
Harus diingat bahawa rawatan tidak selalu ditunjukkan kepada pesakit. Sekiranya luka-luka kecil dan penyakitnya asymptomatic, maka penyembuhan diri juga mungkin: luka-luka ini dapat menyelesaikan sendiri dalam tempoh enam bulan. Sekiranya fokus utama atau reaktivasi proses keradangan diperhatikan, rawatan diperlukan. Matlamatnya - pemusnahan mikroorganisma yang mencetuskan keradangan. Terapi termasuk aktiviti-aktiviti berikut:
Keistimewaan rawatan bentuk penyakit ini terletak pada gabungan terapi tidak spesifik dan spesifik.
http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/centralnyj-xorioretinit.htmlChorioretinitis boleh dilihat dengan segmen anterior yang tenang. Chorioretinitis aktif dengan infiltrat kuning dalam retina di rantau temporal makula (Rajah 5-6, A) dan vitreitis. Penyakit ini boleh memperlihatkan rupa pseudohypopion submakular kuning.
Kepelbagaian manifestasi uveitis syphilitic menentukan keperluan untuk menggunakan ujian anti-cardiolipin (RPR) atau ujian makmal penyelidikan penyakit venereal (VDRL) untuk semua pesakit dengan uveitis posterior; Ujian RPR atau VDRL yang positif disahkan oleh penyerapan neon antibodi anti-treponemal atau ujian mikrohemagutilasi dengan antigen Treponema pallidum (MHA-TP). Dalam pesakit yang dijangkiti HIV, RPR atau VDRL mungkin negatif. Dengan rawatan yang berjaya, RPR dan VDRL kembali normal.
Tahap akhir penyakit ini. Dalam pesakit dengan keradangan intraokular, manifestasi neuro-ophthalmologic, jangkitan HIV, atau tindak balas yang tidak terapi untuk terapi, lumbar puncture diperlukan untuk mengatasi neurosifilis.
Sifilis mata perlu dirawat dengan cara yang sama seperti neurosifilis. Rejimen rawatan adalah seperti berikut:
• benzylpenicillin C, 2,000,000 -5000000 IU intravena setiap 4 jam selama 10-14 hari;
• Benzylpenicillin G procaine, 2,000,000-4,000,000 IU intramuscularly setiap hari (dengan 500 mg probenecid setiap 4 jam) selama 10-14 hari.
Bagi pesakit yang mengalami alahan terhadap penisilin - doxycycline 200 mg secara lisan 2 kali sehari selama 15 hari, atau erythromycin 500 mg secara lisan 4 kali sehari selama 15 hari.
Sifilis sekunder merespon dengan baik untuk terapi, manakala sifilis okular atau laten serat sukar dirawat. Dengan kesakitan anterior, kortikosteroid dapat digunakan secara luaran sebagai tambahan kepada terapi antibiotik; steroid oral biasanya tidak diperlukan.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/khorioretinalnye-zabolevaniya-infektsionnye-prichiny-sifiliticheskiy-khorioretinit/Chorioretinitis - keradangan choroid dan retina posterior. Gejala utama penyakit ini ialah penampilan "lalat" dan "jerebu terapung" sebelum mata, pelanggaran penyesuaian gelap, penglihatan berkurang, photopsia, makro dan mikropsia. Diagnostik adalah berdasarkan pembiakan bacteriological, ELISA, penentuan protein C-reaktif, gonioskopi, angiografi, perimetri, ophthalmoscopy. Terapi konservatif termasuk pelantikan agen antibakteria, ubat anti-radang nonsteroid, mydriatics, glucocorticosteroids, perangsang biogenik dan penawar.
Chorioretinitis adalah patologi yang biasa di kalangan orang kulit putih. Keradangan struktur anatomi saluran uveal mungkin berlaku pada usia apa-apa, tetapi kebanyakannya berlaku pada orang berumur lebih dari 40 tahun. Nisbah kelaziman penyakit di kalangan wanita dan lelaki ialah 2.3: 1. Dalam 22% pesakit, terdapat luka yang tersembunyi daripada choroid (tiada lesi yang diturunkan pada pemeriksaan pertama fundus). Menurut statistik, tempoh purata penyakit sebelum diagnosis adalah 3 tahun. Chorioretinitis jenis "pukulan ditembak" lebih kerap didiagnosis di Eropah Utara.
Banyak faktor menyumbang kepada keradangan choroid dan retina. Patologi virus, bakteria dan parasit diterangkan. Ia terbukti bahawa orang yang menderita miopia yang tinggi lebih berisiko untuk membangunkan penyakit ini. Peranan anomali lain pembiasan klinikal dalam etiologi lesi saluran uveal belum dipelajari. Penyebab utama chorioretinitis:
Dalam mekanisme perkembangan penyakit itu, kepentingan utama diberikan kepada kesan toksin bakteria, yang mencetuskan reaksi alergi, kurang kerap proses autoimun. Bakteria atau virus boleh memasuki struktur saluran uveal dengan cara endogen atau eksogen. Faktor ramalan untuk perkembangan patologi adalah anatomi (katil vaskular luas) dan hemodinamik (aliran darah yang perlahan) ciri-ciri struktur. Yang pertama dipengaruhi oleh retina. Pengagihan agen patologi dalam choroid adalah sekunder. Atrofi pembentukan anatomi saluran uveal berlaku disebabkan oleh gangguan peredaran darah, yang lazimnya berlaku disebabkan oleh kapal-kapal chiopi berliku-liku. Alokasikan jenis non-granulomatous dan granulomatous proses radang.
Sifat aliran dalam bidang oftalmologi membezakan antara bentuk keradangan akut dan kronik. Bergantung kepada lokasi kawasan yang terjejas, panuveitis, uveitis periferal dan posterior dibezakan, yang dibahagikan kepada fokus, multifocal, disebarkan, neurohorioretinitis dan endophthalmitis. Dengan aktiviti, chorioretinitis diklasifikasikan ke peringkat berikut:
Dalam klasifikasi penyetempatan proses keradangan, bentuk pusat dan persisian dibezakan. Mungkin meresap dan luka focal saluran uveal. Pertalian patologi boleh menjadi tunggal atau berganda.
Pesakit mengadu kehilangan penglihatan progresif. Keparahan disfungsi visual berbeza-beza. Pesakit menandakan penampilan mata terapung, "kabus" atau "kerudung" di depan mata. Dengan lokasi tumpuan individu di pinggir choroid, ketajaman penglihatan tidak dikurangkan pada siang hari, tetapi pada waktu senja disfungsi visual meningkat. Apabila media optik bola mata mengecilkan, pesakit membangunkan jenis pembiakan klinikal myopic. Simptom yang biasa adalah kemunculan "cloudiness" atau "lalat" di depan mata.
Dalam kes aliran berat, terdapat kehilangan bahagian individu dalam bidang visual, photopsia. Perkembangan mikro dan makrofi membawa kepada penyelewengan objek sebelum mata. Ramai pesakit menunjukkan bahawa gejala klinikal didahului oleh penyakit berjangkit, sistemik, dan autoimun. Kurang biasa, chorioretinitis berlaku selepas pembedahan pada bola mata atau soket mata. Perubahan patologi secara visual tidak dikesan. Oleh kerana fakta bahawa ketajaman penglihatan boleh tetap normal untuk masa yang lama, diagnosis sering sukar.
Peningkatan eksudasi membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi optik, jarang berlaku glaukoma sekunder. Chorioretinitis purulen adalah rumit oleh neuritis optik. Pengumpulan exudate dan organisasi massa purulen membawa kepada perkembangan pan-dan endophthalmitis. Atrofi retina sering didahului oleh pecah atau detasmen. Pendarahan besar-besaran menyebabkan hiphema dan hemofthalmus. Sekiranya photoreceptor dari lapisan dalaman mata terjejas, penglihatan warna akan terjejas. Dalam kebanyakan pesakit, hemeralopia dikesan. Dalam istilah prognostik, komplikasi yang paling tidak menyenangkan adalah kebutaan menyeluruh.
Diagnosis ini didasarkan pada data anamnestic, hasil kaedah penyelidikan instrumental dan makmal. Pemeriksaan objektif mengenai perubahan patologi tidak dikesan. Ini adalah kriteria penting yang membolehkan membezakan chorioretinitis dengan patologi tiang anterior bola mata. Diagnosis makmal adalah untuk menjalankan:
Untuk tujuan diagnosis dan penilaian tahap lesi, pakar oftalmologi menggunakan kaedah instrumental. Dengan bantuan visometri, penurunan ketajaman visual keterukan yang berbeza dengan kecenderungan untuk pembiasan jenis myopic ditentukan. Peningkatan tekanan intraokular (IOP) diperhatikan hanya dengan keterukan sederhana dan teruk. Diagnostik tertentu termasuk:
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan distrofi makula dan tumor malignan pada choroid. Berbeza dengan tumor dalam chorioretinitis, peradangan perifocal dengan kennels kabur ditemui. Dengan perubahan dystrophic dalam makula, tanda-tanda keradangan dan ketidaksempurnaan badan vitreous tidak hadir. Dalam kes penyakit trauma asal, radiografi orbit dilakukan, yang memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan patologi dalam tisu bulbar posterior dan dinding tulang orbit (patah, perpindahan serpihan).
Terapi Etiotropik didasarkan pada rawatan penyakit yang mendasari. Dalam kes etiologi traumatik, campur tangan pembedahan diperlukan, yang bertujuan untuk menyusun tembok tulang orbit, perbandingan serpihan yang dipindahkan. Sebelum pembedahan dan pada awal postoperative period, antibiotik pendek menunjukkan. Terapi konservatif dikurangkan kepada pelantikan:
Untuk meningkatkan kesan rawatan konservatif dalam tempoh subakut atau dalam kronik penyakit, prosedur fisioterapeutik ditetapkan. Kalsium klorida, agen antibakteria, enzim proteolitik dari asal tumbuhan diperkenalkan oleh elektroforesis. Di peringkat penyelesaian patologi, terapi ultrasound digunakan di bahagian yang terjejas. Tidak kira bentuk keradangan menunjukkan penggunaan vitamin B, C dan PP. Dengan peningkatan IOP, pelantikan ubat antihipertensi adalah dinasihatkan.
Prognosis bergantung kepada etiologi, status imun pesakit, penyetempatan dan kelaziman proses patologi. Sekiranya tiada diagnosis dan rawatan tepat pada masanya hasil penyakit menjadi atrofi dari choroid dan retina, yang membawa kepada kebutaan. Tiada profilaksis tertentu. Langkah-langkah pencegahan tidak spesifik bertujuan untuk memulihkan fokus jangkitan focal, mencegah perkembangan penyakit berjangkit dan parasit. Pada risiko tinggi kecederaan mata, peralatan pelindung diri (gogal, topeng) harus digunakan.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinitis