Balas Anna Babkina, doktor perubatan
Biasanya, murid-murid manusia bulat, tetapi apabila iris disimpang, mereka mendapat bentuk sudut. Fenomena ini dipanggil coloboma.
Selalunya, hanya satu murid mempunyai bentuk yang luar biasa, yang kedua tetap normal, bulat. Tetapi ada juga kesan dua belah pihak. Dan sama sekali tidak perlu bahawa murid akan mempunyai sama, walaupun bentuk sudut. Sebagai contoh, satu mungkin segi tiga, dan yang kedua - menyerupai segi empat segi yang tidak tetap.
Selalunya, pemilik murid yang tidak teratur berbuat demikian sejak lahir. Jadi "bertuah" kira-kira satu daripada 10,000 bayi yang baru lahir. Anomali berlaku akibat gangguan intrauterin, yang mengakibatkan penutupan embrio yang tidak betul di cawan mata. Biasanya coloboma "datang" bukan satu dan digabungkan dengan bibir kelinci, monyet serigala atau beberapa kecacatan lain, tetapi kadang-kadang ia tidak dikaitkan dengan mereka.
Ia berlaku bahawa bentuk perubahan murid pada masa dewasa. Sebagai contoh, selepas kecederaan mata atau sebagai akibat komplikasi selepas pembedahan. Jadi, coloboma kadang-kadang muncul sebagai hasil rawatan glaukoma.
Dengan sendirinya, anomali itu tidak berbahaya. Hanya disebabkan oleh hakikat bahawa kawasan murid meningkat, aliran cahaya yang memasuki retina meningkat. Untuk mengehadkannya, adalah disyorkan untuk memakai kanta sentuh gelap yang telus di tengah. Anda juga boleh mendapatkan gelas meninju, tetapi mereka dibenarkan memakai tidak lebih dari dua jam sehari.
Sekiranya kecacatan kecil dan mata yang membezakannya adalah normal, coloboma tidak boleh dirawat. Walau bagaimanapun, ia sering digabungkan dengan penyakit mata yang lain, dan bersama-sama mereka membawa kepada pengurangan ketajaman penglihatan. Dalam kes sedemikian, penyelewengan dibetulkan oleh operasi.
Coloboma berlaku pada haiwan, selalunya dalam kucing. Yang paling terdedah kepada penyakit ini ialah kucing Parsi dan Siam. Antara anjing, koloboma berlaku di basenji, collie. Perlu diperhatikan bahawa pada haiwan ia diwarisi lebih kerap daripada pada manusia. Oleh itu, para pemilik berusaha untuk memastikan haiwan peliharaan mereka yang tidak biasa tidak memberi anak.
Terdahulu, kita bercakap tentang sama ada orang mempunyai mata berwarna dan apa yang berkaitan dengannya. Dan di sini kita menulis mengapa kambing dan kambing mempunyai murid-murid persegi panjang. Bagaimana anjing melihat dunia? Apa yang ada bersama eagles dan lebah? Dan siapa yang memerlukan "50 warna kelabu"? Kami menawarkan rupa. "Dunia kita bukan" mata "kita.
http://klascon.ru/pochemu-u-nekotoryx-lyudej-zrachok-ne-kruglyj/Pada masa ini, sindrom pupillary yang dikaitkan dengan perubahan dalam lebar, kesaksamaan, bentuk dan tindak balas murid semakin klinikal.
Pada orang yang sihat, keadaan murid terlewat jatuh pada usia 9-12 tahun (diameter purata murid adalah 5 mm). Dari 10-14 tahun, terdapat penurunan berterusan dalam saiz murid. Pada usia 15-24 tahun, diameter purata murid ialah 3.5-4 mm; 24-50 tahun - 3 mm. Pada orang-orang berumur 50-80, murid agak sempit diameter (2.63 ± 0.06 mm) dan mengalami penyempitan sedikit lagi, iaitu kadar 1-4% diameternya setiap lima tahun.
Patologi tindak balas murid dibahagikan kepada amaurotik, lumpuh dan imobilitas refleks murid.
Imobilitas amarotik pupil berkembang apabila saraf retina dan optik rosak kerana tiada penglihatan. Pada masa yang sama, mata buta mempunyai murid yang luas, tidak ada tindak balas langsung kepada cahaya, tetapi yang mesra dipelihara, kerana bahagian sentrifugal refleks pupillary dipelihara. Di mata yang lain, murid mempunyai tindak balas langsung kepada cahaya, tetapi tidak ramah.
Imobilitas refleks dari pupil dicirikan oleh kerosakan kepada kedua-dua mata dengan ketiadaan reaksi langsung dan mesra para murid untuk menyala dan perkembangan mereka yang tidak sekata (anisocoria). Patologi jenis ini berkembang dengan luka nuklear saraf oculomotor semasa mabuk, keracunan, sifilis, kencing manis, tumor segi empat, syringomyelia, dan patologi lain.
Lumpuh imobilitas murid berlaku apabila luka-luka empar refleks bahagian pupillary yang (oculomotor saraf ciliary nod sfinkter murid), manakala di sisi lesi membangunkan mydriasis, dan tiada tindak balas langsung dengan pemeliharaan tindak balas ini pada mata yang lain.
Mydriasis boleh berlaku kerana beberapa sebab:
Peluasan fisiologi pelajar mungkin disebabkan faktor-faktor berikut.
Gejala pertumbuhan dua hala murid berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi dan patogenetik, serta agen farmakologi.
Penyakit dan sindrom di mana perkembangan mydriasis dua hala merangkumi:
Dua hala mydriasis mengekalkan tindak balas pupillary berlaku sebagai tindak balas kepada kerengsaan menyakitkan kulit, buah zakar, pharynx, kornea, konjunktiva, dengan mengambil nafas dalam-dalam atau tekanan. Dalam kes ini, pengembangan murid tidak penting (meningkat sebanyak 1-2 mm) dan tempoh yang singkat. Lagi mydriasis berlaku pada penyakit anjing gila, penyakit akut toraks dan rongga perut akibat rangsangan jalan periferal bersimpati pupillomotornogo (patologi cardiopulmonary, holitsistit, apendiks, dan lain-lain), dan juga disebabkan oleh krisis hypothalamic pembangunan sympathicotonia sympaticoadrenal (sindrom Cannon).
mydriasis dua hala, digabungkan dengan perubahan dalam tindak balas pupillary kepada cahaya, yang dibangunkan dengan hypoplasia kongenital sfinkter sindrom murid (murid bujur), pelbagai jenis koma, runtuh dan pengsan, terkehel otak, tumor quadrigemina, ketagihan arak, penyakit mental, sawan, jangkitan (botulism, peringkat akhir sifilis) dan keracunan (metil alkohol, karbon monoksida, dikloroetana, biji buah Datura, Hyoscyamus dan belladonna).
mydriasis dua hala boleh berlaku apabila permohonan sistemik ubat-ubatan tertentu (chloramphenicol, hexamethonium, kuinina, macrolides, adrenalina, phenylephrine, clonidine, kokain, dopamin, Tir-min, Atropine dan lain-lain M-holinoblokatory).
Gejala dari dililasi murid unilateral adalah kepentingan untuk diagnosis penyakit kanser topikal dalam jenis patologi seperti berikut:
Dengan perbezaan mereka perlu diambil kira bahawa palsy nuklear biasanya tidak lengkap, dan ptosis muncul untuk kali terakhir. Apabila pertama stem lumpuh ptosis berlaku dan memberi kesan kepada kedua-dua otot luaran dan dalaman mata, iaitu, terdapat lumpuh lengkap. Lumpuh II saraf kranial 1st berlaku dalam gangguan peredaran serebrum, encephalitis, arachnoiditis basal, trauma tengkorak, tumor otak;
Mydriasis unilateral, digabungkan dengan perubahan dalam bentuk murid, terjadi akibat pelanggaran bola mata, serangan akut glaucoma penutupan sudut. Dalam kes ini, punca perkembangan pupil adalah kerosakan langsung kepada sfinkternya.
mydriasis satu pihak, ditambah pula dengan perubahan dalam tindak balas kepada cahaya pupillary, membangun apabila rosak III saraf kranial dalam fisur orbit yang lebih tinggi (trauma, ketumbuhan, sista, proses orbit radang), serta sindrom tonik pupillary sindrom Adie saluran air dan " melompat "murid, dalam sifilis serebrum (mydriasis paradoks semasa pencahayaan mata) semasa berdarah dan gangguan serebrovaskular iskemia, trauma serebrum (gegaran, luka memar, mampatan).
mydriasis unilateral tanpa mengganggu tindak balas pupillary berlaku dalam sindrom Petit Roque, Buchman, tapak luka ciliary dalam penyakit virus (herpes, influenza), trauma dan proses radang orbit dan sinus paranasal.
Mioz berkembang dengan kekalahan atau kerengsaan pemuliharaan autonomi murid-murid. Membezakan miosis lumpuh, yang berlaku apabila luka-luka yang dilator murid kerana sekatan sebanyak innervation bersimpati dan kekejangan spastik yang berkaitan dengan kekejangan sfinkter murid kerana rangsangan sebanyak innervation parasimpatetik.
Penyempitan fisiologi pelajar mungkin disebabkan oleh beberapa faktor.
Gejala penyakit choroid bergantung kepada penyetempatan proses patologi. Kesakitan dan fotofobia adalah gejala iritis, tetapi bukan penyakit choroid itu sendiri. Choroid bersentuhan dengan retina, jadi retina biasanya terjejas, dan ketika makula rosak, terdapat pengurangan ketajaman visual, disertai dengan penampilan opacities dan "lalat terapung" akibat penyusupan sel tubuh vitreous.
Anomali struktur kongenital dan anomali perkembangan murid termasuk iridodon, aniridia, microcore, polycoria, coherectomy, ectopia, coloboma, atrophy iris sphincter, dan murid bujur diluaskan. Anomali yang diperoleh termasuklah trauma, iskemia, pendarahan, atau kerosakan tumor, seperti limfoma, xanthogranuloma remaja, leiomyoma, neurofibroma, dan perubahan leukemia.
Anomali kongenital murid:
- Aniridia
- Ectopia
- Coloboma
- Polisari
- Mikrokriya
- Korectopia
- Anisocoria
Anisocoria dipanggil saiz murid yang berbeza. Kekerapan di kalangan orang yang sihat mencapai 20%. Ia boleh diwarisi oleh mekanisme dominan autosomal dengan ekspresi yang berubah-ubah. Mikrofon idiopatik kongenital, anomali perkembangan membran pupillary, biasanya satu sisi, dicirikan oleh ketiadaan hampir tiada pelajar yang terletak di luar. Ia boleh dihantar melalui mekanisme dominan autosom. Patologi ini disertai dengan miopia dan tiruan. Perubahan bentuk pupus boleh disebabkan oleh pembahagian sel saraf yang tidak rata dari stroma iris. Mikrokore dua hala diterangkan, disertai oleh mikrophthalmos dan anomali segmen posterior. Rawatan pembedahan awal dan terapi okular boleh membawa kepada perkembangan fungsi visual praktikal berguna.
Anomali kongenital iris:
- Brushfield noda
- Iris Melanosis
- Penyongsangan iris
- Nodule Lisha
- Iris stromal cyst
- Xanthogranuloma Juvenil
- Heterochromia iris
- Membran pupillary berterusan
- Colobomas
Seorang kanak-kanak dengan anomali Peters; melalui korektaopi transplantasi kornea.
a) Membran pupillary berterusan. Membran pupillary berterusan kongenital akibat pembasmian kanta choroid (tunica vasculosa lentis) yang tidak lengkap, yang berterusan sehingga trimester ketiga dan berlaku pada bayi pramatang. Selalunya ia adalah anomali sporadis. Membran ini dibentuk oleh tali yang meregangkan di tengah-tengah dari saluran bulat iris dan membentuk choroid anterior lensa. Ia boleh bertindih kepada seluruh murid dan diperbaiki ke dalam kapsul anterior lensa dengan atau tanpa perkembangan katarak. Anomali boleh digabungkan dengan mikrocornea, megalocornea, microphthalmia dan colobomas. Membran berterusan yang luas jarang berlaku.
Dalam kebanyakan kes, mereka adalah tanpa gejala dan tidak memerlukan rawatan atau hanya memerlukan pelantikan mydriatic. Bagaimanapun, kadang-kadang sangat sukar untuk menjawab soalan sama ada membran pesakit adalah amblyogenic.
Penyingkiran membran dilakukan dengan gunting mikro atau vitreotome selepas suntikan viskoelastik. Apabila kerosakan kanta intraoperatif berkembang menjadi katarak, pakar bedah harus mengelakkan luka iris dan iridodialisis. Untuk menghancurkan lekatan antara helai membran dan iris biasa, Nd: YAG laser digunakan. Anomali adalah penyebaran pigmen dan hiphema yang berpotensi berbahaya. Prognosis untuk penglihatan mungkin baik, "tetapi pada awalnya ketajaman visual rendah adalah tanda prognostik yang tidak baik. Anisometropi myopic dan hypermetropic adalah ciri mata dengan membran pupillary yang lebih ketat hiperplastik. Bayi 5-minggu mempunyai membran pupillary yang berterusan di mata kirinya.
Kami menganggap bahawa ibu bapa akan menjalankan rawatan konservatif yang ditetapkan, oleh itu mydriasis dan memakai zakleky ditetapkan. Pada empat bulan, kanak-kanak itu mula mengalami ketidakcukupan melekat. Kami mengalih keluar membran melalui kepak kecil menggunakan gunting untuk capsulotomy dengan pengenalan viskoelastik. Selepas operasi, media optik telus, kanak-kanak itu mengalami lekatan. Dia kini mempunyai penglihatan normal di kedua-dua mata. Seorang kanak-kanak berusia sepuluh tahun semasa pemeriksaan mendedahkan membran pupillary kedua-dua mata, photophobia dan ketajaman pengurangan visual. Murid diluaskan dengan buruk, adalah mustahil untuk memeriksa fundus mata dan menentukan pembiasan. Menggunakan gunting viscoelastic untuk capsulotomy, membran dikeluarkan. Empat tahun kemudian, ketajaman penglihatan dengan pembetulan adalah logMAR 0.3 (6/12, 20/40, 0.50), terdapat miopia yang sederhana.
b) sista epitel dan stroma kongenital. Sista iris boleh menjadi kongenital dan berlaku disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam lapisan epitelium sista. Mereka boleh dilokalkan dalam epitelium pigmen atau stroma dan dilapisi dengan epitel squamous atau neuroepithelium. Tisu pigmen iris biasanya pegun, mempunyai dinding vaskular yang telus dan berkembang pada tepi pupillary iris. Sista stromal diletakkan di permukaan depan iris dan berkembang. Walaupun sesetengah penulis lebih suka kaedah rawatan konservatif, banyak yang percaya pembedahan diperlukan. Kaedah utama adalah aspirasi dengan cryotherapy asas sista dengan atau tanpa limbus, pengenalan sclerosant (berisiko), pembedahan pembedahan dengan iridektomi sektor, penggunaan Nd: YAG atau laser argon atau terapi radiasi.
Diagnosis pembezaan kista kongenital pada iris termasuk implan epitelium sista pasca operasi, akibat kecederaan dan tumor badan iris dan ciliary. Komplikasi termasuk glaukoma, katarak dan pengawal sista spontan. Sista badan ciliary kurang biasa; mereka adalah pepejal atau cecair dan menyebabkan astigmatisme dan amblyopia. Bayi yang baru lahir mempunyai sista stromal besar iris, yang merentasi paksi visual. Pada usia enam minggu, sista itu disingkirkan dan sebahagiannya dikeluarkan. Selepas tiga tahun terdapat sista kecil, penglihatannya adalah normal.
A cyst stromal besar yang memintas paksi visual.
c) penyongsangan iris atau evolusi choroid. Penyusutan iris adalah keadaan di mana epitelium pigmen posterior iris berpindah ke permukaan depan iris. Anomali boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Kadang-kadang pembalikan iris disertai oleh glaukoma, jenis 1 neurofibromatosis (NF1), atau disgenesis segmen anterior. Iris floccules mewakili kesan pertumbuhan epitel pigmen pada margin pupillary.
Mereka mungkin dikaitkan dengan pembedahan aorta keluarga. Seorang gadis berusia dua tahun menunjukkan peningkatan tekanan intraokular dan penggalian ketara kepala saraf optik. Penyongsangan choroid divisualisasikan. Trabeculektomi dilakukan menggunakan mitomycin, kawalan IOP pada 8 mm dicapai, bantal penapisan diperiksa setahun kemudian, ketajaman visual mengikut keputusan ujian Sheridan Gardner meningkat kepada nilai yang berkaitan dengan logMAR 0.48 (6 / 18,20 / 60,0,33).
Penyisihan pad penapis choroid dan sista.
d) Heterochromia iris. Perbezaan warna iris boleh diperolehi semula dan diperolehi. Dalam heterochromia kongenital, iris yang terjejas adalah lebih gelap, yang merupakan gejala melanositosis okular, melanocytosis oculodermal, atau sindrom hamartoma sektoral. Sindrom kongenital Horner menyebabkan hypopigmentation ipsilateral, miosis dan ptosis. Sindrom Waardenburg (WS) adalah gangguan dominan autosom yang ditunjukkan oleh pekak sensorineural, helai rambut putih dan heterokromia iris. Sindrom Waardenburg jenis 1 melibatkan pergeseran komisur dalaman kelopak mata ke luar, menonjol akar hidung dan alis berubah. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi gen PAXx3. Jenis sindrom Waardenburg jenis 2 tidak disertai dengan dismorfisme muka: gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit itu dilokalisasi pada 3p12-p141. Jenis lain kurang biasa.
Hterochromia sektoral iris dalam kombinasi dengan penyakit Hirschsprung adalah keadaan resesif autosomal akibat dari perkembangan sel-sel neural puncak anomali.
Dengan heterochromia yang diperolehi, iris lebih gelap. Penyebab anomali adalah proses penyusupan dengan tumor nevi, melanomatous dan pemendapan bahan tertentu dalam tisu iris, seperti besi (siderosis). Hemosiderosis adalah pemendapan zat kerana hiphema yang tahan lama. Pewarnaan yang lebih ringan dari iris adalah gejala Fuchs heterochromic iridocyclitis. Juga, kita tidak sepatutnya melupakan kemungkinan infiltrat dalam xanthogranuloma remaja, lesi metastatik dengan tumor malignan dan leukemia. Sindrom Horner yang diperolehi kadang-kadang menyebabkan heterochromia.
Sindrom Williams adalah gangguan dominan autosomal yang jarang berlaku. Perubahan sistemik yang berkaitan termasuk penyakit injap aorta, hiperkalsemia, wajah "elven", bibir panjang, hiperakusunan, dan kelewatan perkembangan. Iris mempunyai ciri corak berbentuk bintang. Perubahan mata lain termasuk juling, hyperopia dan urat retina.
e) Xanthogranuloma Juvenil. Juvenile xanthogranuloma adalah keadaan jinak etiologi yang tidak diketahui yang berkembang pada masa kanak-kanak atau awal kanak-kanak. Proliferasi nelangergans histiocytes, sel plasma, dan kadang-kadang eosinofil dan sel-sel Tuton gergasi diperhatikan. Perubahan pada kulit disertai dengan kerosakan pada mata atau hanya mata yang terkena, biasanya perubahan itu dilokalisasi pada iris, tetapi juga dapat mempengaruhi choroid, orbit, kornea, conjunctiva dan sclera. Perubahan-perubahan setempat atau meresap berwarna kuning, paling sering unilateral, berkembang. Mereka boleh vascularized dan menyebabkan hiphema, terhadap latar belakang yang mana perkembangan glaukoma dan edema kornea mungkin. Faktor risiko untuk mengalami kerosakan mata termasuk jumlah lesi pada kulit dan umur lebih muda dari dua tahun. Diagnosis biasanya dibuat mengikut hasil pemeriksaan klinikal. Penyakit ini lebih biasa pada kanak-kanak dengan neurofibromatosis.
Apabila lesi kulit dilakukan, biopsi dilakukan dan sel-sel gergasi yang biasa diturunkan, atau penyakit itu menunjukkan rupa hiphema yang tidak dapat dijelaskan dalam kanak-kanak.
Diagnosis pembezaan termasuk xanthogranuloma, retinoblastoma, rubeosis di latar belakang badan vitreous hyperplastic yang berterusan dan kecacatan kornea yang cetera. Biopsi iris dikaitkan dengan risiko mengembangkan hiphema. Rawatan perlu diberikan kepada individu bergantung kepada manifestasi penyakit ini. Steroid digunakan secara teratur, subconjunctivally dan sistematik, terapi radiasi dos rendah dan pembedahan pembedahan. Campur tangan bedah harus menjadi jalan terakhir karena risiko pendarahan.
Nodules Lisch adalah pembentukan berbentuk kubah permukaan anterior iris. Mereka berwarna coklat / oren, bulat, sama rata di permukaan iris, dua hala. Saiz mereka berbeza dari mikroskopik ke iris yang menyebarkan ke segmen. Secara histologi, mereka mewakili hamartoma melanocytic. Dalam jenis 1 neurofibromatosis, mereka dikesan dalam satu pertiga daripada pesakit yang berumur 2,5 tahun, separuh daripada lima tahun, tiga suku daripada 15 tahun dan 100% pesakit berusia 21 tahun. Mereka juga boleh berkembang pada pesakit dengan jenis 2 neurofibromatosis. Dengan iris gelap, mereka kelihatan lebih ringan daripada tisu yang mendasari.
Pelbagai Nodules Lish dalam Anak Sepuluh Tahun Lama
dengan glioma saraf optik pada latar belakang neurofibromatosis jenis 1.
f) Noda Blushfield. Asalnya digambarkan pada orang yang sihat, tempat Brushfield adalah zon tisu yang normal atau hiperplastik daripada iris, yang dikelilingi oleh stroma hipoplastik. Thomas Brushfield menganggap mereka sebagai manifestasi tertentu Sindrom Down. Mereka dikesan pada 86% pesakit dengan 21 kromosom trisomi. Walau bagaimanapun, seperempat orang yang sihat mempunyai tempat yang sama. Mereka berbeza dari tempat biasa atau "bintik-bintik" iris di lokasi yang lebih sentral dan bilangan yang lebih besar.
g) Colobomas. Koloboma iris, bergantung kepada lokasi, boleh tipikal dan tidak tipikal, lengkap atau separa. Kolobomas tipikal terbentuk kerana kecacatan pada penutupan fisur janin, mereka adalah bulat, dilokalkan di kuadran hidung yang lebih rendah dan digambarkan sebagai murid "seperti lubang kunci". Mereka boleh menangkap iris, badan ciliary, choroid, retina dan saraf optik. Koloboma atipikal dianggap diletakkan di mana sahaja kecuali di kuadran hidung yang lebih rendah; ia biasanya terhad kepada bahagian luar iris. Colobomas termasuk dalam spektrum anomali, yang juga termasuk microphthalmos dan anophthalmos. Koloboma dominan autosomal boleh diasingkan atau menjadi manifestasi mikrofalmia dan anofthalmos.
Perkembangan Kolob disertai dengan beberapa penyakit kromosom, dimana trisomi 13 kromosom atau sindrom Patau adalah yang paling umum dan paling banyak dikaji. Sesetengah sindrom disertai oleh colobomas mata. Dalam sindrom CHARGE, koloboma dikaitkan dengan kecacatan jantung, atresia choanal, kerentanan mental, hipoplasia genitalia, dan pekak. Terdapat juga hubungan antara perkembangan colobus uveal dan kesan teratogen, seperti talidomida. Kanak-kanak dengan coloboma sepatutnya mempunyai pemeriksaan ophthalmologic penuh, peperiksaan am, sejarah keluarga perlu dipungut dengan teliti dan ibu bapa perlu diperiksa. Kanak-kanak perlu dipantau untuk pembangunan amblyopia, anisometropia dan detasmen retina.
Penyakit kromosom, disertai oleh perkembangan Kolob:
- Trisomi 13 kromosom (sindrom cat's-eye)
- 4P 11 q 13q 18q 18f 18r
- Trisomi 18 kromosom
Sesetengah sindrom berkaitan dengan colobomas:
- Aicardi Syndrome
- Sindrom CHARGE
- Sindrom Goldenhar
- Sindrom Holtz (hypoplasia dermal focal)
- Sindrom cleft tengah
- Sindrom Warburg
- Sindrom Rubinstein-Teybi
- Sindrom nevus berminat linear
- Sindrom Meckel
- Sindrom Klinefelter
- Sindrom Turner
Coloboma (jenis murid "lubang kunci").
h) Melanosis dan papillae iris. Iris melanosis jarang berlaku: dengan penyakit ini, iris berwarna hiperpigmentasi. Hyperpigmentation iris disertai dengan pigmentasi sclera dan choroid. Anomali adalah keluarga, biasanya ia ditransmisikan oleh mekanisme dominan autosom. Papillae iris mewakili proses villous yang meliputi sebahagian besar permukaan depan iris dan kadang-kadang disertai dengan iris nevus. Dalam kedua-dua keadaan terdapat risiko mengembangkan glaukoma.
sindrom Cogan-Reese termasuk nevus unilateral iris dalam kombinasi dengan synechiae anterior periferal di kalangan orang dewasa muda dengan hipertensi okular.
dan) tumor saluran uveal. Leiomyoma iris dan badan ciliary - yang jarang benign perlahan berkembang pucat merah jambu ketumbuhan otot licin, lebih biasa di kalangan wanita. Mereka menunjukkan kecacatan murid dan hipnosis, yang boleh menyebabkan glaukoma sekunder dan katarak. Ia berlaku bahawa leiomyoma tidak dapat dibezakan daripada melanoma. Dengan pertumbuhan tumor, pengusirannya ditunjukkan.
Tumor saluran uveal:
- Nevis iris
- Medulloepithelioma
- Leiomyoma
- Hemangiomas
- Osteoma Choroidal
- Iris Melanomas
- Melanoma Choroidal
j) Iris hemangioma. Hemangioma iris jarang berlaku, mereka biasanya bercambah bahagian bawah dan boleh menjadi sumber hipnosis spontan. Diagnosis pembezaan termasuk xanthogranulomas remaja, hemangiomas iris dan badan asing iris. Mereka berlaku sebagai anomali terpencil atau sebahagian daripada hemangiomas merebak secara umum pada bayi yang baru lahir atau diiringi oleh hemangiomas kelopak mata.
hemangioma choroidal nyata dalam dewasa sebagai hemangiomas ditandakan dengan jelas, tidak disertai dengan manifestasi sistemik, atau sebagai band meresap merah ( "tomato sos tomato") dalam tempoh dua diameter cakera, biasanya dengan sebelah duniawi cakera optik. Yang terakhir berlaku pada 40% bayi dengan sindrom Sturge-Weber. Jika hemangioma tumbuh dan mengancam untuk mengurangkan penglihatan, photocoagulation dan cryotherapy digunakan untuk rawatan. Sindrom Sturge-Weber didiagnosis pada bayi baru lahir. Pada usia lima tahun, dia diperiksa untuk glaukoma. Apabila memeriksa choriogemangioma fundus tidak dikesan, dia didiagnosis dengan angiography fluorescein.
Medulloepiteliomy (diktyoma) biasanya unilateral tumor pepejal atau fibrosis membangun dalam epitelium bukan berwarna pigmen badan ciliary dan iris. tumor yang berlaku di peringkat awal atau awal kanak-kanak dan ditunjukkan leykokoriey glaukoma, bentuk murid yang tidak normal atau hyphema. Tumor terbentuk oleh membran, tiub dan roset dan boleh menjadi malignan, walaupun potensi penyebarannya adalah rendah. Sekiranya tumor disetempat dengan baik, rawatan mungkin dilakukan dengan reseksi tempatan atau cryotherapy. Walau bagaimanapun, jika diagnosis dibuat lewat, terdapat risiko penyebaran tumor ekstolular, dalam keadaan seperti enukleasi disyorkan.
Osteoma Choroidal adalah tumor penyokong tulang belakang yang tidak sepihak, patogenesis mereka tetap tidak diketahui. Mereka mempunyai warna putih-kuning dan diletakkan terutamanya peripapillary. Tumor menyebabkan kerosakan visual akibat penyebaran tumor ke kawasan fossa pusat dan pembentukan membran neovaskular subfoveolar atau detasmen serous.
Iris melanoma adalah jarang berlaku pada kanak-kanak dan secara klinikal tidak berbahaya. Biasanya mereka berkembang di bahagian bawah iris dan boleh menjadi hiphema. Ini melanomas berbeza daripada choroid dan badan ciliary, 60% daripada mereka Spindle, 33% neoplasma campuran atau epithelioid. Diagnosis pembezaan termasuk xanthogranuloma remaja, iris rhabdomyosarcoma dan badan asing iris.
Angka di bawah menunjukkan mata seorang kanak-kanak yang mempunyai nevus nevus pada usia enam bulan. Dalam tempoh pemerhatian empat belas tahun, penglihatan tetap normal.
l) Melanoma Choroidal. melanoma choroidal pada kanak-kanak jarang berlaku dan antara 0.6% kepada 1% daripada semua kes melanoma choroidal, tetapi kita harus sedar tumor yang boleh membawa maut ini, yang kadang-kadang kongenital. Gambar klinikal dan perubahan histologi adalah sama seperti pada orang dewasa. Gejala visual termasuk metamorf, penglihatan kabur, photophobia, kecacatan medan visual dan leukocoria. Ramai yang asimptomatik dan dikesan semasa imbasan yang dijadualkan, tumor biasanya unilateral, biasanya memberi kesan sama yang tepat dan mata kiri, lelaki dan wanita. Lima puluh empat peratus daripada tumor menjejaskan choroid, 25% - iris.
Diagnosis pembezaan termasuk meduloepithelioma, hematoma, dan melanocytoma. penyakit yang berkaitan termasuk mata melanoma, neurofibromatosis jenis 1, melanoma kekeluargaan dan sindrom nevus kulit dysplastic. Risiko metastasis ditentukan oleh saiz dan jenis cytological tumor luka jenis badan ciliary kehadiran sel-sel epithelioid luka ekstraokulyar kaki dan kekerapan mitosis. Apabila kajian cytogenetic dapat dikesan denaturasi kromosom, yang merupakan faktor prognostik yang paling penting. Pesakit dengan monosomi kromosom ketiga mempunyai kadar kelangsungan hidup lima tahun kurang daripada 50%. Rawatan bergantung pada saiz dan lokasi tumor.
Menggunakan brakiterapi, proton terapi rasuk, terapi radiasi Stereotaktik, yang dilakukan oleh resection tempatan dan enukleasi sclera itu. Seorang gadis berumur tujuh tahun didapati mempunyai pembentukan fundus okular di kuadran temporal atas mata kiri. Reseksi tempatan trans-scleral dilakukan. Pemeriksaan histologi didiagnosis melanoma sel spekle amelanotik dengan sejumlah besar mitos. Apabila dianalisis oleh multipleks kuar penguatan ligase yang bergantung kepada mendedahkan dua salinan kromosom ketiga, tiga salinan lengan pendek kromosom keenam dan dua salinan kromosom kelapan yang menentukan prognosis yang baik. Selepas tiga tahun, tumor tidak digambarkan, retina bersebelahan, ketajaman penglihatan adalah "mengira jari".
m) Hemoid spontan. sumber yang berkenaan hyphema spontan iris tidak normal kapilari gelung tumor ksantogranulema mis juvana, atau medulloepitelioma retinoblastoma, hyphema berlaku semasa retinopati pra-matang, kanak-kanak trans-sistiruyuschem hyperplastic vitreous dan gangguan pendarahan, dan lebih tua, dan rubeosis iris skurvi. Penyusupan leukemia langsung pada iris boleh menjadi punca hiphema, glaukoma dan hypopyon. Diagnosis termasuk ultrasound mata, tomografi yang dikira dan pemeriksaan fizikal am. Kajian saringan hematologi juga diperlukan untuk mengenal pasti penyakit darah.
Melanoma choroid pada kanak-kanak. Nevus iris. Kehilangan iris dalam kes kecederaan menembusi. Mata kanan anak dengan membran pupillary berterusan dua hala. Coloboma choroid. a - Fundus mata, hemangioma tidak dapat dilihat.
b - angiogram pendarfluor mengesahkan diagnosis hemangioma. Osteoma tipikal choroid, penglihatan pusat hilang.
Reaksi murid ke cahaya tidak hadir pada bayi baru lahir dengan usia kehamilan kurang dari 29 minggu. Pada usia kehamilan selama 31-32 minggu, tindak balas murid terhadap cahaya biasanya dipelihara.
Murid semasa kelahiran mempunyai garis pusat kecil, yang jelas dikaitkan dengan nada pemulihan simpatik yang lemah. Pada bayi yang belum matang dengan imej gestational kurang dari 32 minggu, pembentukan murid masih belum lengkap. Mydriasis bukanlah tanda kerosakan langsung kepada sistem saraf pusat; reaksi murid yang lembab tidak menjadi bukti langsung dari gangguan pengekalan afferent.
Anomali struktur kongenital, murid dan patologi perkembangannya termasuk syarat-syarat berikut:
Kajian ini dilakukan di bilik yang kurang terang. Rasuk cahaya terang diarahkan pada setiap mata. Kanak-kanak perlu melihat ke dalam jarak semasa sepanjang tempoh kajian. Pertama, selama beberapa saat, mereka menyalakan mata yang terbaik (atau sihat), dan kemudian dengan cepat memindahkan sinar cahaya ke mata terburuk. Jika gentian kekonduksian pupillomotornyh pada mata kedua lebih teruk lagi, kedua-dua murid diluaskan, tanpa mengira rangsangan cahaya. Afferent gangguan reaksi mesra murid - ujian sensitif, walaupun pada kanak-kanak, keputusan yang positif dalam kajian ini tidak umum walaupun dalam ketajaman penglihatan dan kedai warna visual normal, terutamanya dalam gangguan mampatan.
Kerosakan ke seluruh saluran optik boleh digabungkan dengan gangguan aferen contralateral sedikit reaksi murid yang mesra, jarang dikesan dalam amalan. Penyakit Chiasma tidak disertai oleh gejala Marcus Gunn.
Pelanggaran hubungan antara reaksi murid ke refleks ringan dan akomodatif
Apabila tindak balas pupillary lebih baik dinyatakan pada refleks akomodatif daripada pada cahaya, ia adalah persoalan mengganggu hubungan antara negeri-negeri ini. Untuk memastikan kehadiran gangguan ini, cahaya yang terang diperlukan. Rupa-rupanya, gangguan itu berlaku akibat kerosakan pada gentian motor pupillo di kord rahim, di lokasi yang tersebar di antara cawangan mereka dari laluan visual, tetapi sebelum hubungan mereka dengan gentian refleks akomodatif di nukleus Edinger-Westphal (Edinger-Westphal).
Gejala Argyll Robertson (Argyll Robertson)
Murid diameter kecil, bentuk tidak teratur, refleks akomodatif lebih meriah daripada reaksi murid ke cahaya. Pelajar pupil lebih lambat daripada biasa. Apabila dilihat pada lampu celah sering dikesan atrofi iris. Patologi biasanya diperhatikan pada orang dewasa dengan sifilis tersier, tetapi boleh berlaku pada kanak-kanak dan remaja di latar belakang sifilis kongenital. Terdapat laporan kemungkinan Pseudosymptoma Argyll-Robertson pada pesakit diabetes selepas mencapai usia 20 tahun. Murid mengekalkan diameter biasa.
Sindrom paip Sylvian
Mampatan pada payudara tengah dorsal dengan tumor yang semakin meningkat (pineal, epifymoma, retinoblastoma trilateral, granuloma) dapat menyebabkan gangguan dalam hubungan antara refleks akomodatif dan reaksi murid terhadap cahaya. Dalam kes sedemikian, murid di sisanya mempunyai diameter yang diperbesar.
Gejala-gejala yang bersesuaian termasuk paresis pandangan menegak, penarikan balik kelopak mata, gangguan penginapan, nystagmus-penundaan penumpuan dan strabismus terhadap latar belakang kelumpuhan konvergensi.
Reaksi murid segmen
Dalam sesetengah keadaan, salah satu daripada segmen spinkter dari iris mula bertindak lebih keras daripada yang lain. Fenomena ini berlaku di bawah syarat-syarat berikut.
Adie's Syndrome (Adie) (Sindrom pupilary tonic)
Sindrom ini kadang-kadang dinyatakan pada kanak-kanak, tetapi cawan berlaku pada usia yang lebih tua, terutama pada wanita muda. Biasanya, gangguan itu adalah satu pihak, walaupun patologi dua hala kadang-kadang diperhatikan. Semasa proses akut, murid mempunyai diameter yang sedikit lebih besar pada mata yang terkesan daripada mata yang sihat, dan berkembang lebih perlahan dalam kegelapan.
Lumpuh segmen pada sfinkter pupillary mungkin hadir, dengan tindak balas perlahan dan bergelombang murid ke cahaya. Ia digabungkan dengan gangguan penginapan, lebih jelas dalam fasa akut penyakit ini, tetapi secara beransur-ansur, selepas 1-2 tahun, hilang. Apabila pembiasan ginermetropi mesti mengambil kira kemungkinan ambisiopia anisometropik.
Gejala lain yang berkaitan dengan sindrom murid tonik
Korectopie kerana kerosakan kepada pemain tengah
Kerosakan terhadap serat saraf tengkorak III, terutamanya dalam kalangan orang tengah, menyebabkan kemunculan tindak balas murid beralun dan perubahan lokasinya dengan murid yang bergerak ke atas atau medial.
Disfungsi pupus episodik (melompat murid)
Ia menunjukkan dirinya sebagai episodic mydriasime, yang berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa minggu dan, sebagai peraturan, disertai oleh penglihatan kabur dan sakit kepala.
Terdapat laporan tentang kemungkinan mengubah bentuk murid terhadap latar belakang kekejangan dilator iris pada orang yang sihat muda. Murid selama beberapa minit boleh meregangkan di mana-mana satu arah, mengambil garis besar tiang kepala. Gangguan ini disebabkan oleh kombinasi sebab, yang menimbulkan kemunculan kategori pesakit dengan murid melompat.
Reaksi paradoks murid
Fenomena yang luar biasa di mana saiz murid dalam cahaya lebih besar daripada dalam gelap. Untuk pertama kali keadaan ini telah digambarkan sebagai kebutaan malam pegun kongenital pathognomonic. Kemudian, terdapat laporan berkaitan gangguan ini dengan patologi alat radang retina, lebur amaurosis, atrofi dominan saraf optik dan juga dengan amblyopia. Kehadiran tindak balas pupil paradoks pada kanak-kanak kecil dengan nystagmus adalah petunjuk untuk kajian electroretinograms.
Sindrom Horner
Sindrom Horner adalah pelanggaran pemuliharaan bersimpati bola mata. Sindrom gejala gejala termasuk: Mioz. Reaksi murid ke cahaya dan refleks akomodatif tidak berubah. Pelajar pupil dalam gelap adalah lambat atau tidak hadir.
Ptosis Sebagai peraturan, ptosis kelopak mata atas 1-2 mm berlaku, disertai dengan peningkatan 1 mm kelopak mata yang lebih rendah. Penyempitan fiskal palpebral memberikan kesan enophthalmos. Heterochromia.
Dalam sesetengah kes Sindrom Horner kongenital, pewarna iris lebih ringan ditemui di bahagian yang terjejas. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak boleh dianggap sebagai patogenomik untuk Sindrom Horner kongenital. Kes heterokromium juga telah dijelaskan pada pesakit yang mengalami gangguan yang diperoleh (Rajah 22.5).
Tidak berpeluh. Gangguan preganglionik yang berkaitan dengan kerosakan kepada neuron dari urutan pertama dan kedua. Proses berpeluh pada bahagian pinggir muka terganggu, menyebabkan pembilasan wajah, suntikan konjungtiva dan kesukaran pernafasan hidung.
Untuk mengesahkan sindrom Horner, ujian farmakologi dijalankan menggunakan ubat berikut:
Termasuk:
Gangguan pemuliharaan parasympatetik
Dalam kebanyakan kes, disfungsi periferi pasangan saraf kranial ketiga disertai oleh disfungsi otot mata luaran dan kelopak mata. Akibat daripada paresis sepasang saraf tengkorak yang ketiga, suatu optik dalaman yang terisolasi mungkin berlaku. Penyebab umum gangguan ini adalah pemampatan terpilih gentian motor pupillo yang terletak di sepanjang pinggiran saraf.
Banyak agen farmakologi mempengaruhi saiz dan tindak balas murid. Ubat-ubat ini ditetapkan baik dalam bentuk pemasangan, dan untuk penggunaan umum.
Dadah yang meluaskan murid
Parasympatholytics
Ubat-ubatan ini mengembangkan murid dan menyebabkan sikloplegia. Penggunaannya mungkin rumit oleh tekanan pernafasan pada kanak-kanak dengan hipoventilasi kongenital asal pusat atau sawan dalam gangguan otak.
Paling sering digunakan:
Ubat-ubatan ini termasuk:
Ubat anticholinesterase
Ubat-ubat ini digunakan untuk merawat glaukoma dan juling yang akomodatif.
Ini termasuk:
Beberapa antihistamin dan antidepresan menyebabkan mydriasis.
Heroin, morfin dan opiat lain, ganja dan ubat-ubatan psikotropik lain menyebabkan penyempitan dua hala murid.
Ketiadaan kongenital
Dalam sesetengah kes, gangguan refleks akomodatif hadir sejak lahir. Pada masa yang sama, sebagai tambahan kepada kurangnya penginapan dan konvergensi yang lemah, mereka mendedahkan ketiadaan penyimpangan murid dengan stimulus untuk penginapan, walaupun reaksi murid terhadap cahaya tetap. Penyebab gangguan itu tidak diketahui, tetapi ada anggapan tentang asal periferalnya dan hubungannya dengan patologi badan atau lensa ciliary.
Gangguan yang Diperolehi
Sindrom Syleyeea sistem bekalan air (Parino)
Perubahan kotor di tempat penginapan pada bayi pramatang adalah salah satu daripada gejala tumor yang timbul di kalangan orang tengah dan disertai dengan manifestasi klasik seperti nystagmus penundaan konvergensi, gangguan pandangan menegak, penarikan balik kelopak mata, penumpuan yang merosot, perubahan patologi dalam tindak balas murid terhadap cahaya dan penginapan.
Penyakit biasa
Botulisme, difteria, kencing manis, kecederaan kepala dan leher boleh menyebabkan gangguan penginapan, kedua-duanya terpencil dan digabungkan dengan pergerakan mata dan penumpuan mata. Terdapat laporan gangguan penginapan di dalam penyakit Wilson.
Penyakit mata
Kecacatan tidak sengaja diperhatikan pada kanak-kanak dengan iridocyclitis yang teruk, kelemahan lensa, colobomas besar, bupati, myopia tinggi dan trauma mata, termasuk pembedahan detasmen retina.
Penyebab neurologi lain
Gangguan penginapan sering menemani murid tonik dalam sindrom Adie dan kelumpuhan saraf tengkorak ketiga.
Dadah farmakologi
Lihat di atas.
Faktor psikogenik
Remaja mungkin mengalami kesukaran membaca tanpa sebarang sebab organik. Pendekatan yang betul kepada kanak-kanak itu membantu mencapai tindak balas akomodatif yang normal.
Penginapan di sekolah-sekolah
Walaupun kawasan penginapan tidak berubah pada kanak-kanak yang sihat, dalam sesetengah keadaan anak-anak sekolah mungkin membangun amplitud rendah secara patologi. Tidak diketahui sama ada terdapat hubungan statistik antara amplitud rendah penginapan dan ketidakupayaan untuk belajar.
Kekejangan penginapan
Kekejangan penginapan adalah gabungan episodis pseudomiopia yang akomodatif, kelemahan konvergensi dan penyempitan murid. Pesakit hadir aduan asthenopic, termasuk penglihatan kabur, penglihatan berganda dan kesakitan di mata. Gangguan ini mungkin disebabkan oleh kerapuhan pesakit myopic, tetapi dalam kebanyakan kes patologi organik tidak dikesan. Rupa-rupanya, fenomena ini mempunyai sifat psikogenik.
Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes kekejangan penginapan mengiringi penyakit-penyakit serius seperti:
Anisocoria (diameter murid yang berbeza) sering berlaku pada zaman kanak-kanak dan menyebabkan pergolakan yang tidak munasabah. Dalam kebanyakan kes, fenomena ini mempunyai sifat fisiologi.
Anisokoria fisiologi
Sering diperhatikan dalam orang yang sihat. Perbezaan saiz murid dalam keadaan rehat jarang melebihi 1 mm. Perbezaan saiz dikekalkan dalam cahaya dan dalam kegelapan. Gejala ini penting dalam diagnosis pembezaan dengan sindrom Horner atau gangguan parasympatetik.
Jika pesakit mempunyai sindrom Horner, perbezaan saiz murid akan maksimum dalam gelap. Dalam kes pemulihan parasympatetik, perbezaan saiz murid adalah paling jelas dalam cahaya terang. Dan akhirnya, dengan anisokoria fisiologi, perbezaan di antara diameter murid tetap tidak berubah tanpa menghiraukan keamatan pencahayaan.
http://zreni.ru/articles/disease/4454-patologiya-zrachka-i-zrachkovyh-reakciy-detskaya-oftalmologiya.html