Glaukoma utama adalah perkara biasa pada orang berusia lebih 40 tahun. Ia dicirikan oleh tekanan intraokular yang tinggi. Banyak faktor penting untuk perkembangan penyakit: perubahan dalam saluran okular, keturunan, dan gangguan lain.
Memandangkan bentuk, peringkat, serta tahap tekanan intraokular, klasifikasi glaukoma utama yang digunakan adalah: sudut terbuka, sudut tertutup dan campuran.
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) adalah penyakit kronik yang mempengaruhi saraf optik dan boleh menyebabkan kebutaan. Selalunya, penyakit ini tidak disedari, kerana tekanan mata meningkat dengan perlahan dan kornea menyesuaikan diri dengannya.
Dibahagikan kepada beberapa jenis:
Glaukoma penutupan sudut primer didiagnosis apabila iris (akarnya) merangkumi ruang anterior. Ini disebabkan oleh lensa yang ketat pada iris. Dalam keadaan ini, pergerakan bendalir dari ruang belakang mata ke dalam ruang anterior terganggu. Akibatnya, tekanan meningkat di ruang posterior dan iris dipancarkan ke hadapan (oleh itu, ruang anterior menutup).
Glaukoma penutupan sudut dibahagikan kepada beberapa bentuk:
Baca lebih lanjut mengenai glaucoma penutupan sudut dalam artikel yang sama di laman web kami.
Untuk jenis ini, ia adalah tipikal untuk menubuhkan glaukoma terbuka bagi urutan pertama, gejala yang kemudiannya menyertai tanda-tanda sudut tertutup (dengan demikian, jenis pelapisan berlaku).
Sebagai peraturan, seseorang tidak merasakan perkembangan glaukoma primer, kerana pada peringkat awal penyakit tidak dapat dilihat.
Tanda-tanda pertama yang perlu diberi perhatian:
Jika seseorang mempunyai ketidakselesaan yang dinyatakan di atas, anda pasti perlu menghubungi seorang pakar.
Pada peringkat yang lebih maju diperhatikan:
Doktor akan membuat kesimpulan mengenai kehadiran penyakit itu mengikut keputusan peperiksaan, dan juga berdasarkan aduan pesakit.
Menentukan sempadan bidang visual dengan perimetri, jenis-jenis utama adalah:
Ia dijalankan menggunakan tonografi. Diagnostik elektronik digunakan untuk diagnostik. Intinya adalah melakukan tonometri yang berlanjutan (sehingga 4 minit).
* IOP normal tidak boleh melebihi 26 mm Hg. Art., Sederhana dinaikkan mungkin dari 27 hingga 32 mm Hg. Art., Tinggi dari 33 mm Hg. Seni. (diperiksa oleh tonometri)
** Keadaan fungsi visual bergantung pada bidang pandangan pesakit. Jika bidang pandangan tidak berubah selama 6 bulan, maka fungsi visual akan stabil.
Glaukoma primer berkembang sendiri (iaitu, tanpa perubahan patologi lain dalam organ-organ visual). Faktor-faktor berikut boleh mempengaruhi penampilan dan perkembangannya:
Kesan glaukoma yang berbahaya adalah kehilangan penglihatan. Orang dewasa hanya dapat mengembalikannya apabila dikesan pada peringkat awal. Oleh itu, akses segera kepada pakar hanyalah langkah yang diperlukan.
Seorang pakar mata biasanya menetapkan penggunaan titisan mata antiglaucoma, yang dibahagikan kepada beberapa kumpulan:
Apabila mendiagnosis tahap lanjut penyakit, atau dengan tidak berkesan kaedah rawatan yang konservatif dan kemerosotan berterusan penglihatan, pesakit menjalani pembedahan.
Kaedah rawatan ini mempunyai beberapa kelebihan: ia tidak memerlukan penempatan pesakit di hospital, tempoh pemulihan yang singkat, dan operasi di bawah anestesia tempatan.
Terdapat dua jenis pembedahan laser:
Jenis operasi pembedahan berikut juga boleh dibezakan:
Selepas operasi, anda perlu mengikuti beberapa cadangan yang akan menyumbang kepada pemulihan organ penglihatan. Pesakit biasanya diberi cadangan berikut:
Struktur sudut ruang anterior
Cecair intraokular dihasilkan oleh proses badan ciliary oleh ultrafiltration dan rembesan aktif.
Pengaliran air humor dari mata manusia dilakukan dengan dua cara - utama dan tambahan. Laluan keluar utama berlaku melalui struktur sudut ruang anterior mata. Kira-kira 85-90% daripada jumlah isipadu air berair mengalir menerusinya.
Laluan tambahan aliran keluar humor akueus adalah laluan uve-scleral, yang menyumbang kira-kira 10-15% daripada keseluruhan jumlah humor akueus yang mengalir - (urat iris, perivaskular dan ruang perineural saraf optik kepada suprachorioid).
Glaukoma adalah penyakit mata kronik yang ditandakan dengan peningkatan tekanan intraokular yang berterusan atau berkala dengan perkembangan gangguan dystropik di kawasan anterior bola mata, retina dan saraf optik menyebabkan kemunculan kecacatan biasa dalam bidang visual dan perkembangan penggalian marjinal (glaucomatous) kepala saraf optik, pengurangan ketajaman penglihatan sehingga untuk menyatakan buta.
Dalam klasifikasi glaukoma primer, mengambil kira bentuk dan peringkat penyakit, keadaan tekanan intraokular (IOP) dan dinamik fungsi visual:
Keadaan fungsi visual
Suspek glaukoma
(I) Awal - menyempitkan medan visual kepada 50 darjah. Mengikut salah satu daripada tiga meridian hidung
(Ii) Dibangunkan - menyempitkan medan visual dari 49 hingga 15 darjah
(Iii) Jauh pergi
Shaya - menyekat bidang pandangan 14 darjah. dan kurang
- medan visual tidak ditentukan, ketajaman penglihatan adalah unjuran cahaya atau 0.
Normal (a) hingga 26
Meningkat dengan sederhana (b) 27-32 mm. Hg Seni.
Tinggi (s) lebih daripada 32 mm. Hg Seni.
Serangan akut glaukoma penutupan sudut
Iii. Hipertensi simptom mata adalah peningkatan jangka pendek atau jangka panjang dalam IOP, yang berlaku sebagai salah satu daripada gejala penyakit bukan glaukoma.
a) uveal (krisis glauco-cyclic, hipertensi reaktif mata, dan sebagainya)
d) diencephalic dan endokrin (menopaus, Yatsenko-Cushing, hypothyroidism, dan lain-lain)
Faktor tempatan dan umum adalah penting dalam perkembangan glaukoma primer. Faktor tempatan termasuk perubahan sistem saliran dan mikroskop mata, dan keturunan, gangguan neuroendokrin dan hemodinamik adalah perkara biasa. Peningkatan tekanan intraokular didahului oleh perubahan trophik dalam sistem saliran mata. Ini membawa kepada peredaran bunyi humor yang berair dan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular yang berpanjangan menyebabkan distrofi serat saraf optik akibat pelanggaran metabolisme mereka akibat pemampatan mekanikal.
Dalam klasifikasi glaukoma primer, bentuk dan peringkat penyakit, tahap tekanan intraokular dan dinamik fungsi visual diambil kira. Bentuk glaukoma ditentukan oleh keadaan sudut ruang anterior dan lokasi pelanggaran rintangan utama kepada aliran keluar berair.
Glaukoma sudut terbuka dicirikan oleh perubahan dystrophik tisu trabekular dan kanal intratrabecular pelbagai keparahan, sekatan saluran Schlemm. Jenis glaukoma sudut terbuka termasuk pigmen, pseudo-excoliation dan glaukoma dengan tekanan intraokular biasa. Sekiranya pigmen terbuka sudut glaukoma, pigmen dapat menutup sepenuhnya zon trabekular, yang mengakibatkan pelanggaran aliran air humor dan peningkatan tekanan intraokular. Dalam glaukoma pseudoexfoliative, pseudoexfoliation didepositkan pada permukaan posterior kornea, iris, badan ciliary, dan sudut irio-kornea. Glaukoma pseudoexfoliatif sering digabungkan dengan katarak. Untuk glaukoma dengan tekanan intraokular biasa, simptom khas glaukoma utama adalah ciri-ciri: perubahan dalam bidang visual, atropi separa saraf optik dengan penggalian glaucomatis kepala saraf optik. Kekalahan saraf optik sering dikaitkan dengan toleransi yang rendah untuk tekanan intraokular, serta sklerosis teruk kapal yang memberi makan saraf optik. Glaukoma dengan tekanan intraokular biasa sering digabungkan dengan dystonia vegetatif-vaskular berterusan, yang berterusan sepanjang jenis hipotensi.
Glaukoma penutupan sudut dicirikan oleh penyumbatan sudut ruang anterior dengan akar iris, serta perkembangan goniosinechia. Varieti glaukoma penutupan sudut adalah glaukoma dengan blok pupillary, dengan memendekkan sudut ruang anterior ("glaukoma" merangkak), dengan blok iris dan vitreo-kristal (glaukoma malignan).
Dalam bentuk campuran glaukoma, tanda-tanda glaukoma penutupan sudut-sudut dan sudut digabungkan.
Bentuk glaukoma ditentukan oleh keadaan sudut ruang anterior. Sekiranya glaukoma penutupan sudut, sekatan sudut ruang anterior dicatatkan oleh akar iris atau goniosinechia, dalam glaukoma sudut terbuka, penyumbatan pada sinus venous sclera (terusan Schlemm), perubahan dystrophik saluran terurai. Apabila bentuk campuran glaukoma, perubahan ini digabungkan.
Dinamik fungsi visual yang dinilai oleh keadaan medan visual. Jika ia tidak berubah dalam tempoh yang panjang (kira-kira 6 bulan), fungsi visual dianggap stabil. Fungsi-fungsi visual diiktiraf sebagai tidak stabil, jika bidang pandang dalam tempoh yang dinyatakan telah menyempit oleh tidak kurang daripada 5 °. Sifat yang tidak stabil dari proses glaucomatous juga ditunjukkan oleh penampilan atau pendalaman penggalian marginal kepala saraf optik.
Kompleks glaukoma gejala (tiga tanda ciri glaukoma):
tekanan intraokular meningkat
penggalian glaukoma dan atrofi kepala saraf optik
fungsi yang dikurangkan (medan visual persisian, ketajaman visual dan sebagainya)
Penggalian marjinal glaukoma kepala saraf optik
Tanda-tanda kardinal glaucoma penutupan sudut:
aduan khas gangguan visual dalam bentuk penglihatan kabur berkala, rupa "lingkaran pelangi" apabila melihat sumber elektrik sensasi cahaya dan rasa sakit yang bersifat hipokrit
penggalian glaukoma dan atrofi kepala saraf optik
perubahan ciri dalam bidang visual
Tanda-tanda glaukoma sudut terbuka:
tiada aduan dengan adanya tanda-tanda glaukoma primer (perubahan dalam penunjuk tonometrik, elastometrik dan tonografi, medan visual, atrofi dan penggalian kepala saraf optik)
Atrofi iris
Perubahan ciri-ciri di bahagian anterior mata (tortuosity of vessels episcleral (gejala "cobra"), pemendapan pigmen di tapak keluar kapal dari sclera (gejala emisari), perubahan dystrophic iris, sempadan pigmen murid, dll.
Serangan akut glaukoma penutupan sudut:
Suntikan Kornea Congestive dan Bengkak
Peningkatan mendadak dalam tekanan intraokular (IOP) sehingga 50-70 mm Hg. Sudut ruang anterior ditutup sepenuhnya (kerana menekan oleh akar iris ke alat trabekular, yang, beralih, meremas terusan Schlemm).
Sebab-sebabnya ialah: berpanjangan di dalam gelap, pengawalan mydriatic (atropine), rangsangan emosi, pengambilan cecair yang banyak, overeating, overheating, penyejukan, kedudukan badan, menyebabkan kesesakan venous di kawasan mata (dengan kerja berpanjangan dalam memiringkan, memerah leher).
Tertakluk: aduan sakit yang menyebar sepanjang saraf trigeminal di dahi dan kuil, kabur atau penurunan mendadak dalam penglihatan, rupa pelangi apabila melihat sumber cahaya; gangguan vegetatif - loya, muntah, denyut nadi, sakit dada, sakit perut. Dalam hal ini, ia boleh mengambil "topeng" dari perut akut, serangan jantung, strok, jangkitan akut.
Objektifnya: mata adalah seperti padat batu, sindrom mata merah adalah suntikan kongestif, kelenjar kornea akibat pembengkakan epitel dan stroma, ruang anterior cetek, pelebaran murid dengan respon yang berkurang tajam kepada cahaya (cahaya kehijauan murid, glaucos- "air hijau" oleh Definisi Hippocrates). Kadang-kadang kelembapan ruang anterior menjadi berawan kerana peningkatan kandungan protein. Iris adalah hiperemik, tisunya adalah edematous. Dalam kanta sering muncul opacities dalam bentuk bintik-bintik putih yang terletak subcapsular (disebarkan subcapsular katarak Vogt). Fundus mata tidak kelihatan kerana edema kornea yang disebut.
http://studfiles.net/preview/2705472/Soalan Lazim
Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan
Untuk memahami mekanisme perkembangan atrofi saraf optik di bawah pengaruh tekanan intraokular yang meningkat, adalah perlu untuk memahami di mana cairan intraokular terbentuk, di mana strukturnya meninggalkan mata. Perhatian khusus perlu dibayar untuk keluar dari saraf optik dari mata, di mana kerosakan pada batang saraf berlaku.
Struktur depan mata
Anatomi tempat keluar dari saraf optik
Cangkang luar mata terdiri daripada tisu kolagen yang sangat kuat yang membentuk kornea dan sclera. Disebabkan sifat struktur dan komposisi kolagen, kornea telus kepada cahaya, dan sclera mempunyai warna putih. Pada keluar dari saraf optik, sclera adalah nipis dan paling lentur untuk peregangan. Beliau membentuk beberapa lapisan sklera, setiap kata-kata ini ditembusi oleh gentian saraf. Oleh sebab itu, struktur selular dan berlapis mengurangkan kekuatan sclera di tempat ini.
Apa yang berlaku di mata untuk glaukoma (mekanisme perkembangan penyakit)
Dalam glaukoma, tanpa mengira jenis glaukoma, dua proses utama berlaku selari:
Meningkatkan tekanan intraokular ke atas nombor "tekanan toleran" (tekanan di mana tidak ada kerosakan pada saraf optik).
Peregangan sclera di tempat saraf optik dengan pelanggaran batang saraf saraf optik dan atropi berikutnya saraf dengan pembentukan kemurungan ciri di pusat kepala saraf optik.
Bentuk glaukoma dibezakan oleh ciri-ciri berikut:
Umur di mana glaukoma terbentuk: kongenital, remaja, utama
Mekanisme aliran keluar kesukaran: sudut terbuka, penutupan sudut
Tahap tekanan intraokular: bentuk khas - glaukoma tekanan normal
Kedua-dua bentuk glaukoma berbeza dalam mekanisme menghalang aliran keluar cairan intraokular.
Sekiranya glaukoma penutupan sudut, sudut ruang anterior ditutup (sebahagian / sepenuhnya) oleh iris.
Dalam glaukoma sudut terbuka, sudut ruang anterior terbuka dan halangan (tempat di mana terdapat penyumbatan untuk aliran keluar untuk cecair intraokular) berada dalam rangkaian trabekular, dalam sinus scleral atau kapal mata episcleral)
Tekanan intraokular diukur dengan beberapa cara, tetapi pada masa ini aplikasi yang paling praktikal di negara-negara CIS adalah seperti berikut: pengukuran IOP (tekanan intraokular) oleh kaedah Maklakov, dan pneumotonometri, serta kaedah pemeriksaan untuk mengukur IOP melalui kelopak mata.
Pengukuran IOP oleh kaedah Maklakov
Pemeriksaan piawai ini termasuk lampiran kornea berat khusus dengan berat 10 gram. Tercemar dengan pewarna. Selepas prosedur ini, jejak sentuhan dengan kornea dicetak pada selembar kertas. Tekanan intraokular ditentukan oleh garis pusat tempat hubungan dengan kornea menggunakan pemerintah khas.
Kelebihan kaedah
Kajian ini terhadap IOP dengan bantuan alat khas - pneumotonometer. Mekanisme tindakan adalah mudah - aliran pukulan udara termampat ke dalam mata, dan sistem optik khas menilai pesongan kornea pada masa yang sama. Lebih besar pesongan kornea tetap, semakin rendah IOP.
Kebaikan
Takrif IOP ini adalah peranti khas yang meletakkan tekanan pada mata melalui kelopak mata.
Untuk penyakit tertentu, adalah mustahil untuk menentukan satu atau dua penyebab patologi. Penyakit ini adalah multifactorial dan gabungan beberapa faktor secara serentak berlaku di mata menyebabkan kerosakan pada mata.
Faktor risiko untuk perkembangan glaukoma:
Gejala glaukoma sudut terbuka primer adalah kecil:
Glaukoma biasanya dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin, pemeriksaan perubatan, di pejabat optik, atau apabila pesakit menandakan penurunan penglihatan dan membuat aduan kepada pakar oftalmologi. Kami akan menulis mengenai tanda-tanda ini yang dikesan di pejabat pakar mata pada bahagian seterusnya.
Pengukuran tekanan intraokular
Pada pelantikan awal pakar mata, pneumotonometri akan dilakukan. Sekiranya IOP meningkat, pakar oftalmologi akan menunjukkan peningkatan perhatian dalam kajian seterusnya - pemeriksaan fundus.
Pengukuran IOP oleh kaedah Maklakov - pemeriksaan standard termasuk lampiran kepada kornea berat khusus berat 10 gram. Tercemar dengan pewarna. Selepas prosedur ini, jejak sentuhan dengan kornea dicetak pada selembar kertas. Tekanan intraokular ditentukan oleh garis pusat tempat hubungan dengan kornea menggunakan pemerintah khas.
Kelebihan kaedah
Kelemahan
Kebaikan
Bagaimana ia dilaksanakan:
Gonioskopi (penilaian sudut ruang anterior).
Kajian ini dilakukan di hadapan mikroskop (celah lampu) menggunakan lensa tiga cermin Goldman.
Tahap prosedur:
1. Pemantulan anestetik ke dalam pesakit,
2. Menempungi lensa tiga cermin di permukaan mata.
3. Menetapkan mikroskop
4. Pemeriksaan sudut ruang anterior dalam meridian yang berbeza
5. Selepas kajian, lensa dikeluarkan dan doktor menggambarkan sudut bilik anterior dalam protokol untuk memeriksa pesakit.
Dalam kes glaukoma, kajian ini membolehkan untuk menentukan keadaan sudut ruang anterior dan untuk menentukan perbezaan antara sudut dan sudut sudut glaukoma.
Apakah hasil kajian yang mungkin:
Ia juga mungkin untuk mengenal pasti patologi seperti:
Pada masa ini, terdapat banyak cerita kisah utama
Perimetri
Takrif bidang visual dengan bantuan peralatan khas, perimeter, yang merupakan bingkai dalam bentuk separuh bulatan, yang dipasang pada tripod dan boleh berputar. Bingkai ini ditentukur dalam darjah.
Tahap penyelidikan:
Perimeter komputer
Kaedah penyelidikan yang lebih moden mengenai bidang visual menggunakan perimeter komputer. Peranti itu sendiri adalah hemisfera dengan sejumlah lampu yang menerangi di dalam hemisfera ini.
Tahap penyelidikan:
1. Pesakit meletakkan dagunya di lubang khas.
2. Dia diminta untuk melihat objek ujian, yang terletak tepat di depan mata.
3. Di tempat yang berlainan di bahagian hemisfera, isyarat cahaya datang, redup pada mulanya, dan kemudian lebih cerah dan cerah.
4. Tugas pesakit untuk menekan butang alat kawalan jauh apabila dia melihat lampu-lampu ini.
Glaukoma primer adalah penyakit yang tidak disebabkan oleh penyakit lain, tetapi berkembang dengan sendirinya.
Glaukoma sekunder adalah patologi di mana proses glasier disebabkan oleh beberapa penyakit terdahulu, seperti: diabetes mellitus, kecederaan mata, keadaan selepas iridocyclitis akut, oculopathy selepas trombotik, dan sebagainya.
Pada masa ini, terdapat 3 kaedah rawatan utama glaukoma: rawatan dengan ubat-ubatan (penahan mata), rawatan dengan operasi laser, rawatan dengan operasi fistulisation yang dipanggil.
Biasanya glaukoma yang tidak rumit yang dikesan pada peringkat awal dirawat dalam urutan yang sama: ubat-ubatan, laser, pembedahan. Tugas pesakit sedar dan doktor yang bertanggungjawab adalah untuk mengimbangi proses glaucomat dengan ubat. Dalam kes perkembangan proses terhadap latar belakang rawatan yang mencukupi dengan ubat-ubatan, atau dalam kes ketidakpatuhan preskripsi perubatan, doktor dipaksa untuk merujuk pesakit sedemikian kepada pembedahan laser. Sekiranya kesan operasi laser tidak memenuhi jangkaan, maka operasi fistulative tidak mempunyai alternatif.
Pertimbangkan logik tugasan rawatan untuk kumpulan pesakit yang berlainan:
Glaukoma dikesan pada peringkat 1. Rawatan perubatan ditetapkan, biasanya dengan salah satu ubat berikut: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt, dll. Ini bukan senarai keseluruhan ubat yang boleh ditetapkan.
Tujuan ubat untuk doktor yang bertanggungjawab ditentukan oleh faktor-faktor berikut:
Di antara gabungan ubat-ubatan, yang paling umum adalah berikut: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Kriteria yang sama untuk menetapkan dadah:
Sekiranya glaukoma dikesan di peringkat 3
Di sini tugas doktor hanya akan memelihara visi sisa pesakit. Tekanan intraokular hendaklah dikurangkan hanya dengan ubat untuk menyasarkan nilai-nilai (di bawah 18 mm Hg Art.)
Keputusan mengenai operasi dibuat secara individu dan bergantung kepada beberapa faktor yang berkaitan: tahap awal IOP, sama ada anda menerima rawatan untuk glaukoma, sama ada anda pernah beroperasi, penunjuk visual, keadaan umum pesakit, dan sebagainya.
Rawatan dadah ditetapkan dalam mana-mana kes dengan ubat gabungan dan pilihan juga bergantung kepada faktor-faktor berikut:
Di peringkat ini, rawatan dadah atau pembedahan hanya ditetapkan sekiranya kesakitan mata yang teruk atau disebabkan keradangan mata.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlKonsep "glaukoma sudut terbuka utama" menyatukan kumpulan besar penyakit mata dengan etiologi yang berbeza, yang dicirikan oleh:
Tahap toleransi IOP untuk saraf optik dianggap sebagai tahap IOP, yang mungkin akan memberi pesakit kadar terendah dalam perkembangan glaukoma selama jangka hayatnya.
Statistik morbiditi di seluruh dunia menunjukkan peningkatan dalam kekerapan POAG: menurut WHO, pada tahun 2010 jumlah pesakit dengan glaukoma adalah sekitar 60 juta, dan pada tahun 2020 ia akan mencapai hampir 80 juta orang.
Di Rusia, glaucoma menduduki peringkat pertama dalam struktur nosologi penyebab ketidakupayaan disebabkan oleh ophthalmopathology, dan kelazimannya semakin meningkat: dari 0.7 (1997) menjadi 2.2 orang (2005) bagi setiap 10,000 orang dewasa. Untuk tempoh 1994 hingga 2002. Analisis pemantauan dilakukan pada 27 mata pelajaran Persekutuan Rusia menunjukkan peningkatan dalam kejadian glaukoma secara purata dari 3.1 hingga 4.7 orang bagi setiap 1000 penduduk.
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG, glaucoma mudah) adalah glaukoma kronik yang mudah, biasanya dua hala, tetapi tidak selalunya simetri, merujuk kepada penyakit neurodegenerative dan menyebabkan kehilangan fungsi visual yang tidak dapat dipulihkan. Tekanan di mata perlahan-lahan meningkat, dan kornea menyesuaikan diri dengan ini tanpa sebarang penonjolan. Oleh itu, selalunya penyakit itu tetap tidak disedari.
POAG adalah penyakit neurodegenerative yang dicirikan oleh neuropati optik progresif dan perubahan khusus dalam fungsi visual yang dikaitkan dengan beberapa faktor, di mana peningkatan tekanan intraokular (IOP) dianggap mengetuai. Sebab itu, normalisasi tahap tekanan intraokular memainkan peranan penting dalam mengurangkan risiko perkembangan dan / atau perkembangan penyakit.
Faktor risiko
Menurut pandangan umum yang diterima, glaucoma sudut terbuka primer merujuk kepada penyakit multifactorial dengan kesan ambang dan berlaku dalam kes di mana kombinasi faktor-faktor yang merugikan melebihi ambang tertentu yang diperlukan untuk memasukkan mekanisme patofisiologi penyakit.
Pautan tengah dalam patogenesis glaukoma sudut terbuka utama dianggap sekatan fungsi (runtuh) daripada sinus scleral, yang hasil daripada anjakan trabecula ke luar ke lumen terusan Schlemm. Sekatan fungsi saluran Schlemm dengan glaukoma sudut terbuka mungkin disebabkan oleh pengurangan kebolehtelapan radas trabekular, ketegaran yang tidak mencukupi dan mekanisme spur-trabecula otot ciliary-scleral.
Peranan faktor anatomi. Faktor anatomi termasuk perkembangan yang lemah dari otot skleral dan otot ciliary, lampiran posterior serat otot ini kepada sclera, kedudukan anterior kanal Schlemm dan sudut kecenderungan kecil ke ruang anterior. Di mata dengan ciri-ciri anatomi sedemikian, mekanisme ciliary-scleral spur-trabecula, yang membentangkan rangkaian trabekular dan mengekalkan kanal dalam keadaan terbuka, tidak berkesan. Di samping itu, pada pesakit dengan glaukoma sudut terbuka, tiub outlet biasanya berasal dari sinus anterior, yang menyebabkan penurunan tekanan di bahagian anterior saluran Schlemm dan memudahkan terjadinya penyumbatan kedua-dua sinus dan graduannya.
Faktor lain dikaitkan dengan anastomosis antara urat badan ciliary dan intrlexleral vena plexus, peranan fisiologi yang mengekalkan tekanan dalam sinus scleral yang dekat dengan IOP. Dengan kedudukan anterior susunan sinus glaukoma sudut terbuka, anastomosis dipanjangkan, yang tidak boleh tetapi mempengaruhi keberkesanannya.
Peranan perubahan degeneratif. Peranan umur dalam etiologi glaukoma boleh dijelaskan oleh perubahan dystrophik dalam alat trabekular, iris dan badan ciliary. Pada usia tua, lapisan yukstakanalikulyarny menebal, deposit bahan ekstraselular muncul di dalamnya, jurang antara interstitial dan saluran Schlemm sempit, granul pigmen, produk penguraian tisu dan zarah pseudoexfoliatif disimpan dalam rangkaian trabecular.
Perubahan yang berkaitan dengan usia dalam tisu penghubung dan, akibatnya, diafragma trabekular, juga terdiri daripada mengurangkan keanjalan dan penampilan kendur. Perubahan dystrophik yang berkaitan dengan usia di bahagian anterior choroid terdiri daripada atropi fokal atau meresap epitel stroma dan pigmen badan iris dan ciliary, perubahan atropik pada otot ciliary. Perubahan dystrophic dalam petunjuk choroid kepada penurunan keberkesanan mekanisme yang melindungi terusan Schlemm daripada runtuh.
Gangguan vaskular, endokrin dan metabolik menjejaskan berlakunya glaukoma, kerana mereka mengubah keparahan dan kelaziman perubahan dystrophik. Konsep ini menyiratkan perkara berikut:
Glaukoma sudut terbuka primer merujuk kepada penyakit multifactorial dengan kesan ambang dan berlaku apabila gabungan faktor-faktor yang merugikan melebihi ambang tertentu, yang perlu untuk membolehkan mekanisme patofisiologi penyakit.
Glukokortikoid dan glaukoma sudut terbuka. Ia terbukti bahawa glucocorticoids mempengaruhi tahap IOP dan hidrodinamika mata. Pada pesakit dengan glaukoma sudut terbuka utama, reaksi IOP untuk ujian glucocorticoid sering dinaikkan. Mekanisme tindakan glucocorticoids pada IOP adalah kemerosotan progresif aliran keluar air humor dari mata. Di bawah pengaruh glucocorticoids, kandungan glycosaminoglycans meningkat dalam trabeculae, yang, nampaknya, disebabkan oleh penurunan hasil enzim katabolik dari lisosom goniocyte. Akibatnya, kebolehtelapan diafragma trabekular menurun sedikit, dan perbezaan tekanan di ruang anterior dan peningkatan sinus scleral. Dalam mata yang secara anatomik, terutamanya jika kebolehtelapan trabecula dikurangkan sebelum ini, penyumbatan sinus berfungsi berlaku, yang menyebabkan peningkatan IOP.
Peranan keturunan, penyakit lain dan persekitaran luaran. Kedua-dua jenis warisan yang dominan dan resesif digambarkan, tetapi dalam kebanyakan kes, penghantaran penyakit poligenik berlaku.
Banyak penyelidik mencatatkan bahawa glaukoma sudut terbuka sering berlaku pada pesakit dengan aterosklerosis, hipertensi, mengalami krisis hipotonik, diabetes, serta sindrom Cushing dan individu yang mempunyai lipid, protein dan beberapa jenis metabolisme lain.
Glaukoma sudut terbuka utama lebih sering digabungkan dengan miopia berbanding dengan jenis lain pembiasan mata. Dengan emmetropia dengan miopia, ringan aliran keluar di mata lebih rendah, dan IOP berada di atas purata. Frekuensi tinggi glaukoma sudut terbuka pada orang yang menderita miopia mungkin dikaitkan dengan kedudukan anterior ciri khas saluran Schlemm dan kelemahan otot ciliary.
Di samping itu, terdapat beberapa perbezaan perkauman dalam kejadian glaukoma dan kursusnya. Oleh itu, pada orang-orang bangsa Negroid, glaukoma sudut terbuka lebih kerap pada usia yang lebih muda daripada kaum Kaukasus; dan dalam kedua-dua kaum, glaukoma sudut terbuka lebih sering dilihat daripada penutupan sudut. Pada masa yang sama, kelaziman ZUG di atas sudut terbuka adalah ciri kaum bangsa Mongoloid.
Kepentingan yang besar dilampirkan kepada percepatan apoptosis sel ganglion retina dan kehilangan axons dalam lapisan serat sarafnya di bawah pengaruh faktor risiko, salah satu yang utama adalah peningkatan IOP.
Pembahagian proses glaucomat berterusan ke dalam 4 peringkat adalah bersyarat. Ini mengambil kira keadaan medan visual dan cakera optik.
Tahap tekanan intraokular
Apabila membuat diagnosis menggunakan tahap IOP gred berikut -
Menurut dinamik proses glaukoma membezakan antara glaukoma yang stabil dan tidak stabil. Dalam kes pertama, dengan pemerhatian pesakit yang berpanjangan (sekurang-kurangnya 6 bulan), tidak ada kemerosotan keadaan medan visual dan cakera optik, dan pada kedua, perubahan tersebut direkodkan dengan kajian berulang.
Apabila menilai dinamik proses glaucomatous, tahap IOP dan pematuhannya dengan tekanan sasaran juga diambil kira. Diagnosis "glaukoma tidak mantap" boleh dibuat jika penyempitan medan pandangan untuk tempoh pemerhatian tertentu adalah 10 ° dan lebih untuk radii individu pada peringkat awal penyakit, 5-10 ° pada peringkat lain dan 2-3 ° untuk terowong ( sehingga 10 ° dari titik penetapan) bidang pandangan. Penampilan penggalian marginal di mana ia tidak wujud sebelum ini, pengembangan yang jelas dan pengukuhan penggalian glaucomat yang telah ada sebelumnya, kecacatan dalam bukti ganglion aksial selak retina menunjukkan proses glaucomat yang tidak stabil.
Mengikut konsep moden, dalam patogenesis POAG, pelanggaran struktur dan biomekanik sifat sclera di bahagian kepala saraf optik dan cetek corneoscleral mata keseluruhannya boleh memainkan peranan penting.
Adalah dipercayai bahawa pembangunan POAG diiringi oleh pecutan patologis proses gerontologi semula jadi perubahan dalam keanjalan dan keanjalan membran mata. Sebaliknya, peningkatan ketegaran scleral, jika tidak ada normalisasi IOP yang stabil, mungkin terdedah kepada perkembangan proses glaucomatous.
Rantai glaukoma sudut terbuka utama etiologi dan patogenetik adalah seperti berikut.
Keturunan mempunyai peranan penting dalam berlakunya glaukoma primer. Ini terbukti dengan hasil kaji selidik pesakit terdekat dengan glaukoma, serta kelaziman glaukoma yang sama di negara-negara dengan iklim dan keadaan hidup yang berlainan, di kawasan bandar dan luar bandar dan dalam segmen penduduk yang berlainan.
Pengaruh genetik yang menyumbang kepada kemunculan glaukoma primer nampaknya kompleks dan tidak boleh dikurangkan kepada tindakan gen tunggal. Mereka menentukan keamatan perubahan berkaitan dengan usia di dalam badan, tindak balas tempatan dalam mata kepada perubahan umur dan ciri-ciri anatomi kawasan saliran mata dan cakera optik.
Perubahan umum (vaskular, endokrin, metabolik, imun) mempengaruhi peraturan IOP, homeostasis, keterukan gangguan berkaitan usia dalam pelbagai struktur mata, terutamanya dalam alat saliran, serta toleransi saraf optik kepada peningkatan IOP.
IOP yang tinggi dan hubungan terjejas antara tisu mata (menekan trabecula ke dinding luar saluran Schlemm) menyebabkan gangguan peredaran darah dan tropika. Pada proses glaucomat utama, disebabkan oleh blok fungsional sistem saliran mata, pada asasnya glukoma menengah yang bertindih, dikaitkan dengan perubahan yang merosakkan dalam zon saliran sclera.
Perkembangan atrofi saraf optik glaucomatous dikaitkan dengan peningkatan IOP melebihi tahap toleransi individu. Ciri penting atrofi cakera optik glaucomatous dianggap sebagai proses lambat proses, biasanya selama beberapa tahun. Dalam kes ini, atropi cakera optik tidak bermula sebaik sahaja tekanan meningkat ke paras ambang, tetapi selepas tempoh laten panjang, dikira dalam bulan dan tahun.
Patogenesis glaukoma, tanpa mengira jenisnya, termasuk dua mekanisme yang dipisahkan dalam ruang dan sebahagiannya dalam masa.
Terdapat idea-idea yang bercanggah tentang hubungan mekanisme patofisiologi dan urutan perkembangan mereka. Mengikut satu pendapat, proses glaukoma bermula di bahagian anterior mata, dan perubahan dalam saraf optik berkembang akibat tindakan peningkatan IOP. Oleh itu, mekanisme patofisiologi, disebabkan oleh perubahan di bahagian anterior mata, mendahului mekanisme perkembangan proses patologi di bahagian belakang mata. Pada masa yang sama, peningkatan IOP bertindak sebagai pautan terakhir dalam rantai patogenetik mekanisme anterior dan yang pertama, bermula, pautan mekanisme belakang.
Walau bagaimanapun, kadangkala ia mungkin dan luka utama cakera optik, yang disebabkan oleh gangguan hemodinamik.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah asimtomatik sehingga perubahan dalam visi periferi dikesan. Kerosakan berlaku secara beransur-ansur, dan kawasan penetapan tatapannya terlibat dalam proses yang sudah ada di kemudian hari. Walaupun penyakit itu hampir selalu berkembang sebagai proses dua hala, asimetri sering diperhatikan, oleh itu, pesakit biasanya mengesan perubahan dalam bidang visual dalam satu mata dan sedikit lebih rendah dalam pasangan. Pesakit yang sangat prihatin mungkin tidak perasan perubahan perimeter yang ketara, dan kecacatan awal hanya dapat dikesan secara kebetulan.
Aduan pesakit. Simptom subjektif penyakit sama ada sama sekali tidak hadir atau ringan. Kira-kira 15% pesakit dengan glaukoma sudut terbuka mengeluh rupa gelang pelangi ketika melihat penglihatan yang terang dan kabur. Sama seperti ZUG, gejala-gejala ini muncul semasa tempoh tekanan meningkat. Pada masa yang sama, CPC tetap terbuka sepanjang masa.
Sesetengah pesakit dengan glaucoma sudut terbuka utama mengadu sakit di mata, dahi, dan kepala. Sekiranya kesakitan digabungkan dengan kemunculan bulatan pelangi, ia sering kali salah untuk menubuhkan diagnosis ZUG.
Daripada aduan yang lain, harus diperhatikan bahawa penginapan itu tidak sesuai untuk umur, berkedip di depan mata, dan rasa ketegangan di mata.
Bahagian luar mata. Apabila dilihat dari hadapan mata, perubahan vaskular dan trofi sering dijumpai. Perubahan dalam mikrojogel conjunctival terdiri daripada penyempitan arteriol yang tidak sekata dan venula yang diluaskan, pembentukan mikroaneurisma, peningkatan kebolehtelapan kapilari, kejadian pendarahan kecil, rupa aliran darah kasar.
Misteri Remizov menggambarkan "gejala cobra", yang boleh dilihat dengan apa-apa bentuk glaukoma. Intinya terletak pada hakikat bahawa arteri cili anterior, sebelum memasuki emisi, berkembang, menyerupai penampilan kepala seekor kobra. Kepentingan adalah data mengenai keadaan urat air di mata dengan glaukoma sudut terbuka. Ubat air kurang kerap dijumpai dalam penyakit ini berbanding dengan mata yang sihat; mereka sudah pun, aliran cecair di dalamnya lebih perlahan, jumlah purata urat dalam satu mata kurang.
R. Tornquist dan A. Broaden (1958) mendapati bahawa kedalaman ruang anterior pada pesakit dengan glaukoma sudut terbuka rata-rata 2.42 mm, dan pada orang yang sihat 0.25 mm lebih. V.A. Stephen (1974) menemui peningkatan paksi anteroposterior mata dengan 0.3-0.4 mm pada peringkat maju dan maju dan oleh 0.66 mm di peringkat terminal, yang dikaitkan dengan peregangan membran bahagian belakang mata dan memindahkan diafragma mata anteriorly.
Untuk perubahan trophik dalam iris ciri-ciri yang meresap atropi tali pinggang pupillary dalam kombinasi dengan pemusnahan sempadan pigmen dan penetrasi butiran pigmen ke dalam ketebalan stroma. Di peringkat akhir penyakit ini, menggunakan iridangiografi pendarfluor, zon iskemik terdapat di iris, serta perubahan dalam kaliber kapal dan mikroenurisma. Proses-proses badan ciliary menjadi lebih nipis, dipendekkan, susunan yang betul diganggu. Kerana pemusnahan epitelium pigmen, proses "berkembang botak." Lebih kerap daripada individu yang sihat pada usia yang sama, di bahagian atas proses, dan kadang-kadang di antara mereka, deposit pseudoexfoliative dilihat, mempunyai kemunculan filem longgar putih putih. Pseudoexfoliation juga merangkumi gentian ikat ciliary.
Sudut kamera hadapan. CPC sentiasa terbuka. Walau bagaimanapun, sudut sempit diperhatikan lebih kerap (23%) daripada kumpulan kawalan (9.5%). Nampaknya pesakit dengan glaukoma sudut terbuka mempunyai kecenderungan untuk mengurangkan kedalaman ruang anterior dan sempit sudutnya. Perubahan ini sepadan dengan usia biasa, tetapi dinyatakan, sekurang-kurangnya dalam sesetengah pesakit sedikit lebih daripada sihat dan kurang daripada mata dengan ZUG.
Adalah diketahui bahawa dengan usia menurunkan ketelusan trabeculae.Pada pesakit dengan glaukoma sudut terbuka, kekeruhan dan pemadatan alat trabekular lebih ketara daripada pada orang yang sihat pada usia yang sama.
Glaoskopicheski trabecula sclerosis menampakkan dirinya dalam kontur yang tidak dapat dibezakan dengan terusan Schlemm: tepi pinggir bahagian optik tidak kelihatan, trabecula mempunyai penampilan tendon atau porselin. Pigmentasi eksogen dari trabeculae dalam mata glaucomatous diperhatikan lebih kerap dan lebih jelas. Tahap pigmentasi CPC meningkat dengan perkembangan glaukoma sudut terbuka.
Hidrodinamik mata. IOP pada pesakit dengan glaukoma sudut terbuka secara beransur-ansur meningkat dan mencapai maksimum dalam tahap maju atau mutlak penyakit ini. Amplitud turun naik harian meningkat pada separuh daripada pesakit. Glaukoma sudut terbuka dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam penentangan terhadap aliran keluar humor berair dari mata.
Kemerosotan aliran keluar cecair dari mata mendahului peningkatan IOP. Penyakit ini bermula selepas koefisien aliran keluar ringan menurun sebanyak 2 kali (kepada 0.10-0.15 mm 3 / min oleh 1 mm Hg). Apabila proses berlangsung, pekali kecerahan aliran keluar dan jumlah kecil humor akueus berkurangan.
Bahagian belakang mata. Perubahan dalam retina adalah dalam kelancaran dan penipisan lapisan gentian saraf di zon peripapillary, ketara apabila optikmoskopi dalam cahaya merah, dan terutamanya apabila memotret fundus dengan penapis cahaya biru. Kecacatan arcuate bersambung dari cakera optik ke zon paracentral lebih ketara. Ciri-ciri kecacatan glaukoma adalah penting dan diagnostik.
Atrofi glaukoma saraf optik bermula dengan mengaburkan bahagian bawah penggalian fisiologi dan pengembangannya. Pada masa akan datang, terdapat "terobosan" penggalian ke tepi saraf optik, selalunya dalam arah temporal yang lebih rendah. Pendarahan banded berasingan kadang-kadang hilang pada cakera optik atau berdekatan, hilang selepas beberapa minggu. Pada peringkat akhir glaukoma sudut terbuka utama, penggalian menjadi total dan mendalam. Cakera optik hampir hilang sepenuhnya, di tempatnya boleh dilihat plat scleral scleral. Atrofi menangkap bukan sahaja saraf optik, tetapi juga sebahagian daripada choroid di sekelilingnya. Apabila ophthalmoscopy mengelilingi cakera saraf optik, anda boleh melihat cincin putih, kekuningan atau merah jambu - halo glaucomatosus.
Dinamik bidang visual persisian dan pusat. Kedua-dua perubahan fizikal dan perubahan dalam bidang visual adalah ciri glaukoma. Perubahan yang merebak yang menunjukkan penurunan kepekaan cahaya pada peringkat awal penyakit adalah ringan, khusus rendah dan tidak digunakan dalam diagnosis awal glaukoma.
Luka fokus pada bidang visual (scotoma) boleh menjadi relatif atau mutlak. Pada peringkat awal penyakit ini, mereka terletak di bahagian paracentral lapangan, sehingga 25 ° dari titik penetapan, terutama sekali di zon Bjerrum (15-20 ° dari titik penetapan). Kemunculan langkah hidung pada isopter dan penyempitan bidang visual pada bahagian hidung berlaku kemudian. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pada peringkat awal glaukoma, kecacatan muncul di pinggir separuh temporal bidang visual.
Kecacatan berikut bidang visual pusat adalah ciri-ciri:
Kursus glaukoma sudut terbuka utama
Glaukoma sudut terbuka utama berlaku tanpa disedari oleh pesakit dan berkembang dengan perlahan, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Kira-kira tempoh preglaucomatous dan peringkat awal bersama-sama 1-5 tahun. Nombor ini hanya boleh dianggap sebagai purata kerana pada sesetengah pesakit proses glaucomatous berjalan dengan lancar dan tidak boleh keluar dari peringkat laten, di mana orang lain penyakitnya melaluinya hingga ke tahap yang matang untuk menyelesaikan buta dalam 3-5 tahun.
Glaukoma pseudoexfoliatif
Glaukoma jenis ini dikaitkan dengan sindrom pseudo-excoliation. Buat pertama kali J. Lindberg (1917) menarik perhatian kepada sindrom ini pada pesakit dengan glaukoma. Sindrom Pseudoexfoliation adalah penyakit sistemik yang berlaku pada usia presenile dan matang dan dicirikan oleh pengumpulan di dalam tisu mata dan beberapa organ lain sejenis bahan ekstraselular.
Dalam kebanyakan kes, gejala sindrom pseudoexfoliasi pertama berlaku hanya dalam satu mata. Proses ini mungkin kekal satu sisi sepanjang hayat, tetapi lebih kerap selepas beberapa bulan atau tahun, mata kedua juga terjejas. Orang dengan sindrom glaucoma pseudoexfoliative berlaku 20 kali lebih kerap daripada populasi umum pada usia yang sama. Kira-kira separuh daripada semua pesakit dengan simptom glaukoma terbuka sudut menunjukkan sindrom pseudoexfoliasi. Glaukoma yang berlaku dalam sindrom mata pseudoexfoliative dipanggil capsular, exfoliative, atau pseudoexfoliative.
Gejala klinikal sindrom pseudoexfoliasi dicirikan oleh kemusnahan progresif epitelium pigmen iris, terutamanya dalam zon pupillary. Ada deposit butiran pigmen di stroma iris, pada endothelium kornea, pada kapsul lensa anterior, dalam struktur alat trabecular mata dan bpk.
Pengaliran air humor dari mata di sepanjang sistem perparitan bertambah buruk, peningkatan IOP dan sudut terbuka kronik (kurang sering sudut-penutupan) glaukoma berkembang.
Gejala klinikal yang paling ketara daripada sindrom pseudoexfoliasi ialah pemendapan skala kelabu kecil, menyerupai ketombe, di pinggir murid dengan kehilangan sebahagian atau sepenuhnya serentak rim pigmen. Ciri khas adalah deposit pada kapsul kanta anterior. Apabila memeriksa lensa dengan pseudoexfoliating murid yang sempit mungkin tidak dapat dikesan. Dengan murid yang luas dan dengan coloboma iris di bahagian tengah kapsul lensa anterior, deposit sangat nipis boleh dipertimbangkan, yang mempunyai rupa cakera dengan tepi beralun redup dengan warna abu-abu.
Sindrom pseudoexfoliation dan glaukoma dianggap sebagai salah satu faktor risiko yang paling penting untuk perkembangan hipertensi mata dan glaukoma sudut terbuka kronik. Sindrom ini adalah 10 kali lebih besar kemungkinan untuk membina glaukoma di mata tanpa sindrom pseudoexfoliasi. Dalam sesetengah kes, sindrom pseudo-excoliation adalah punca permulaan BH.
Glaukoma pigment
Ia perlu membezakan sindrom penyebaran pigmen dan glaukoma pigmentari. Yang pertama dicirikan oleh depigmentasi progresif lapisan neuroektodermal penyebaran iris dan pigmen pada struktur segmen anterior mata. Glaukoma pigmen berlaku pada sesetengah pesakit dengan sindrom penyebaran pigmen. Kekerapan glaucoma pigmen adalah 1.1-1.5% daripada semua kes glaukoma.
Glaukoma pigmen mula-mula digambarkan oleh S. Sugar (1940). Seperti yang ditunjukkan oleh kajian-kajian seterusnya, kebanyakannya lelaki jatuh sakit (77-90%), umur pesakit berbeza antara 15 hingga 68 tahun: umur purata untuk lelaki adalah 34 tahun, untuk wanita berusia 49 tahun. Myopes mendominasi di kalangan pesakit, tetapi mungkin ada emmetropes dan hypermetropes. Sebagai peraturan, kedua-dua mata terjejas. Patogenesis glaukoma hanya sebahagiannya dikaitkan dengan sindrom penyebaran pigmen. Dalam banyak pesakit dengan sindrom ini, glaukoma tidak berkembang dan IOP disimpan pada paras normal. Walau bagaimanapun, pigmen dan glaukoma sudut terbuka mudah sering digabungkan dalam keluarga yang sama. Dalam sesetengah pesakit dengan glaukoma pigmentari, perubahan ciri-ciri goniodisgenesis didapati.
Mekanisme pembangunan sindrom penyebaran pigmen telah dikaji oleh O. Campbell (1979). Beliau membuat kesimpulan bahawa dalam sindrom ini keadaan wujud untuk geseran antara permukaan belakang iris dalam bidang pinggir, dan berkas gentian purata zonnulyarnyh dengan perubahan lebar murid. Keadaan ini dalam gentian kedudukan depan zonnulyarnyh, kedalaman besar daripada kebuk anterior, posterior pinggir zapadenii iris.
Secara klinikal, penyakit ini diteruskan sebagai glaukoma sudut terbuka. Berbeza dengan glaukoma sudut terbuka yang mudah, glaukoma berwarna pigmen pada gejala subjektif kerap muncul bulatan berwarna-warni di sekitar sumber cahaya yang timbul akibat berat pigmen deposit habuk pada permukaan belakang kornea, supaya mereka sentiasa menunjukkan pada mana-mana tahap IOP. Dalam sesetengah pesakit, terdapat krisis jangka pendek, ciri-ciri peningkatan mendadak dalam IOP, kedatangan buburan granul pigmen dalam kelembapan kebuk anterior, penglihatan kabur dan peningkatan fenomena bulatan cerah. Krisis seperti itu boleh disebabkan oleh pelepasan sejumlah zarah pigmen yang banyak dengan pengembangan murid secara tiba-tiba, kadang-kadang dengan peningkatan kerja fizikal. Mereka tidak boleh dikelirukan dengan serangan ZUG.
Glaukoma berpigmen berlaku terutama pada orang muda dan pertengahan umur, ia dicirikan oleh ruang anterior yang mendalam, Kod Prosedur Jenayah yang terbuka. Granul pigmen disimpan di ikat pinggang ciliary, di pinggir lensa dan pada iris. Pemendapan pigmen pada permukaan posterior kornea biasanya mengambil bentuk spindle Krukenberg. Yang kedua terletak secara menegak, mempunyai panjang 1-6 mm dan lebar hingga 3 mm. Pembentukan gelendong dikaitkan dengan arus termal cecair di ruang anterior. Pemendapan granul pigmen dalam CPC sangat jelas. Mereka membentuk cincin pepejal, menutup sepenuhnya kain trabecula. Perlu diingat bahawa pemendapan sejumlah besar pigmen dalam BPK dapat dikesan jauh sebelum peningkatan IOP.
Tanda-tanda
Tinjauan:
Saiz individu cakera dalam populasi sangat berbeza, dan cakera yang lebih besar dicirikan oleh ukuran penggalian fisiologi yang lebih besar. Nisbah penggalian ke cakera berbeza bergantung pada saiz individu cakera optik.
Untuk taksiran anggaran saiz cakera optik, berbanding dengan purata, saiz kira-kira sama dengan tempat cahaya kecil dari ophthalmoscope langsung boleh digunakan.
Diagnosis keseimbangan
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan glaukoma norma dan hipertensi optik.
Untuk glaukoma normotensive dengan perubahan khas untuk medan penglihatan glaukoma, neuropati optik glaucomatous, cakera optik dengan penggalian, IOP dalam julat normal, sudut pembukaan ruang anterior.
Hipertensi oftalmik ditunjukkan dalam peningkatan IOP tanpa perubahan dalam bidang visual dan cakera optik.
Rancangan Pengurusan Pesakit dengan Terapi Dadah yang Disyorkan
Ubat antiglaucoma dalam bentuk titisan di mata diwakili oleh pelbagai kumpulan ubat, diwakili oleh tiga jenis utama (mengikut mekanisme tindakan hipotensi):
Rawatan laser membolehkan kawalan IOP tanpa ubat selama 2 tahun dalam kurang daripada 50% pesakit, i.e. kesan sementara. Walau bagaimanapun, tugasan ini membolehkan kelewatan rejim ubat yang berterusan dengan kesan sampingan mereka dan mengurangkan berhubung subjektif kepada pesakit terapi dadah (18 hingga 35% daripada pesakit PM ditetapkan tidak mengambil).
Menjalankan rawatan laser mungkin sesuai untuk pesakit yang tidak boleh menjadi pelantikan terapi perubatan, atau sebagai tambahan kepada regimen antihipertensi pada pesakit yang toleran kepada ubat.
Walaupun terdapat kejayaan pembetulan perubatan dan laser IOP, secara amnya diakui bahawa kaedah yang paling berkesan untuk merawat POAG adalah pembedahan. Dalam sesetengah kes, ia juga boleh menjadi kaedah pilihan pertama sejurus selepas diagnosis.
Operasi jenis penapis masih merupakan kaedah utama rawatan pembedahan POAG. Mengikut kaedah pembentukan jalur keluar, mereka dibahagikan secara kondisional kepada dua bidang: campur tangan perforating dan non-perforating.
Satu contoh klasik fistuliziruyuschei operasi di seluruh dunia dianggap sinustrabekulektomiya (STE), dengan pelbagai pengubahsuaian dan menembusi teknik-teknik - sinusotomy, menembusi sclerectomy dalam (NPDS) dan di luar negara - viscocanalostomy. Banyak kajian dalam dan luar negara telah mendedahkan kedua-dua sudut positif dan negatif kedua-dua arah.
Kelebihan campur tangan perforating terutamanya termasuk kesan hypotensive tinggi, yang menguruskan untuk mencapai, tanpa mengira peringkat proses glaucomatous. Normalisasi tekanan intraokular yang berterusan tanpa penggunaan ubat antihipertensi pada tempoh pemerhatian yang berbeza adalah dari 57 hingga 88% dari semua pesakit yang dikendalikan. Kelemahan adalah pembangunan komplikasi intra dan postoperative teruk (hyphema, keruntuhan kebuk anterior, tsiliohorioidalnaya detasmen (CCO), endophthalmitis, dan katarak disebabkan ancaman hypotension tahan) yang dikaitkan dengan bukaan pembentukan makrofistuliziruyuschego pembukaan agresif bola mata dan kemustahilan untuk dos jumlah campur tangan, dan juga mengaktifkan proses parut yang berlebihan di kawasan operasi.
Operasi yang tidak menembusi mempunyai profil keselamatan yang besar berbanding fistulizing, yang mengakibatkan ketidakhadiran hampir komplikasi intra- dan minima komplikasi pasca operasi. Kelemahan neperforiruyuschih antiglaukomatoznyh campur tangan adalah: Tempoh rendah kesan hypotensive disebabkan oleh parut pesat di rantau ini baru diwujudkan saluran aliran keluar, terutamanya di peringkat lanjutan POAG, seperti yang dibuktikan dengan jumlah besar pengubahsuaian penggunaan yang luas dalam awal postoperative tempoh laser destsemetogoniopunktury yang (LDH), penggunaan aktif longkang dan cytostatics serta masalah teknikal yang tidak menjamin ketepatan prestasi walaupun di kalangan pakar bedah yang berpengalaman.
Pembedahan laser dan pengurusan pasca operasi selepas argonlase trabeculoplasty
Merancang sebelum dan selepas rawatan laser:
Pembedahan dan pengurusan pasca operasi selepas operasi fistulizing
Merancang sebelum dan selepas rawatan pembedahan:
Dalam dekad yang lalu, terima kasih kepada pengenalan teknologi inovatif dalam pembedahan POAG, bidang baru pembedahan mikroinvasive glaucoma (MICG) telah muncul, menduduki kedudukan perantaraan antara pembedahan fistulizing dan bukan perforating dan menggabungkan kelebihan kedua-dua teknik. Intervensi invasif mikro moden terutama dilakukan dengan bantuan alat-alat khas atau minidrainase dan mempunyai ciri-ciri seperti:
Walau bagaimanapun, analisis data kesusasteraan menunjukkan bahawa persoalan pendekatan terpilih terhadap pilihan satu atau lain kaedah invasif mikro rawatan pembedahan glaukoma, bergantung pada peringkat dan tahap proses glaucomatous, tetap terbuka.
Terlepas dari jenis campur tangan antiglaucomatous yang dihasilkan, salah satu sebab yang paling kerap untuk kegagalan rawatan pembedahan POAG adalah parut yang berlebihan dari jalur aliran keluar yang baru dibuat pada masa-masa awal selepas pembedahan, oleh itu penilaian terhadap keadaan mereka sangat relevan. Mengikut konsep moden, dalam patogenesis POAG, pelanggaran struktur dan biomekanik sifat sclera di bahagian kepala saraf optik dan cetek corneoscleral mata keseluruhannya boleh memainkan peranan penting.
Rawatan yang disukai untuk pesakit dengan PES, katarak dan OAG adalah satu-langkah mikro-invasif yang tidak menembusi sklerektomi dalam dan phacoemulsification katarak dengan implantasi IOL elastik ruang belakang. Pengurangan IOP pada pesakit selepas MNGSE + FEK + IOL serentak semasa tindak balas pasca operasi dari satu hingga tiga tahun, ketiadaan fluktuasi harian, menyumbang kepada penstabilan proses glaucomatus, pemulihan fungsi visual yang awal, cepat dan lengkap. Pembedahan OAG dan katarak pada mata dengan manifestasi PES memanjangkan pemulihan pesakit sehingga dua tahun, menyebabkan kehilangan kesan hipotensia yang berterusan dalam 63.3% kes, memerlukan campur tangan hipotensi tambahan dan membawa kepada semakin buruk proses glaucomat pada setiap pesakit keempat. Rawatan pembedahan kombinasi katarak dan glaukoma dengan kaedah MNGSE + FEK + IOL pada pesakit dengan PES adalah intervensi yang selamat, berkesan, rendah trauma yang secara serentak meningkatkan hasil optik dan berfungsi.
http://eyesfor.me/?id=841