Lesi saraf optik, yang mengakibatkan penglihatan yang cacat, dipanggil atrofi. Sebelum ini, mereka tidak dapat merawat atrofi saraf optik, yang menyebabkan kebutaan tidak dapat dipulihkan.
Rawatan atrofi saraf optik adalah proses yang agak rumit dan memakan masa untuk doktor, kerana harus diingat bahawa mustahil untuk memulihkan serabut mati saraf optik. Di samping itu, penyebab atrofi saraf optik banyak, jadi carian diagnostik boleh mengambil masa yang lama.
Rawatan penyakit boleh dilakukan dalam tiga arah:
Terapi konservatif melibatkan pelantikan rawatan simptomatik, termasuk:
ubat-ubatan yang meningkatkan bekalan darah ke saraf optik (eufillin, trental, no-spa, asid nicotinic, papaverine)
antikoagulan (tiklid, heparin)
ubat yang memperbaiki proses metabolik dalam tisu saraf (perangsang biogenik, enzim, asid amino, imunostimulant)
ubat-ubatan yang bertujuan merangsang proses metabolik dan penyerapan proses patologi (preductal), menghentikan proses keradangan (hormon), memperbaiki fungsi sistem saraf (cavinton, nootropil, emoxipin)
Rangsangan elektro, magnet dan laser saraf optik ditetapkan sebagai prosedur fisioterapeutik.
Rawatan pembedahan pada atrofi saraf optik melibatkan pembedahan untuk membuang formasi yang memerah, ligation arteri temporal, implantasi pelbagai bahan biogenik yang meningkatkan peredaran darah dan vascularization saraf.
Prognosis untuk rawatan atrofi separa saraf optik adalah baik. Matlamat utama rawatan adalah untuk menghentikan perubahan dalam tisu saraf optik, agar dapat mengekalkan apa yang tersisa. Tidak mustahil untuk mengembalikan sepenuhnya ketajaman visual, tetapi tanpa rawatan penyakit akan menyebabkan buta. Kaedah utama rawatan bergantung kepada penyebab atrofi saraf optik.
Dadah yang digunakan dalam rawatan adalah cara untuk meningkatkan bekalan darah ke saraf, meningkatkan metabolisme, vasodilators, multivitamin, biostimulants. Alat ini mengurangkan bengkak, radang pada kepala saraf optik, meningkatkan pemakanan, peredaran darah, merangsang aktiviti serabut saraf yang selebihnya.
Jika pesakit memerlukan rawatan pembedahan, maka ia akan menjadi kaedah terapi utama. Penekanan adalah pada rawatan penyakit yang mendasari, penghapusan sebab, yang menyebabkan atrofi separa saraf optik. Untuk mencapai hasil yang terbaik, magneto, elektro, rangsangan laser saraf optik, ultrasound, elektroforesis, terapi oksigen boleh ditetapkan. Rawatan awal bermula, lebih baik prognosis penyakit. Tisu saraf hampir mustahil untuk pulih, jadi penyakit itu tidak boleh dimulakan, ia mesti dirawat dengan segera.
Rawatan pembedahan - ligasi arteri temporal dan implantasi pelbagai bahan biogenik meningkatkan vaskularisasi dan peredaran darah saraf, dan operasi penyahmampatan saraf optik membuang mampatan yang berlebihan.
Atrofi saraf optik - pembedahan diperlukan?
Tidak mustahil untuk memulihkan serat yang rosak, jadi rawatan penyakit ini difokuskan pada menjaga penunjuk visi yang ada dan menghentikan perkembangan penyakit.
Terapi, pertama sekali, bermula dengan penghapusan penyebab atrofi, jika bukan faktor keturunan. Selepas rejimen rawatan tradisional ditetapkan, terdiri daripada vasodilators, peredaran darah tonik, pembedahan atrofi saraf optik dan vitamin. Di samping itu, kesan magnet, laser atau elektrik pada saraf optik dijalankan. Ini menyumbang kepada percepatan pertumbuhan semula tisu, pengaktifan proses metabolik dan peningkatan bekalan darah.
Salah satu kaedah terbaru untuk merawat patologi ini adalah implan elektrostimulator terus ke orbit mata. Walaupun kecekapan tinggi kaedah ini, ia memerlukan pelaburan kewangan yang besar, menandakan tempoh pemulihan yang lama, dan implan itu sendiri hanya berfungsi selama beberapa tahun.
Atrofi saraf optik didiagnosis berdasarkan perubahan yang sepadan dalam fundus dan gangguan fungsi visual. Dengan atrofi, kemunculan kepala saraf optik, penyempitan sempadan bidang visual dan pengurangan ketajaman visual sentiasa diperhatikan. Simptom-simptom yang tidak kekal termasuk vasoconstriction retina, pengurangan bilangan kapal melalui pinggir cakera, persepsi warna terjejas, dan fungsi visual lain.
Keparahan atrofi ditentukan bukan sahaja oleh gambaran ophthalmoskopik dan tahap penurunan fungsi visual pada masa kajian, tetapi juga sama ada proses itu stabil, lengkap, atau sedang dalam tahap perkembangan. Oleh itu, apabila memeriksa pesakit dengan atrofi saraf optik, adalah perlu untuk mengambil kira data pemerhatian dinamik, mencerminkan sifat perubahan sempadan bidang medan visual dan ketajaman visual.
Keadaan kepala saraf optik, perubahan dalam fundus dan gejala lain bergantung kepada etiologi atrofi. Etiologi penyakit ini sebahagian besarnya menentukan keparahan patologi, klinikal dan prognosis buruh.
Diagnosis klinikal atrofi saraf optik harus mencerminkan etiologi penyakit, bentuk kursus klinikal (progresif atau stabil, tidak progresif), lokalisasi lesi (saraf optik, chiasm, saluran optik), keadaan fungsi visual.
Dengan atrofi saraf optik yang tidak progresif, saraf optik, akibat daripada keracunan, pendarahan dan lain-lain (kadang-kadang tidak diketahui) menyebabkan, pesakit, khususnya, dikontraindikasikan dalam kerja yang berkaitan dengan risiko keracunan, terutamanya racun neurotropik.
Pemindahan pesakit kepada yang lain, kerja yang tidak dibenarkan, disertai dengan kemerosotan kelayakan, berfungsi sebagai asas untuk menentukan kumpulan kecacatan ketiga.
Dengan bentuk atrofi saraf optik yang progresif, pengurangan ketajaman penglihatan hingga 0.2 menyebabkan kecacatan dalam keadaan kerja biasa (kecacatan kumpulan II). Penurunan visi seperti atrofi optik disertai oleh penyempitan sempadan pandangan sifar, selalunya skotoma pusat, dan penglihatan warna yang teruk.
Saya kumpulan kecacatan ditubuhkan untuk pesakit dengan pengurangan ketajaman penglihatan di bawah 0.04, serta dengan ketajaman penglihatan yang lebih tinggi, dengan mengambil kira keterukan keadaan umum pesakit atau mempersempit bidang penglihatan, menghalang orientasi bebas di ruang angkasa.
Sangat penting bagi pencegahan gangguan visual yang mendalam adalah pengesanan awal penyakit yang membawa kepada atrofi saraf optik, dan pemerhatian pendispensan.
Adakah status orang kurang upaya memperoleh atrofi saraf optik?
Ya, dengan pengurangan penglihatan yang signifikan, isu pemberhentian kumpulan kecacatan diselesaikan dengan perkembangan program pemulihan individu yang bertujuan untuk mengimbangi kecacatan yang disebabkan oleh kehilangan penglihatan.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlPasangan kedua saraf tengkorak - elemen paling penting dalam sistem visual, kerana melalui itu adalah hubungan retina dan otak. Walaupun struktur lain terus berfungsi dengan betul, apa-apa ubah bentuk tisu saraf mempengaruhi sifat penglihatan. Atrofi saraf optik tidak sembuh tanpa jejak, serat saraf tidak dapat dipulihkan dengan keadaan asalnya, jadi lebih baik untuk melakukan pencegahan dalam waktu.
Atrofi saraf optik atau neuropati optik adalah satu proses yang sulit untuk memusnahkan aksonal (gentian tisu saraf). Atrofi yang meluas melemahkan tiang saraf, tisu sihat digantikan dengan glial, kapal kecil (kapilari) disekat. Setiap proses menyebabkan simptom-simptom tertentu: kejutan visual jatuh, terdapat pelbagai kecacatan dalam bidang visual, warna dari kepala saraf optik (cakera optik) berubah. Semua patologi saraf optik menyumbang 2% daripada statistik penyakit mata. Bahaya utama neuropati optik adalah buta mutlak, yang terdapat pada 20-25% orang dengan diagnosis ini.
Neuropati optik tidak berkembang dengan sendirinya, ia selalu menjadi akibat daripada penyakit lain, oleh itu pakar yang berbeza memeriksa seseorang yang mempunyai atrofi. Biasanya atrofi saraf optik adalah komplikasi penyakit tak sengaja yang terlepas (keradangan dalam struktur bola mata, bengkak, mampatan, kerosakan kepada rangkaian vaskular atau saraf).
Walaupun banyak sebab-sebab perubatan optik atrofi saraf, dalam 20% kes mereka masih tidak dapat dijelaskan. Ini biasanya patologi optik, penyakit CNS, gangguan autoimun, jangkitan, kecederaan, keracunan. Bentuk-bentuk kongenital AZN sering didiagnosis bersama dengan kecacatan tengkorak (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) dan sindrom keturunan.
Punca atrofi saraf optik dari sistem visual:
Cedera gentian saraf boleh berlaku pada masa kecederaan otak trauma atau bahkan kecederaan ringan ke rangka muka. Kadangkala neuropati optik dikaitkan dengan peningkatan dalam meningioma, gliomas, neuromas, neurofibromas, dan pembentukan yang sama dalam ketebalan otak. Gangguan optik boleh dilakukan dengan osteosarcoma dan sarcoidosis.
Punca sistem saraf pusat:
Proses atropik dalam pasangan saraf kranial kedua sering berkembang akibat keadaan purut-radang. Bahaya utama ialah abses otak, keradangan membrannya.
Sifilis, tuberkulosis dan jangkitan teruk yang sama sering mengakibatkan kematian akson saraf optik. Kurang kerap, atrophy dikesan selepas influenza, ARVI, campak, rubella dan penyakit virus yang sama. Pengaruh beberapa parasit (toksoplasmosis, toksikosis) tidak dapat dikesampingkan.
Kerosakan saraf yang penting didiagnosis selepas berpuasa berpanjangan, keracunan teruk, dan kehilangan darah. Alkohol dan pengganti, nikotin, kloroform dan beberapa kumpulan ubat mempunyai kesan negatif ke atas struktur bola mata.
Separuh daripada kes-kes neuropati optik pada kanak-kanak, penyebabnya ialah jangkitan CNS radang, tumor otak dan hidrosefalus. Kurang kerap, keadaan kemusnahan adalah disebabkan oleh ubah bentuk tengkorak, keabnormalan serebrum, jangkitan (terutamanya "kanak-kanak"), dan gangguan metabolik. Perhatian khusus perlu dibayar kepada bawaan atrophy kanak-kanak. Mereka menunjukkan bahawa bayi mempunyai penyakit otak yang telah timbul di peringkat perkembangan intrauterin.
Semua bentuk atrofi optik adalah keturunan (kongenital) dan diperolehi. Kongenital dibahagikan mengikut jenis pusaka, mereka sering menunjukkan adanya keabnormalan genetik dan sindrom keturunan yang memerlukan diagnosis mendalam.
Pemusnahan menaik apabila axons secara khusus dipengaruhi oleh saraf kranial, dan menurun, yang melibatkan tisu saraf retina. Mengikut gejala, AZN satu sisi dan dua sisi dibezakan, mengikut tahap kemajuan - pegun (sementara stabil) dan dalam perkembangan berterusan.
Jenis atrofi untuk warna cakera saraf optik:
Gelaran dan sifat gangguan optik secara langsung bergantung kepada segmen saraf yang terjejas. Ketajaman visual dapat dikurangkan dengan kritikal dengan cepat. Kemusnahan lengkap berakhir dengan buta mutlak, memutarkan cakera optik dengan patch putih atau kelabu, penyempitan kapilari dalam fundus. Sekiranya AZN tidak lengkap, visi itu stabil pada masa tertentu dan tidak akan merosot lagi, dan pemutihan cakera optik tidak begitu ketara.
Sekiranya serat bundle papillomacular terjejas, kemerosotan penglihatan akan menjadi signifikan, dan peperiksaan akan menunjukkan kawasan temporal pucat cakera optik. Dalam kes ini, gangguan optik tidak boleh diperbetulkan dengan cermin mata atau kanta lekap. Kekalahan zon tepi saraf tidak selalu memberi kesan kepada penglihatan, yang merumitkan diagnosis dan memperburuk prognosis.
Untuk AZN dicirikan oleh pelbagai kecacatan bidang visual. Gejala neuropati optik boleh disyaki: scotomas, penyempitan sepusat, kesan penglihatan terowong, tindak balas murid lemah. Dalam banyak pesakit, persepsi warna disimpang, walaupun lebih kerap gejala ini berkembang apabila akson mati selepas neuritis. Sering kali, perubahan menjejaskan bahagian merah spektrum hijau, tetapi komponen biru-kuningnya mungkin diputarbelitkan.
Gambaran klinikal ekspresif, perubahan fisiologi dan gangguan fungsinya dengan mudah memudahkan diagnosis AZN. Kesukaran mungkin timbul apabila penglihatan sebenar tidak sesuai dengan tahap kemusnahan. Untuk diagnosis yang tepat, pakar mata harus mengkaji sejarah pesakit, menubuhkan atau menafikan fakta mengambil ubat tertentu, kenalan dengan sebatian kimia, kecederaan, dan tabiat buruk. Diagnosis pembezaan dilakukan pada subjek pembasmian periferi lensa dan amblyopia.
Untuk mewujudkan kehadiran AZN dan dengan tepat menentukan tahap pengedarannya membolehkan ophthalmoscopy standard. Prosedur ini tersedia di banyak klinik biasa dan tidak memerlukan perbelanjaan besar. Hasil kajian mungkin berbeza, tetapi ada tanda-tanda yang menunjukkan apa-apa bentuk neuropati: perubahan warna dan kontur cakram optik, penurunan jumlah kapal, penyempitan arteri, pelbagai kecacatan urat.
Gambar Ophthalmoscopic neuropati optik:
Logam optik atau tomografi pengimbasan laser membolehkan untuk mengkaji cakera saraf dengan lebih terperinci. Di samping itu, tahap pergerakan bola mata dinilai, tindak balas murid dan refleks kornea diperiksa, visometri dilakukan dengan jadual, kecacatan medan visual diperiksa, persepsi warna diperiksa, dan tekanan mata diukur. Secara visual, optometri menentukan kehadiran exophthalmos.
Radiografi tinjauan orbit mendedahkan patologi orbit. Angiografi Fluorescein menunjukkan disfungsi rangkaian vaskular. Untuk mengkaji peredaran tempatan menggunakan ultrasound Doppler. Sekiranya atrofi disebabkan oleh jangkitan, ujian makmal seperti tindak balas imunosorben berkaitan enzim (ELISA) dan tindak balas rantai polimerase (PCR) dilakukan.
Ujian elektrofisiologi memainkan peranan penting dalam mengesahkan diagnosis. Atrofi saraf optik mengubah sensitiviti ambang dan ketelusan tisu saraf. Perkembangan pesat penyakit ini meningkatkan kadar waktu retino-kortikal dan kortikal.
Tahap pengurangan bergantung kepada penyetempatan neuropati:
Sekiranya perlu, semak status saraf (radiografi tengkorak, CT atau MRI otak). Apabila pesakit didiagnosis dengan neoplasma di otak atau tekanan intrakranial yang tidak stabil, berunding dengan ahli bedah saraf berpengalaman. Apabila tumor orbit mesti dimasukkan dalam perjalanan ahli onkologi oftalmik. Jika kemusnahan dikaitkan dengan sistemik vaskulitis, anda perlu menghubungi seorang pakar rheumatologi. Patologi arteri yang terlibat dalam pakar bedah atau pembedahan vaskular.
Rawatan rawatan setiap pesakit dengan neuropati optik sentiasa individu. Doktor perlu mendapatkan semua maklumat mengenai penyakit ini untuk membuat pelan yang berkesan. Orang yang mempunyai atrofi memerlukan rawatan segera, yang lain boleh menyokong rawatan pesakit luar. Keperluan pembedahan bergantung kepada penyebab AZN dan gejala. Mana-mana terapi akan tidak berkesan dengan pengurangan visi kepada 0.01 unit dan ke bawah.
Ia perlu untuk memulakan rawatan atrofi saraf optik dengan mengenal pasti dan menghilangkan (atau melegakan) punca akar. Jika kerosakan kepada saraf kranial adalah disebabkan oleh pertumbuhan tumor intrakranial, aneurisma, atau tekanan tegang yang tidak stabil, operasi neurosurgi perlu dilakukan. Faktor endokrin mempengaruhi hormon. Mampatan selepas trauma diperbetulkan melalui pembedahan, mengeluarkan badan asing, mengeluarkan bahan kimia atau menyekat hematomas.
Terapi konservatif untuk neuropati optik terutama bertujuan untuk menghalang perubahan atropik, serta memelihara dan memulihkan penglihatan. Menunjukkan dadah untuk mengembangkan rangkaian vaskular dan vesel kecil, mengurangkan kekejangan kapilari dan mempercepat aliran darah melalui arteri. Ini membolehkan semua lapisan saraf optik dibekalkan dengan nutrien dan oksigen yang mencukupi.
Decongestants diperlukan untuk mengurangkan bengkak, yang membantu mengurangkan saraf dan mampatan vaskular. Anticoagulants digunakan untuk mencegah trombosis, vasodilator dan anti-radang Heparin diiktiraf sebagai yang terbaik. Ia juga mungkin pelantikan agen antiplatelet (pencegahan trombosis), neuroprotectors (perlindungan sel-sel saraf), glucocorticosteroids (memerangi proses keradangan).
Selain ubat, fisioterapi ditetapkan. Apabila AZN berkesan terapi oksigen (penggunaan oksigen) dan pemindahan darah (pemindahan darah segera). Dalam proses pemulihan, prosedur laser dan magnet ditetapkan, rangsangan elektrik dan elektroforesis (pentadbiran ubat menggunakan arus elektrik) adalah berkesan. Sekiranya tiada kontraindikasi, akupunktur adalah mungkin (menggunakan jarum pada titik aktif badan).
Salah satu kaedah rawatan pembedahan saraf optik ialah pembetulan hemodinamik. Prosedur ini boleh dijalankan di bawah anestesia tempatan: span kolagen dimasukkan ke dalam ruang subtenon, yang merangsang keradangan aseptik dan melebarkan saluran darah. Oleh itu, adalah mungkin untuk mencetuskan percambahan tisu penghubung dan rangkaian vaskular baru. Sponge itu menyerap diri sendiri selepas dua bulan, tetapi kesannya berlangsung lama. Operasi boleh dilakukan berulang kali, tetapi dengan selang beberapa bulan.
Cawangan baru dalam rangkaian vaskular menyumbang kepada peningkatan bekalan darah ke tisu saraf, yang menghentikan perubahan atropik. Pembetulan aliran darah dapat memulihkan penglihatan sebanyak 60% dan menghilangkan sehingga 75% kecacatan medan visual dengan rawatan yang tepat pada masanya di klinik. Sekiranya pesakit mengalami gangguan bersesuaian atau atrofi yang telah berkembang ke peringkat akhir, pembetulan hemodinamik juga tidak berkesan.
Dengan atrofi separa saraf optik, penggunaan implan kolagen diamalkan. Ia diregregasikan dengan antioksidan atau ubat untuk mengembangkan kapilari, dan kemudian disuntik ke dalam bola mata tanpa lipit. Kaedah ini berkesan hanya dengan tekanan mata stabil. Operasi ini dikontraindikasikan pada pesakit lebih dari 75 tahun, dengan diabetes mellitus, gangguan somatik yang teruk dan keradangan, serta penglihatan kurang daripada 0.02 diopter.
Untuk mengelakkan AZN, adalah perlu untuk memeriksa keadaan organ-organ tersebut yang mengawal fungsi sistem visual (SSP, kelenjar endokrin, sendi, tisu penghubung). Dalam kes jangkitan atau keracunan yang teruk, serta pendarahan teruk, terapi gejala segera perlu dilakukan.
Tidak mustahil untuk mendapatkan kembali visi selepas neuropati walaupun di klinik terbaik. Berjaya adalah keadaan apabila keadaan pesakit telah stabil, AZN tidak berkembang untuk masa yang lama, dan penglihatannya telah pulih sebahagiannya. Bagi ramai orang, ketajaman penglihatan tetap berkurang secara kekal, dan terdapat kecacatan pada penglihatan lateral.
Beberapa bentuk atrofi sentiasa berkembang walaupun semasa rawatan yang mencukupi. Tugas pakar pergigian adalah untuk melambatkan proses negatif atrophik dan lain-lain. Menstabilkan gejala-gejala, anda perlu sentiasa melakukan pencegahan iskemia dan neurodegeneration. Untuk melakukan ini, melantik terapi penyelenggaraan jangka panjang, yang membantu meningkatkan profil lipid darah dan mencegah pembentukan bekuan darah.
Kursus rawatan atrofi saraf optik perlu berulang kali. Sangat penting untuk menghilangkan semua faktor yang boleh menjejaskan akson saraf optik. Seorang pesakit dengan neuropati optik harus kerap melawat pakar keterangan. Ia adalah perlu untuk sentiasa menjalankan pencegahan komplikasi dan mewujudkan gaya hidup. Penolakan terapi untuk neuropati optik tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan kerana jumlah kematian saraf dan buta tak dapat dipulihkan.
Apa-apa perubahan dalam lapisan saraf optik menjejaskan keupayaan seseorang untuk melihatnya. Oleh itu, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan pada masa untuk orang yang mempunyai kecenderungan dan untuk merawat semua penyakit yang menyumbang kepada atrofi saraf optik. Terapi tidak membantu mengembalikan penglihatan kepada 100%, apabila neuropati optik sudah cukup dibangunkan.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Bagi pesakit yang telah didiagnosis dengan atrofi saraf optik, rawatan dan prognosis sentiasa sangat individu. Penyakit ini hampir tidak boleh diubati, tetapi jika ia dikesan pada peringkat awal, mungkin untuk mengembalikan pesakit ke kehidupan normal.
Atrofi separa boleh diterbalikkan jika taktik rawatan dipilih dengan betul.
Kunci kejayaan rawatan patologi ini adalah kecekapan. Semakin cepat terapi dimulakan, semakin tinggi peluang untuk pesakit sembuh.
Satu lagi komponen kejayaan ialah penghapusan sebab-sebab. Mereka boleh menjadi patologi yang menyebabkan bengkak, keradangan dan mampatan gentian saraf. Atrofi juga mungkin berlaku selepas kerosakan kepada saluran darah yang memberi makan saraf optik. Sebab-sebab kerosakan: glaukoma, tekanan darah tinggi, aterosklerosis, vasospasm kerap, kerosakan toksik oleh produk alkohol dan nikotin. Trauma dan penyakit berjangkit juga memainkan peranan mereka.
Dengan diagnosis atrofi saraf optik, rawatan dan prognosis bergantung pada peringkat. Tetapi dalam semua kes perlu diingat bahawa pemulihan gentian saraf dalam tubuh manusia tidak berlaku. Kesan ini harus ditujukan untuk menghentikan proses patologi dan memelihara tisu yang sihat.
Dalam kebanyakan kes, vasodilator diperlukan: No-Shpa, asid nikotinik, Papaverine dan sejenisnya. Penggunaannya mempunyai kesan yang baik terhadap peredaran darah, yang melambatkan ketika kapalnya sempit dan tisu mereka merosot.
Heparin dan Tiklid diberikan kepada pesakit yang telah menebal darah. Ini adalah ubat antikoagulan yang menormalkan konsistensi darah dan menghilangkan risiko penggumpalan darah.
Untuk meningkatkan metabolisme dalam tisu saraf menggunakan perangsang biogenik. Ditunjukkan dadah Torfot dan Aloe Extract. Salap Heparin yang terpakai digunakan.
Ia wajib untuk menyokong badan dengan vitamin B dan asid askorbik. Vitamin boleh diambil secara lisan dalam bentuk tablet, untuk suntikan vitamin yang dipercepatkan ditetapkan.
Untuk meningkatkan imuniti, persiapan semula jadi berdasarkan eleutherococcus dan ginseng digunakan. Mereka meningkatkan pertumbuhan semula, menyekat keradangan dan memperbaiki keadaan keseluruhan. Immunostimulants terutamanya diperlukan untuk menyebabkan atrofi berjangkit.
Sekiranya tidak ada kontraindikasi untuk mengambil hormon, Prednisolone atau Dexamethasone ditetapkan. Ini membolehkan anda dengan cepat melegakan keradangan. Untuk menangkap sistem saraf pusat dan oksigenasi tisu, Cavinton, Fezam, Emoxipin harus diambil.
Semua ubat ini hanya boleh digunakan di bawah penyeliaan seorang doktor. Rawatan boleh dilakukan di rumah dengan perundingan pemantauan biasa pakar mata dan di hospital. Mod bergantung kepada peringkat patologi dan kerumitan sebabnya.
Fisioterapi untuk atrofi saraf optik
Beberapa kaedah kepunyaan senarai kesan fisioterapeutik:
Prosedur ini meningkatkan kesan ubat yang diambil. Walau bagaimanapun, ia memberikan kesan yang baik hanya dengan kehilangan kecekapan sel-sel saraf yang tidak lengkap.
Dengan ancaman buta, yang tidak sesuai untuk rawatan dengan ubat dan fisioterapi, campur tangan pembedahan ditetapkan. Salah satu daripada empat operasi diberikan;
Semasa pembedahan vasoreconstruktif, doktor mengikat kapal-kapal arteri temporal atau parietal. Hasilnya adalah pengagihan semula aliran darah dan bekalan darah yang lebih baik ke arteri orbit.
Semasa campur tangan ekstraserel, pakar bedah buatan menghasilkan tumpuan keradangan di sekitar kawasan saraf optik. Ini dilakukan dengan memindahkan tisu pesakit sendiri. Hasil campur tangan adalah peningkatan dalam peredaran darah dan nutrisi saraf.
Intipati pembedahan penyahmampatan dalam pembedahan saluran skleral atau tulang saraf optik. Selepas tisu sembuh, aliran darah vena meningkat, tahap tekanan di dalam saraf berkurangan, dan peningkatan kecekapannya.
Revascularization Choroidal adalah pembedahan yang paling kompleks. Semasa campur tangan, berkas-berkas otot rektus mata dipindahkan. Ini menyebabkan pembentukan dan pembangunan kapal baru. Hasilnya dipertingkatkan pemakanan saraf optik dan penghentian kehilangan sel-selnya.
Dadah buatan sendiri tidak boleh memberi kesan serius ke atas keadaan saraf optik semasa atrofi. Walau bagaimanapun, mereka tidak boleh ditinggalkan - mereka boleh berguna sebagai tambahan kepada terapi perubatan yang ditetapkan oleh doktor.
Beberapa resipi popular:
Pada pesakit yang memohon ke klinik pada peringkat awal penyakit, dinamik positif diperhatikan dalam hampir semua kes. Visi dikekalkan, dan kadang-kadang lebih baik. Walaupun demikian, adalah mustahil untuk mencapai pemulihan penuh penglihatan dalam atrofi saraf optik.
Perlu diingat bahawa dengan diagnosis atrofi awal saraf optik, rawatan dan prognosis bergantung bukan sahaja pada pakar mata, tetapi juga pada pesakit. Hanya pematuhan dengan semua cadangan doktor memberikan jaminan penuh peningkatan. Pelanggaran pelan rawatan, rejimen, diet yang disyorkan boleh mengakibatkan kurangnya kesan terapi. Rawatan di peringkat akhir penyakit hampir tidak berguna. Kerana kehilangan sel-sel saraf yang besar, kemungkinan kebutaan adalah tinggi walaupun mengambil semua langkah yang mungkin.
Adakah anda suka? Kongsi di rangkaian sosial!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Selamat hari! Adakah anda mempunyai rawatan untuk atrofi separa saraf optik? Ia bukan terapi yang menarik, tetapi pembedahan.
Bertanya: Vladimir Viktorovich
Ya, kami melakukan operasi untuk atrofi separa saraf optik. Rawatan pembedahan ini dipanggil "revaskularisasi" dan bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah ke saraf (jika tidak ia dipanggil "scleroplasty tiang posterior"). Rawatan ini membolehkan anda mengekalkan fungsi visual dalam jangka panjang, dalam beberapa kes - untuk memperbaiki penglihatan.
Kos pengendalian sedemikian berkisar antara 23,500 hingga 34,000 rubel, bergantung kepada kategori kesukaran.
Sama ada rawatan pembedahan seperti yang ditunjukkan dalam kes anda hanya boleh dikatakan selepas konsultasi secara individu dengan pakar kami di klinik.
Datang - kami akan gembira dapat membantu anda.
Lebih buruk lagi untuk melihat? Mata cepat letih?
Hanya sehingga akhir bulan di klinik kami, anda boleh menjalani pemeriksaan ophthalmologik penuh dengan peralatan terkini dan dapatkan pendapat profesional pakar mata dan cadangan untuk menyelesaikan masalah sebanyak seramai 2,500 Rubles!
Kajian itu termasuk:
Anda boleh membuat temu janji dan menjelaskan butiran tindakan melalui telefon atau menggunakan perundingan dalam talian di laman web kami.
MENUNGGU UNTUK ANDA DI PUSAT OPHTHALOGOLOGI KAMI!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlPerubatan Israel dalam beberapa dekad kebelakangan ini adalah antara pemimpin dalam bidang oftalmologi. Pakar yang sangat berkelayakan, doktor terkenal di dunia bekerja di pusat-pusat perubatan di negara ini. Terima kasih kepada penggunaan moden, termasuk kaedah rawatan yang inovatif, ketepatan tinggi, peralatan terkini, adalah mungkin untuk mencapai keputusan yang signifikan walaupun dalam kes-kes yang sukar.
Salah satu bidang yang berjaya dalam bidang oftalmologi, rawatan atrofi saraf optik di Israel, menarik banyak pesakit dari negara-negara lain, dengan kualiti perkhidmatan yang tinggi, kos prosedur dan manipulasi jauh lebih rendah daripada di Eropah atau Amerika Syarikat.
Untuk diagnostik, teknik paling moden digunakan untuk membolehkan anda mengenal pasti keadaan mata dan saraf dengan tepat. Asas diagnosis adalah ophthalmoscopy, yang memberi gambaran mengenai keadaan fundus.
Apabila atrofi saraf optik dilihat seperti penyimpangan seperti:
Dengan bantuan perimeter sfera menentukan sempadan pandangan. Teknologi komputer jenis penyelidikan ini memperlihatkan bidang atrofi saraf optik. Juga, kerosakan dan wataknya dikesan oleh videoophthalmography. Data mengenai electroencephalograms dan tomografi resonans magnetik dianalisis, yang diperlukan dalam kes neuritis retrobulbar yang disyaki. Jika perlu, kajian tambahan dilantik.
Di samping kajian khusus, dilakukan diagnosis umum badan. Ia perlu mengenal pasti penyakit seperti kencing manis, hipertensi atau aterosklerosis, kerana ia boleh menjadi punca kedua-dua atrofi saraf dan lengkap saraf optik.
Semua prosedur dilakukan di klinik yang sama, di dalam sedemikian rupa sehingga dalam 2-3 hari anda boleh mendapatkan gambaran lengkap tentang keadaan pesakit dan dapat memulakan rawatan.
Prof. Anat Levinstein
Dr. Shmuel Levinger
Dr. Daniel Rappaport
Profesor Yigal Leybovich
Apabila merawat masalah ini, kompleks kaedah sering digunakan, kerana teknik tunggal tidak selalu memberikan hasil yang baik. Pakar pakar mata Israel hari ini mencapai keputusan cemerlang dalam rawatan dan pemulihan visi. Pilihan kaedah rawatan dilakukan bergantung kepada tahap kerosakan pada saraf optik dan keadaan umum pesakit.
Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan punca, iaitu, penyakit atau masalah yang menyebabkan atrofi saraf optik. Ia juga penting untuk memberikan saraf dengan semua bahan yang diperlukan: microelements, vitamins. Untuk tujuan ini, pelbagai ubat digunakan dalam pelbagai bentuk.
Selain pil atau intramuskular dan ubat intravena, agen digunakan yang disuntik terus ke kawasan mata. Rawatan dijalankan secara pesakit luar atau di hospital jika pemantauan dan kawalan keadaan pesakit adalah perlu.
Dengan bantuan prosedur fisioterapi, proses metabolik dinormalisasi, bekalan darah ke struktur mata diperbaiki. Salah satu prosedur physiotherapeutic yang paling berkesan ialah stimulasi magnet. Selepas menjalani prosedur 10-15, peningkatan yang ketara berlaku.
Laser dan rangsangan elektrik juga berkesan dalam merawat atrofi saraf optik. Pendedahan berlaku oleh denyutan dent. Untuk mencapai kesan yang diingini, anda perlu melakukan beberapa prosedur.
Rawatan konservatif ditunjukkan untuk luka-luka kecil saraf optik, jika rawatan sedemikian tidak mencukupi atau doktor menganggapnya tidak sesuai, maka pembedahan ditetapkan.
Antara kaedah baru rawatan atrofi saraf optik ialah pembesaran mikrosurgery tisu, penggunaan sel stem dan nanoteknologi. Yang terakhir memungkinkan untuk menyampaikan nutrien dan dadah secara langsung ke saraf optik menggunakan nanopartikel.
Prosedur diagnostik untuk mengkaji atropi saraf optik akan dikenakan kos antara $ 1,500 dan $ 2,500. Ia semua bergantung kepada satu set prosedur yang diperlukan. Jika pesakit mempunyai hasil penyelidikan terkini dari klinik lain, doktor boleh mengambilnya.
Kos rawatan perlu dijelaskan apabila menghubungi klinik. Anda boleh menghubungi perunding melalui borang maklumbalas di laman web dan mengetahui anggaran kos manipulasi perubatan yang dilakukan.
Untuk maklumat lanjut, lihat Ophthalmology.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlWalaupun kerosakan kepada MN dalam amalan klinikal agak jarang berlaku, minat dalam masalah ini selama beberapa dekad adalah berterusan.
Doktor yang, dalam praktiknya, berhadapan dengan patologi ini, perlu memilih taktik menguruskan pesakit dengan PZN, berdasarkan terutamanya pada data sastera yang bertentangan dan pengalaman peribadi yang sangat sedikit. Pada masa yang sama, pakar neurosurgeon dan pakar mata sering kecewa dengan hasil rawatan, dan tidak pasti sebelum keberkesanan satu atau lain cara rawatan yang ditawarkan oleh mereka, terutamanya apabila berlaku kerosakan OA dengan kehilangan penglihatan lengkap akibat kecederaan kepala kecil di pesakit somatik muda., pesakit neurologi dan mental yang baik dipelihara.
Walaupun kemajuan yang dicapai pada tahun-tahun kebelakangan ini dalam teknik pencitraan intravital struktur neuroanatomi (spiral CT dan resolusi tinggi MRI), termasuk kemungkinan mendapatkan imej tiga dimensi, kerumitan pilihan taktik pengurusan untuk pesakit dengan kerosakan MN tidak menurun pada prinsipnya. Pada masa ini, tidak ada pendapat umum mengenai rawatan kecederaan MN. Satu perkara yang pasti, apabila merawat pesakit dengan kerosakan MN, adalah sangat penting untuk mengekalkan perintah Hippocrates "pop posege" ("tidak berbahaya").
Dengan ketiadaan kriteria yang boleh dipercayai untuk pilihan taktik rawatan, pengalaman individu dan bahkan ketagihan doktor peribadi mempengaruhi kesimpulan yang mereka ambil dari data bertentangan beberapa kajian yang dikhaskan untuk rawatan PZN.
Pada prinsipnya, taktik pengurusan untuk pesakit dengan kerosakan MN adalah seperti berikut:
1. Mengharapkan, mengikut prinsip "menonton dan tunggu" (lihat dan tonton).
2. Konservatif, dengan penggunaan kortikosteroid dalam megadoses atau dosis tinggi.
3. Pembedahan (sebagai peraturan, kita bercakap tentang penyahmampatan ZN dalam saluran visual)
4. Gabungan (penggunaan kortikosteroid dan penyahmampatan MN).
Menurut pelbagai penulis, penambahbaikan secara spontan dalam ketajaman visual diperhatikan dari 25% hingga 39% daripada pemerhatian.
Hampir semua laporan yang diterbitkan menerangkan kes-kes individu atau satu siri pemerhatian yang menunjukkan hasil rawatan PZN dalam satu cara atau yang lain. Kajian awal terutamanya menunjukkan pemerhatian dengan gangguan visual yang teruk - amaurosis. Kajian baru-baru ini mengandungi sejumlah kes yang lebih besar dengan kerosakan MN hingga sederhana hingga sederhana, apabila permulaan peningkatan spontan adalah lebih berkemungkinan daripada bentuk kerosakan yang lebih teruk. Oleh itu, diharapkan bahawa siri pemerhatian moden akan menunjukkan frekuensi tinggi penambahbaikan spontan fungsi visual berbanding dengan karya lama. Oleh itu, sangat sukar untuk menggunakan data sastera retrospektif untuk mencirikan kursus semula jadi kerosakan EF.
Kortikosteroid, manitol, ubat vasoaktif digunakan untuk terapi konservatif dalam kes kerosakan MN dan chiasma.
Penggunaan kortikosteroid untuk merawat kecederaan otak dan saraf tunjang adalah berdasarkan keberkesanan mereka untuk merawat edema pada tumor otak, serta model eksperimen trauma otak. Walau bagaimanapun, pemindahan hasil kejayaan rawatan kecederaan eksperimen ke saraf tunjang dan otak ke klinik pada akhir 1970-an dan sepanjang tahun 1980-an. hanya disebabkan kekecewaan.
Analisis penggunaan kortikosteroid dalam TBI yang dilakukan dalam beberapa kajian menunjukkan ketiadaan kesannya dalam mengurangkan hipertensi intrakranial dan meningkatkan hasil pada pesakit dengan TBI yang teruk. Pada masa ini, kortikosteroid tidak disyorkan untuk digunakan dalam kes-kes ini mengikut protokol antarabangsa untuk rawatan pesakit dengan TBI teruk.
Kajian AS (NASC1S 1), yang tidak termasuk penggunaan kawalan plasebo, juga gagal menunjukkan kesan positif menggunakan dosis tinggi methylprednisolone dalam kecederaan saraf tulang belakang akut.
Selama bertahun-tahun, RAnderson et al. (44) adalah yang pertama menggunakan dos tinggi kortikosteroid dalam rawatan kecederaan MN. Mereka mencadangkan protokol rawatan, yang terdiri dalam gabungan kortikosteroid dan penyahmampatan ZN dalam saluran visual. Penggunaan dexamethasone yang tinggi (3-5 mg / kg berat badan setiap hari) adalah disyorkan. Campur tangan bedah dianjurkan dalam hal kehilangan penglihatan yang tertunda, yang tidak merespons terapi tersebut, dan dalam kasus-kasus di mana, setelah peningkatan penglihatan awal di bawah pengaruh kortikosteroid, kemerosotannya diikuti meskipun terapi terus. Dibentangkan selepas mesej ini dalam beberapa penerbitan lanjut, data juga memberi kesaksian kepada kemungkinan kesan positif kortikosteroid pada pemulihan penglihatan dalam kes kerosakan MN.
Kajian kedua tentang keberkesanan kortikosteroid untuk kecederaan saraf tulang belakang akut (NASCIS 2) adalah rawak dengan kawalan dua buta dan plasebo (48). Ia menunjukkan bahawa rawatan dengan megadose methylprednisolone, bermula pada pesakit dalam masa 8 jam selepas kecederaan, membawa peningkatan yang ketara dalam keadaan motor dan fungsi deria saraf tunjang dibandingkan dengan pesakit dalam kumpulan kawalan.
Kajian ini adalah asas untuk penggunaan megadoses kortikosteroid pada pesakit dengan kerosakan MN. Oleh itu, di beberapa pusat perubatan di Amerika Syarikat dan Eropah Barat, protokol untuk rawatan kecederaan MN mengikut skema yang digunakan dalam kajian NASCIS-2 digunakan.
Khususnya, methylprednisolone ditadbir secara intravena pada dosis awal 30 mg / kg berat badan oleh pentadbiran bolus, diikuti oleh infus yang berterusan sebanyak 5.4 mg / kg / jam selama 48 jam. Dengan penglihatan yang lebih baik, pesakit dipindahkan ke prednisolone oral diikuti dengan menurunkan dos. Penggunaan kortikosteroid harus dimulakan secepat mungkin selepas kecederaan, oleh itu diagnosis awal kerosakan MN adalah sangat penting. Sekiranya tiada kesan terapi kortikosteroid selama 48 jam, serta penurunan penglihatan selepas mengurangkan dos steroid, pesakit ditawarkan penyahmampatan sakit.
Walaupun rawatan jangka pendek dengan megadoses kortikosteroid biasanya disetujui dengan memuaskan, kemungkinan kesan buruk dan komplikasi terapi ini akan selalu diingati. Pelindung gastro perlu ditetapkan serentak dengan kortikosteroid (penghambat antacid dan H2-histamin). Kontraindikasi untuk pelantikan kortikosteroid adalah kehadiran ketakutan akut ulser gastrik dan 12 ulser duodenal, kencing manis, batuk kering aktif dan beberapa penyakit lain.
Persoalan kemungkinan rawatan pembedahan harus dipertimbangkan dengan pelbagai bentuk mampatan MN.
Sebab utama operasi ini adalah keperluan untuk menghapuskan pemampatan EF dengan serpihan tulang dinding kanal optik, proses serong anterior, dinding orbital, terutamanya dalam kes-kes yang mengalami penurunan visual yang progresif dan tertunda. Walau bagaimanapun, pemerhatian yang disahkan dengan jenis pemampatan mengikut kesusasteraan adalah sedikit, dan, walaupun fakta bahawa pengambilan tulang sumsum tulang memampatkan pada sesetengah pesakit disertai dengan pemulihan visi, tidak dapat dipulihkan, kerosakan yang tidak dapat dipulihkan ke otak lebih sering dicatat.
Mengikut petunjuk yang sesuai, campur tangan pembedahan yang lain lebih jarang dilakukan: saliran hematoma sarung MN, hematoma subperiosteal dan retrobulbar di orbit, penyerapan sarung tangan MN.
Memandangkan bahawa dalam kes mampatan EF, bahagian intracatalalularnya paling kerap menderita, dan edema dan iskemia adalah faktor penting kerosakan sekunder yang penting, penyahmampatan ZN dalam saluran visual digunakan walaupun tanpa tanda sinar X (termasuk CT) menyempitkan lumennya.
Penyebaran edema ke bahagian intra-kanalular MN sebenarnya boleh menyebabkan perkembangan sindrom "terowong" dengan peningkatan tekanan tisu di dalam terusan dan penurunan perfusi tisu, memburukkan iskemia pasca trauma. Ini mungkin membawa kepada peluang terhad untuk pemulihan penglihatan kerana penglibatan gentian visual awal morfologi yang dipelihara dalam proses patologi. Secara teorinya, pembukaan saluran optik, yang membolehkan untuk menyediakan ruang bebas, di mana saraf bengkak boleh prolaps, akan berguna dalam kes-kes ini.
Penyahmampatan ZN dalam saluran optik dicapai oleh transkranial (transfrontal atau pterional) dan pendekatan ekstrakranial (tranetmoidal, endonasal, transorbital, dll.). Akses optimum dipilih secara individu, dengan mengambil kira semua ciri kes tersebut.
Akses transcranial (epi atau subdural) memberikan gambaran yang besar tentang bidang pengendalian, yang membolehkan mengesan kerosakan bersamaan dengan tisu otak dan struktur asas tengkorak, mengeluarkan hematoma intrakranial, tapak penahan otak, menutup fistula CSF, dan menghilangkan mampatan EF akibat patah proses cenderung anterior, untuk menyelesaikan resection dinding atas kanal dengan membuka ligamen sabit.
Akses extracranial digunakan secara meluas dalam kes di mana patologi terhad kepada kerosakan intracatalikular MN dan tidak ada tanda-tanda lain untuk intervensi intrakranial. Dengan pendekatan ini, dinding medial saluran optik disekat. Mereka kurang traumatik dan tidak mungkin komplikasi kraniotomi dan penarikan balik lobus frontal.
Untuk menjalankan penyahmampatan ZN dalam saluran visual memerlukan peralatan teknikal moden dari pakar bedah (instrumen mikrosurgi, pembekuan bipolar, gerudi elektrik dengan insersi mikro berlian, optik pembesar), yang mempunyai latihan teoretikal dan praktikal yang sesuai.
Pakar bedah pendapat berhubung tanda-tanda untuk rawatan pembedahan berbeza-beza. Walaupun beberapa pakar bedah mengehadkan tanda-tanda penyahmampatan kepada pemerhatian yang telah memperoleh bukti radiografi fraktur linear dinding terusan atau patah dengan penyempitan lumennya, yang lain percaya bahawa ketiadaan perubahan di atas radiografi atau CT tidak boleh menjadi asas untuk menolak campur tangan pembedahan. Sesetengah penulis mematuhi taktik pembedahan aktif dan menggunakan penyahmampatan secara meluas dalam semua kes kerosakan visual yang ketara. Walau bagaimanapun, perbandingan hasil dalam pengurusan konservatif dan pembedahan pesakit dalam beberapa kajian menunjukkan ketiadaan perbezaan yang signifikan dalam hasil rawatan - penambahbaikan dalam penglihatan diperhatikan dalam 25-40% pemerhatian, dan dalam kes buta pada masa kecederaan, prognosis untuk memulihkan penglihatan adalah tidak terlepas dari kaedah rawatan. J.Brihaye, melaporkan data yang mengejutkan - hanya dalam 7 (13%) daripada 56 pesakit visi beliau bertambah baik selepas penyahmampatan transkranial MN dilakukan.
Berbeza dengan kebanyakan karya, beberapa penulis Jepun pada tahun 1960-1970 menyampaikan data mereka, yang memberi kesaksian kepada keberkesanan yang lebih besar dari penyahmampatan ZN. Khususnya, Nino S. et al. melaporkan peningkatan ketajaman visual dalam 20 (80%) dari 25 pesakit yang menjalani penguraian MN. Pada tahun 1975 Y.Fucado membentangkan satu siri pemerhatian dari 400 pesakit yang menjalani penyahmampatan extracranial (tranetmoidal) MN. Dalam hampir semua kes, terdapat peningkatan dalam visi. Walau bagaimanapun, hanya beberapa pesakit dari siri ini mempunyai kebutaan sebelum operasi, dan majoriti mempunyai "kecacatan penglihatan." Kerja-kerja ini dirasakan secara kritikal oleh pakar neurosurgeon kerana dokumentasi bahan yang lemah dan keputusan yang sangat tinggi, yang mana tidak ada yang dapat mengesahkan lagi, termasuk pengarangnya sendiri. Pada tahun 1981 Y.Fucado (60) menerbitkan artikel di mana ia telah dilaporkan kira-kira 700 pemerhatian dengan penyahmampatan tranetomidal ZN. Menilai keputusan pembedahan 300 terakhir, beliau menyatakan peningkatan keseluruhan dalam 121 (40%) pesakit. Oleh itu, kesan rawatan pembedahan adalah praktikal tidak jauh berbeza daripada kesan semasa taktik dan hasil menunggu dalam perjalanan semulajadi penyakit berdasarkan data yang diterbitkan sebelum ini dalam karya-karya penulis lain.
Analisis pemerhatian yang dikumpulkan oleh beberapa penulis telah membawa kepada perkembangan petunjuk spesifik untuk operasi berdasarkan keparahan dan masa permulaan penglihatan. Berdasarkan data ini, serta mengenai bahan patologi yang luas yang ada di dalamnya, ahli fizikal neuro-phthalmologist Amerika yang bernama F.Walsh adalah yang pertama menyatakan bahawa penyahmampatan ZN pasti ditunjukkan dalam kehilangan penglihatan yang tertunda dan, sebaliknya, campur tangan pembedahan tidak dianjurkan sekiranya buta, berlaku pada masa kecederaan, apabila pemulihan penglihatan sangat tidak mungkin. Pandangan ini dominan di kalangan pakar di Amerika Syarikat dan Eropah Barat selama lebih dari 20 tahun.
Pada masa yang sama, dalam beberapa penerbitan baru-baru ini, pendapat itu dinyatakan bahawa seseorang itu tidak sepatutnya meninggalkan campur tangan pembedahan dengan adanya buta yang berlaku sebaik sahaja kecederaan, seperti yang dilakukan sebelum ini, kerana ini tidak mengecualikan beberapa penambahbaikan dalam penglihatan.
Berkenaan dengan taktik pengurusan pesakit dengan pengurangan sebahagian penglihatan, sesetengah penulis menganggapnya tidak sesuai untuk melakukan campur tangan pembedahan tanpa pemerhatian dan percubaan pada rawatan perubatan. Pakar bedah lain menganggap kehadiran gangguan visual separa sebagai petunjuk untuk pembedahan, yang menunjukkan bahawa penyahmampatan ekstremranum MN jarang menyebabkan komplikasi, sementara menunggu boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan tahan terhadap sebarang terapi.
Dalam beberapa kajian, kekerapan peningkatan pesakit dengan kerosakan MN yang menjalani rawatan pembedahan mencapai 80% atau lebih. Walau bagaimanapun, apabila menilai hasil rawatan, perlu diambil kira bahawa pada pesakit yang mengalami pengurangan sebahagian penglihatan, terdapat kecenderungan untuk memperbaikinya dan dengan taktik pengurusan konservatif tanpa melakukan penguraian MN.
Menariknya, apabila membandingkan hasil campur tangan pembedahan yang dilakukan oleh pelbagai pendekatan untuk penyahmampatan ZN, ternyata bahawa keberkesanan akses extracranial, pada umumnya, lebih tinggi daripada transkranial.
Pada pesakit dengan amaurosis sejurus selepas kecederaan, prognosis untuk memulihkan penglihatan adalah miskin, tanpa mengira rawatan yang dilakukan. Pada masa yang sama, ternyata di antara kumpulan pesakit ini terdapat kes-kes seperti pembaikan hanya boleh berlaku selepas penyahmampatan MN, walaupun tidak ada tanda-tanda mampatan langsung. Bukti keadaan ini adalah laporan penglihatan yang lebih baik pada pesakit dengan amaurosis segera yang dikendalikan selepas terapi tidak berkesan dengan dos-mega-dos kortikosteroid.
Adalah jelas bahawa disebabkan kurangnya kriteria prognostik yang jelas, satu-satunya cara untuk memberikan bantuan pembedahan kepada pesakit-pesakit ini ialah penggunaan penyahmampatan yang meluas dalam semua kes amaurosis segera. Adalah perlu untuk menyedari dengan jelas bahawa pada masa yang sama ia akan dijalankan, termasuk kepada pesakit yang mengalami gangguan penglihatan pada mulanya tidak dapat dipulihkan.
Isu penyahmampatan penyakit berbahaya adalah berkait rapat dengan masa awal mengesan kerosakan yang disebabkan oleh pentingnya faktor masa untuk hasil operasi. Ia juga boleh dikaitkan dengan kedua-dua pesakit, di mana dalam gambar klinikal kerosakan EF dominan, serta kepada pesakit yang mengalami TBI yang teruk dan gejala kerosakan kerosakannya. Pada pesakit dengan kesedaran terjejas dan kurang hubungan verbal, terapi penyahmampatan dianggap tidak munasabah, kerana kesukaran untuk mengesahkan defisit visual.
Diagnosis tepat pada masanya kerosakan MN pada pesakit-pesakit dengan patah parabacterial tertekan tulang depan atau temporal atau hematomas intrakranial membuat pelarasan penting kepada pelan operasi (pilihan akses pembedahan, jumlah intervensi), kerana dalam sesetengah keadaan mungkin dan munasabah untuk mengkaji MN dan struktur tulang sekitarnya rongga tengkorak untuk menyelesaikan persoalan keinginan penyahmampatan dalam saluran visual. Jika semasa campur tangan pembedahan neurosurgeon memperoleh bukti mampatan sumsum tulang oleh serpihan tulang, tidaklah berharga menolak untuk menghapuskannya hanya berdasarkan ketidakupayaan untuk mendokumenkan tahap awal penglihatan visual untuk menentukan keberkesanan operasi. Faktor-faktor yang menentukan kebolehlaksanaan praktikal (pemeliharaan anatomi MN, kemungkinan memperluaskan skop operasi, dengan mengambil kira keterukan keadaan pesakit, peralatan teknikal ahli bedah saraf, dan lain-lain), perlu diambil kira apabila memutuskan penyahmampatan saraf. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa melakukan campur tangan oleh pakar bedah saraf yang tidak berpengalaman dalam melaksanakan operasi tersebut mungkin bukan sahaja membawa faedah, tetapi juga menyebabkan kecederaan tambahan kepada MN yang sudah rosak, yang tentunya akan memberi kesan kepada keadaan fungsi visual.
Apabila membincangkan tanda-tanda untuk penyahmampatan, perlu diingat bahawa kelakuan campur tangan intrakranial dalam tempoh yang teruk TBI pada pesakit dengan pemikiran menghancurkan dan menghancurkan, edema perifocal tidak acuh tak acuh, dan, dengan mengambil kira penarikan balik lobus frontal yang tidak dapat dielakkan, mempunyai sisi negatif, kerana memburukkan lagi keparahan kerosakan utama otak kontur. Tidak seperti campur tangan intrakranial yang dilakukan dalam tempoh kecederaan akut atas sebab-sebab kesihatan (pembuangan fraktur tertekan, hematomas intrakranial), penguraian MN adalah operasi yang bertujuan untuk meningkatkan "kualiti" hidup, kerana tujuannya adalah untuk memperbaiki atau memulihkan fungsi visual pesakit. Secara semulajadi, nilai campur tangan semacam itu mungkin tidak seimbang, bergantung kepada pemeliharaan atau kekurangan penglihatan di mata yang lain, tetapi ini tidak mengubah intisinya. Ini adalah dari di atas bahawa penyahmampatan MN boleh dijalankan hanya mengikut petunjuk relatif, yang pada masa ini tidak bersatu kerana fakta bahawa keputusannya tidak dapat diramalkan, sementara terdapat kecenderungan untuk meningkatkan fungsi visual dan dengan taktik pengurusan pesakit konservatif.
Walaupun fakta bahawa pakar bedah individu, berdasarkan pemerhatian dan data kesusasteraan, menyimpulkan bahawa kesan penyahmampatan dalam hal kerosakan terhadap GZ dipertanyakan dan memegangnya secara prinsip tidak praktikal, pandangan ini tidak lazim.
Dengan mengambil kira pengalaman dan data kesusasteraan kita sendiri, kita dapat merumuskan peruntukan utama yang berikut berkaitan dengan penekanan penyahmampatan ZN semasa TBI.
I. Tanda-tanda langsung untuk penyahmampatan ZN boleh didapati di hadapan tanda-tanda klinikal atau radiologi ZN mampatan di kanal visual:
1) kehilangan penglihatan yang progresif atau lambat.
2) Keretakan dinding saluran optik dengan kehadiran fragmen tulang dalam lumennya.
3) Penglihatan visual berulang selepas kesan sementara kortikosteroid diperolehi dengan penggunaan megadoses dengan dos yang dikurangkan.
Ii. Petunjuk tidak langsung untuk penyahmampatan ZN boleh didapati dengan ketiadaan tanda-tanda langsung pemampatan ZN dalam saluran visual:
1) Sebagai campur tangan tambahan pada pesakit yang menjalani pembedahan intrakranial atas alasan mutlak.
2) Sebagai campur tangan utama dalam semua pesakit dengan jenis kehilangan penglihatan segera.
Persoalan mengendalikan penyahmampatan ZN boleh dipertimbangkan dengan ketajaman penglihatan awal 0.1 atau kurang.
Penggunaan rawatan pembedahan harus berdasarkan indikasi individu.
Beberapa penulis mencadangkan penggunaan secara serentak dari megadoses kortikosteroid dan penyahmampatan traneethmoidal jangkitan haid. Kekerapan peningkatan ketajaman visual pada masa yang sama mencapai 80% pemerhatian, termasuk pada pesakit dengan amaurosis.
Menurut M.W.Cook et al, meta-analisis 244 pemerhatian kerosakan MN yang dibentangkan dalam 49 artikel jurnal tidak mendedahkan perbezaan yang signifikan dalam pemulihan visi ketika menggunakan pelbagai jenis rawatan - kortikosteroid, dekompresi MN atau penggunaan gabungan mereka. Pemulihan penglihatan, menurut penulis, adalah disebabkan oleh keterukan kerusakan utama itu sendiri. Peningkatan ketajaman visual dengan penggunaan mana-mana kaedah rawatan ini jauh lebih tinggi daripada ketiadaan sebarang terapi (iaitu, dengan taktik menunggu).
Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa kerosakan MN adalah keadaan yang sangat mendesak. Adalah diketahui bahawa pada pesakit dengan kecederaan saraf tunjang akut, rawatan dengan megposes metilprednisolone harus dimulakan dalam waktu 8 jam dari masa kecederaan untuk mendapatkan kesan yang secara klinikal signifikan.
Nampaknya agak munasabah bahawa selang masa juga merupakan masa yang penting untuk kemungkinan merawat banyak kes kerosakan MN, dan mungkin sama (8 jam) atau sedikit berbeza dari satu arah ke arah yang lain. Akibatnya, rawatan dadah atau pembedahan, bermula beberapa hari selepas kecederaan, kemungkinan besar tidak akan lebih berjaya daripada taktik yang menunggu.
Mengenai masa operasi, perlu menekankan bahawa di kalangan pakar bedah di sana selalu mengamalkan pandangan bahawa perlu dilakukan pembedahan dekompresi pada awal masa setelah kecederaan. Sesetengah pakar bedah mengesyorkan campur tangan pembedahan seawal mungkin, dalam jam pertama dan hari selepas kecederaan, terutama dalam kes kehilangan penglihatan yang segera. Sebagai persediaan untuk operasi selama 12 hingga 24 jam, megagoses kortikosteroid ditetapkan.
Walau bagaimanapun, walaupun terdapat beberapa penulis bahawa selepas 48 jam dari masa kecederaan, kemungkinan kejayaan pembedahan dikurangkan dengan ketara, L.Levin et al., Tidak mendedahkan pergantungan hasil rawatan pada masa operasi dalam tempoh 6 hari dari masa kecederaan.
Walaupun dianggap tidak mungkin dan sukar untuk dijelaskan, ada beberapa petunjuk dalam kesusasteraan mengenai peningkatan penglihatan pada pesakit yang beroperasi dan kemudian (1-3 bulan selepas kecederaan) apabila fundus menunjukkan tanda-tanda atrofi optik.
Memandangkan perbezaan masa pembedahan untuk penulis yang berlainan, dan kesan campur tangan itu sendiri mungkin berbeza. Adalah penting untuk menganalisis keberkesanan perbandingan protokol rawatan, berdasarkan penunjuk data terakhir keadaan fungsi visual.
Pada masa ini, pandangan kebanyakan pakar bedah masih sama dengan hakikat bahawa keputusan terbaik diperolehi oleh campur tangan pembedahan yang dilakukan pada minggu pertama selepas kecederaan. Dalam kes-kes di mana pesakit yang mengalami kerosakan pada OZ mempunyai peningkatan dalam penglihatan, ia biasanya berlaku dalam 2-4 hari pertama dan boleh bertahan sehingga 4-8 minggu, selepas itu keadaan fungsi visual, sebagai peraturan, tidak berubah dengan ketara. Adalah dipercayai bahawa jika tidak ada peningkatan pada minggu pertama, dalam kebanyakan kes kehilangan penglihatan, secara umum, tetap tetap. Dalam hal ini, rawatan awal adalah sangat penting.
Komplikasi penyulit ZK yang paling berbahaya dikaitkan dengan kerosakan interna.carotis. Axarotis interna terletak secara dekat secara anatomi kepada MN dan mungkin tidak mempunyai penutup tulang di dinding medial sinus utama dalam 4% kes (83). Semasa penyahmampatan ekstremran ZN kemungkinan kerosakan langsung kepada arteri akibat daripada pemantauan visual yang tidak mencukupi untuk latihan elektrik atau alat pembedahan lain. Di samping itu, a.carotis interna boleh rosak oleh pinggiran tajam tulang yang dipindahkan semasa operasi, yang merupakan tipikal tulang patah tulang yang dipintal. Pecah arteri membawa kepada pendarahan berlimpah segera, yang menjadikannya sangat sukar untuk menggambarkan struktur dalam luka pembedahan. Keretakan a.carotis interna adalah komplikasi yang serius dengan mortaliti yang tinggi yang berkaitan dengan ketidakupayaan untuk menghentikan pendarahan dan komplikasi vaskular intracerebral akibat hypoperfusion dan pembedahan extravaskular langsung hematoma penyebaran. Tindakan-tindakan ahli bedah dalam komplikasi ini adalah tamponade segera dari sinus utama, pengasingan dan ligation a.carotis interna di leher, dan mungkin tamponade endovaskular di kawasan a.carotis interna berlubang kawasan jika terdapat pasukan neuroradiologi segera di hospital.
Komplikasi lain yang berpotensi termasuk kerosakan kepada MN itu sendiri, sama ada haba langsung (dari haba yang dihasilkan semasa operasi gerudi berkelajuan tinggi) atau disebabkan oleh iskemia yang disebabkan oleh gangguan bekalan darah di arteri perial atau orbit.
Contraindications for decompression:
1. Keadaan umum yang teruk pesakit
2. Kerosakan teruk pada bola mata
3. "Depan" kerosakan
4. anastomosis karotid-cavernous. Kehadiran gejala kerosakan chiasma yang tidak progresif bukan merupakan petunjuk untuk pembedahan.
Untuk membangunkan pendekatan bersatu untuk pengurusan pesakit dengan kecederaan MN beberapa tahun yang lalu, Jawatankuasa Antarabangsa Kajian Saraf Trauma (IONTS) Antarabangsa telah ditubuhkan sebagai sebahagian daripada program kebangsaan di Amerika Syarikat. Di bawah naungannya, kajian prospektif tanpa rawak yang dikawal, dikendalikan untuk membandingkan hasil rawatan luka tidak langsung ZN dengan kortikosteroid dengan keputusan penyahmampatan saraf dalam kanal visual dalam masa 7 hari dari masa kecederaan. Berdasarkan analisis 133 pemerhatian kecederaan MN, tidak ada perbedaan statistik yang signifikan dalam hasil pengobatan dalam kedua-dua kelompok dan dibandingkan dengan taktik yang menunggu diperoleh.
Hasil yang diperoleh dan data kesusasteraan tidak membenarkan para penyelidik untuk membawa asas bukti di bawah kelulusan terapi kortikosteroid atau dekompresi MN operasi sebagai standard untuk merawat kecederaan MN traumatik.
Pada masa ini, persoalan memilih taktik menunggu, konservatif, pembedahan atau gabungan dalam setiap kes tertentu mesti diputuskan secara individu.
Pada tahun 1984 A.N. Shandurina et al. Buat pertama kalinya, mereka mencadangkan teknik elektrostimulasi langsung MN, di mana elektroda ditanamkan di bawah saraf saraf semasa campur tangan pembedahan intrakranial. Teknik ini diperkenalkan ke dalam amalan V.A. Khilko et al., Yang menerbitkan sebuah kertas pada tahun 1989, memberi keterangan kepada keberkesanannya dalam meningkatkan penglihatan dalam kes-kes penglibatan GN dalam proses patologi dengan patologi neurosurgi yang berbeza.
Selanjutnya, pengenalan transorbital elektrod itu dicadangkan. Walau bagaimanapun, rangsangan elektrik perkitan yang tidak invasif ZN, yang dibangunkan dan dicadangkan oleh EB Kompaneets et al., Yang paling maju. Tidak seperti kaedah yang digunakan sebelum ini, rangsangan transcutaneous lebih fisiologi, mudah digunakan, dan tidak memerlukan campur tangan pembedahan.
Pada masa yang sama, mekanisme yang mendasari peningkatan fungsi visual dalam penggunaan elektron rangsangan tetap tidak jelas. Sifat tidak berterusan peningkatan fungsi visual di bawah pengaruh BSEC menunjukkan bahawa perubahan fungsi dalam bahagian periferi penganalisis visual berlaku. Perubahan ini nampaknya disebabkan kesan polarisasi arus elektrik dan elektrostimulasi segerak sel retina. Seiring dengan ini, terdapat anggapan bahawa mekanisme potentiasi post-tetanik jangka panjang, yang berkembang dalam korteks visual yang kurang baik, mengambil bahagian dalam kesan meningkatkan penglihatan. Eksperimen ini menunjukkan kesan positif elektrostimulasi galvanik terhadap proses pembiakan mamalia mamalia yang rosak.
Sehingga kini, terdapat sejumlah besar kerja-kerja penggunaan BSEC. Apabila menganalisis hasil, peningkatan dalam fungsi visual dalam 60-70% pemerhatian dan lebih banyak dilaporkan. Kebanyakan mereka menerangkan penggunaan teknik ini untuk rawatan pesakit dengan profil mata. Terdapat beberapa kerja yang menganalisis kesan terapeutik BSEC dalam atrofi post-traumatic ZN. Walau bagaimanapun, mereka tidak mempunyai tanda-tanda awal atrofi: ia tidak sepenuhnya jelas sama ada ia adalah utama, iaitu. hasil kecederaan MN, atau sekunder, berlaku akibat hipertensi intrakranial dan / atau hidrosefalus selepas trauma.
Penilaian kesan terapeutik dan perbandingan pelbagai karya terhambat kerana kurangnya kriteria pembaikan yang diterima secara umum bergantung kepada tahap kehilangan fungsi visual, kemungkinan BSEC untuk merawat pesakit dengan kecederaan MN pada beberapa waktu selepas kecederaan dan bergantung pada tahap gangguan penglihatan masih tidak jelas. menjalankan. Di samping itu, pengenalan BSEC ke amalan yang meluas dihalang oleh ketiadaan petunjuk keselamatannya pada pesakit dengan kesan kecederaan kepala.
Di Institut Neurosurgeri yang dinamakan NN Burdenko dari 1989 hingga 1996, dengan tujuan perubatan, untuk memulihkan fungsi visual, dalam 70 pesakit dengan kerosakan MN pada pelbagai masa selepas kecederaan (dari 1 bulan hingga 8 tahun), kaedah BSEC telah dibangunkan di Rostov Institute of Neurocycbernetics, EB Kompaneyts et al. Daripada 70 pesakit, 53 mengalami kerosakan MN unilateral, dan 17 mengalami gangguan penglihatan di pangkal otak.
Hasil rawatan dinilai berdasarkan kriteria yang dihasilkan dalam Jadual 10-1.
Jadual 10-1 Kriteria untuk meningkatkan ketajaman visual
SV - sensasi cahaya, DR - pergerakan tangan, CPP - kiraan jari muka.
* tetapi tidak kurang daripada 0.05
Sebagai hasil daripada penggunaan BSEC, ketajaman penglihatan meningkat pada 62% pemerhatian dengan ketajaman cahaya awal "sensasi cahaya" dan lebih tinggi. Kekerapan peningkatan tertinggi - 91%, diperhatikan dengan ketajaman penglihatan dari 0.4 dan lebih tinggi ke permulaan BSEC. Analisis statistik menunjukkan korelasi antara nilai ketajaman visual awal dan tahap peningkatannya (P
Perhatian!
Diagnosis dan rawatan hanya ditetapkan oleh doktor dengan konsultasi secara individu.
Berita saintifik dan perubatan mengenai rawatan dan pencegahan penyakit orang dewasa dan kanak-kanak.
Klinik, hospital dan resort asing - pemeriksaan dan pemulihan di luar negara.
Apabila menggunakan bahan dari laman web - pautan aktif diperlukan.